ABCDEFGHIJKLMNOPQRSTUVWXYZAAABACAD
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ReférencesDomainesAuteursTitreDOIPeer reviewedDatetypeLienAbstract – points forts – conclusionsMots clésIntérêt
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Alawna, M., M. Amro, et A.A. Mohamed. « Aerobic Exercises Recommendations and Specifications for Patients with COVID-19: A Systematic Review ». European Review for Medical and Pharmacological Sciences 24, no 24 (décembre 2020): 13049‑55. https://doi.org/10.26355/eurrev_202012_24211.
cardioAlawna, M., M. Amro, et A.A. MohamedAerobic exercises recommendations and specifications for patients with COVID-19: a systematic reviewhttps://doi.org/10.26355/eurrev_202012_24211published2020-12-01Systematic Reviewhttps://www.europeanreview.org/article/24211Une revue systématique d'études sur les exercices de réadaptation physique post-covid.
Les recommandations citées font part de 2 à 3 séances hebdomadaires, à 55-80% VO2max et/ou 60-80% de fréquence cardiaque maximale.
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Almenar-Pérez, Eloy, Leonor Sarría, Lubov Nathanson, et Elisa Oltra. « Assessing Diagnostic Value of MicroRNAs from Peripheral Blood Mononuclear Cells and Extracellular Vesicles in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome ». Scientific Reports 10, no 1 (décembre 2020): 2064. https://doi.org/10.1038/s41598-020-58506-5.
em prévAlmenar-Pérez, Eloy, Leonor Sarría, Lubov Nathanson, et Elisa Oltra. Assessing Diagnostic Value of MicroRNAs from Peripheral Blood Mononuclear Cells and
Extracellular Vesicles in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue
Syndrome 
https://doi.org/10.1038/s41598-020-58506-5published2020-12Scientific Reports 10, no 1
(décembre 2020): 2064
http://www.nature.com/articles/s41598-020-58506-5 L'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est une maladie multisystémique débilitante d'étiologie inconnue, affectant des milliers de personnes dans le monde. Son diagnostic repose toujours sur l'élimination des problèmes médicaux entraînant une fatigue inexpliquée due à une absence totale de biomarqueurs spécifiques à la maladie. Notre groupe et d'autres ont exploré la valeur potentielle des profils de microARN (miRNomes) comme outils de diagnostic pour cette maladie. Cependant, l'hétérogénéité des participants, le faible nombre, la variété des échantillons analysés et d'autres variables pré-analytiques ont entravé l'identification des miRNomes associés à la maladie. Dans cette étude, notre équipe a évalué, pour la première fois, les miRNomes ME/CFS dans les cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) et les vésicules extracellulaires (EV) de patients gravement malades recrutés à la biobanque monographique UK ME pour évaluer, en utilisant des procédures opératoires standard (SOP), des fractions de sang avec une puissance de diagnostic optimale pour une traduction
rapide d'une méthode de diagnostic basée sur miR dans la clinique. Nos résultats montrent que les valeurs sanguines de routine de la créatine kinase (CK), les caractéristiques physiques des EV plasmatiques (y compris le nombre, la taille et le potentiel zêta) et un nombre limité de miARN PBMC et EV exprimés de manière différentielle semblent significativement associés à l'EM/SFC sévère (p < 0,05). L'analyse de l'enrichissement des gènes indique des voies dérégulées épigénétiques et neuroimmunitaires, en accord avec les rapports précédents. Une validation populationnelle par une approche coût-efficace limitée à ces quelques variables potentiellement discriminantes est accordée.
EM sévère / biomarqueur - cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) - vésicules extracellulaires (EV) - profils micro ARNSource: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Amsterdam, Jay D., Justine Shults, et Nancy Rutherford. « Open-Label Study of s-Citalopram Therapy of Chronic Fatigue Syndrome and Co-Morbid Major Depressive Disorder ». Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry 32, no 1 (janvier 2008): 100‑106. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2007.07.019
traitementAmsterdam, Jay D., Justine Shults, et Nancy Rutherford.Open-Label Study of s-Citalopram Therapy of Chronic Fatigue Syndrome and Co-Morbid Major
Depressive Disorder 
doi:10.1016/j.pnpbp.2007.07.019published2008-01Progressin Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry 32, no 1 (janvier 2008): 100‑106.https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S027858460700259XObjectif Le syndrome de fatigue chronique (SFC) est un trouble débilitant caractérisé par des symptômes importants de malaise, de fatigue, de myalgie ,d'arthralgieet de troubles de la concentration. Les symptômes du SFC peuvent souvent chevaucher ceux du trouble dépressif majeur (TDM). Le traitement du SFC a généralement été décevant. Nous avons émis l'hypothèse que le traitement par le s-citalopram pourrait améliorer les symptômes des deux troubles chez les patients atteints du SFC présentant une dépression comorbide. Méthodes 16 patients ont reçu 10 à 20 mg de s-citalopram par jour pendant 12 semaines maximum. Les mesures des résultats du SFC comprenaient le questionnaire de fatigue Chalder (CFQ), l'échelle multidimensionnelle d'impact de la fatigue (FIS), l'échelle visuelle analogique de 100 mm d'évaluation des symptômes du SFC (CFS-SR) et la gravité des impressions cliniques globales (CGI/S). et modifier les notes (CGI/C). Les critères de jugement secondaires du MDD comprenaient le Hamilton Depression Rating (HAM-D), le Beck Depression Inventory (BDI) et les évaluations CGI/S et CGI/C du MDD.RésultatsNous avons observé des réductions du score CFQ moyen ( p  <  0,0005), du score FIS ( p  <  0,0005) et des notes CGI/S ( p  <  0,0005) et CGI/C ( p  <  0,0005) au fil du temps. Il y a eu une amélioration significative de 5 des 8 symptômes du CFS-SR : malaise post-effort ( p  =  0,001), maux de tête ( p  <  0,0005), sommeil non réparateur ( p  <  0,0005) et troubles de la mémoire et de la concentration ( p  < 0,0005).  0,0005). Il y avait également une réduction de la moyenne HAM-D ( p  <  0,0005), BDI ( p  <  0,0005), CGI/S ( p  = 0,001) et CGI/C ( p  <  0,0005) du MDD.LimitesLa taille de l’échantillon était limitée et la conception de l’étude n’était ni en double aveugle ni contrôlée par placebo . Conclusion Nous avons observé une réduction significative des évaluations de la gravité des symptômes du SFC et du TDM comorbides, ainsi qu'une amélioration de 5 des 8 principaux symptômes somatiques du SFC au cours du traitement par s-citalopram.EM/SFC /TDM trouble dépressif majeur comorbide / traitement - s-citalopram
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Arnold, Lesley M., Don L. Goldenberg, Sharon B. Stanford, Justine K. Lalonde, H. S. Sandhu, Paul E. Keck, Jeffrey A. Welge, et al. « Gabapentin in the Treatment of Fibromyalgia: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Multicenter Trial ». Arthritis & Rheumatism 56, no 4 (avril 2007): 1336‑44. https://doi.org/10.1002/art.22457
traitementArnold, Lesley M., Don L. Goldenberg, Sharon B. Stanford, Justine K. Lalonde, H. S.
Sandhu, Paul E. Keck, Jeffrey A. Welge, et al.
Gabapentin in the Treatment of Fibromyalgia: A Randomized, Double-Blind,
Placebo-Controlled, Multicenter Trial 
https://doi.org/10.1002/art.22457published2007-04Arthritis
& Rheumatism 56, no
4 (avril 2007): 1336‑44
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/art.22457
Objectif : Évaluer l'efficacité et l'innocuité de la gabapentine chez les patients atteints de fibromyalgie.
Méthodes :
Une étude randomisée en double aveugle de 12 semaines a été conçue pour comparer la gabapentine (1 200 à 2 400 mg/jour) (n = 75 patients) avec un placebo (n = 75 patients) pour évaluer l'efficacité et la sécurité dans le traitement de la douleur associée à la fibromyalgie. . Le principal critère de jugement était le score moyen de gravité de la douleur du Brief Pain Inventory (BPI) (plage de 0 à 10, où 0 = aucune douleur et 10 = une douleur aussi intense que vous pouvez l'imaginer). La réponse au traitement a été définie comme une réduction >ou=30 % de ce score. L'analyse principale de l'efficacité pour les variables continues était une
analyse longitudinale de l'échantillon en intention de traiter, avec une interaction traitement-temps comme mesure de l'effet.
Résultats: Les patients traités par la gabapentine ont présenté une amélioration significativement plus importante du score moyen de sévérité de la douleur BPI (P = 0,015 ; différence estimée entre les groupes à la semaine 12 = -0,92 [intervalle de confiance à 95 % -1,75, -0,71]). Une proportion significativement plus élevée de patients traités par la gabapentine que de patients traités par placebo ont obtenu une réponse au point final (51 % contre 31 % ; P = 0,014). La gabapentine par rapport au placebo a également amélioré de manière
significative le score moyen d'interférence de la douleur BPI, le score total du questionnaire d'impact de la fibromyalgie, l'impression clinique globale de gravité, l'impression globale d'amélioration du patient, l'indice des problèmes de sommeil de l'étude sur les résultats médicaux (MOS) et le MOS Short. Score de vitalité du formulaire 36, mais pas le seuil moyen de douleur aux points sensibles ni l'échelle d'évaluation de la dépression de Montgomery Asberg. La gabapentine a été généralement bien tolérée.
Conclusion :
La gabapentine (1 200 à 2 400 mg/jour) est sûre et efficace pour le traitement de la douleur et d'autres symptômes associés à la fibromyalgie.
EM/SFC /Fibromyalgie / traitement - gabapentine - douleur
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Arnold, Lesley M., Thomas J. Blom, Jeffrey A. Welge, Elizabeth Mariutto, et Alicia Heller. « A Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blinded Trial of Duloxetine in the Treatment of General Fatigue in Patients With Chronic Fatigue Syndrome ». Psychosomatics 56, no 3 (mai 2015): 242‑53. https://doi.org/10.1016/j.psym.2014.12.003
traitementArnold, Lesley M., Thomas J. Blom, Jeffrey A. Welge, Elizabeth Mariutto, et Alicia
Heller.
A Randomized, Placebo-Controlled, Double-Blinded Trial of Duloxetine in the
Treatment of General Fatigue in Patients With Chronic Fatigue Syndrome 
doi:
10.1016/j.psym.2014.12.003
published2015-05Psychosomatics 56, no 3 (mai 2015): 242‑53https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0033318214001935Objectif Évaluer l'efficacité et l'innocuité de la duloxétine chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique. Méthodes Une étude randomisée en double aveugle d'une durée de 12 semaines a été conçue pour comparer la duloxétine 60 à 120  mg/j ( n = 30) avec un placebo ( n= 30) pour l'efficacité et la sécurité dans le traitement des patients atteints du syndrome de fatigue chronique. Le principal critère de jugement était la sous-échelle de fatigue générale du Multidimensionnel Fatigue Inventory (plage : 4 à 20, des scores plus élevés indiquant une plus grande fatigue). Les mesures secondaires étaient les sous-échelles restantes de l'inventaire de fatigue multidimensionnel, le bref inventaire de la douleur, le formulaire abrégé de l'étude sur les résultats médicaux-36, l'échelle d'anxiété et de dépression à l'hôpital, l'inventaire des symptômes des Centers for Disease Control and Prevention, l'impression globale d'amélioration du patient et l'impression clinique globale de gravité. L'analyse principale de l'efficacité pour les variables continues était une analyse longitudinale de l'échantillon en intention de traiter, avec une interaction traitement-temps comme mesure de l'effet. Résultats L'amélioration des scores de fatigue générale du Multidimensionnel Fatigue Inventory pour le groupe duloxétine n'était pas significativement plus importante que pour le groupe placebo ( P = 0,23 ; différence estimée entre les groupes à la semaine 12 = −1,0 [IC à 95 % : −2,8, 0,7]). Le groupe duloxétine était significativement supérieur au groupe placebo en ce qui concerne le score de fatigue mentale du Multidimensionnel Fatigue Inventory, les scores moyens de sévérité de la douleur et d'interférence du Brief Pain Inventory, le domaine de la douleur corporelle Short Form-36 et le score Clinical Global Impression of Severity. La duloxétine a été généralement bien tolérée. Conclusion Le principal critère d’évaluation de l’efficacité de la fatigue générale ne s’est pas amélioré de manière significative avec la duloxétine par rapport au placebo. Une amélioration significative des mesures secondaires de la fatigue
mentale, de la douleur et de la mesure globale de la gravité suggère que la duloxétine pourrait être efficace pour certains domaines de symptômes du syndrome de fatigue chronique, mais des essais contrôlés plus vastes sont nécessaires pour confirmer ces résultats.
EM/SFC / traitement - duloxétine - fatigue générale - fatigue mentale - douleur
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Behan, P. O., B. A. G. Haniffah, D. P. Doogan, et M. Loudon. « A Pilot Study of Sertraline for the Treatment of Chronic Fatigue Syndrome ». Clinical Infectious Diseases 18, no Supplement_1 (1 janvier 1994): S111‑S111. https://doi.org/10.1093/clinids/18.Supplement_1.S111
traitementBehan, P. O., B. A. G. Haniffah, D. P. Doogan, et M. Loudon. A Pilot Study of Sertraline for the Treatment of Chronic Fatigue Syndrome doi.org/10.1093/clinids/18.Supplement_1.S111published1994-01-01Clinical Infectious Diseases 18, no
Supplement_1 (1 janvier 1994): S111‑S111
http://academic.oup.com/cid/article/18/Supplement_1/S111/316909/A-Pilot-Study-of-Sertraline-for-the-Treatment-ofEn résumé, cette étude pilote non contrôlée suggère que le sertraline peut avoir été bénéfique dans le traitement du SFC. La sertraline inhibel'absorption synaptosomale de 5HT et bloque l'absorption de 5HT in vivo à des doses qui ne provoquent pas d’effets psychostimulants ou anticho-activité finergique chez les animaux. Ses effets pharmacologiques diffèrent de ceux des antidépresseurs tricycliques en ce sens qu'il inhibe fortementl'absorption de 5HT par les neurones, mais n'inhibe que faiblement laabsorption des catécholamines. Il ne provoque pas de sédation et est efficace. dans la plage posologique thérapeutique normale de 50 à 100mg/jour. Un essai contrôlé en double aveugle est en cours pour confirmerces conclusions préliminaires.EM/SFC /Traitement - sertraline
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Blomberg, Jonas, Muhammad Rizwan, Agnes Böhlin-Wiener, Amal Elfaitouri, Per Julin, Olof Zachrisson, Anders Rosén, et Carl-Gerhard Gottfries. « Antibodies to Human Herpesviruses in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome Patients ». Frontiers in Immunology 10 (14 août 2019): 1946. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.01946.
immunoBlomberg Jonas, Muhammad Rizwan, Agnes Böhlin-Wiener, Amal Elfaitouri, Per Julin, Olof
Zachrisson, Anders Rosén, et Carl-Gerhard Gottfries.
Antibodies to Human Herpesviruses in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome
Patients 
https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.01946Published2019-08-14Frontiers in Immunology 10 (14
août 2019): 1946
https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2019.01946/fullL'encéphalomyélite myalgique, également appelée syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est une maladie débilitante caractérisée par des myalgies et une limitation parfois sévère de l'activité physique et de la cognition. Elle est exacerbée par l'activité physique et mentale. Sa cause est inconnue, mais commence souvent par une infection. L'infection déclenchante (le plus souvent une mononucléose infectieuse ou une infection des voies respiratoires supérieures) peut être plus ou moins bien diagnostiquée. Parmi les herpèsvirus humains (HHV-1-8), HHV-4 (virus d'Epstein-Barr ; EBV), HHV-6 (y compris HHV-6A et HHV-6B) et HHV-7, ont été impliqués dans la pathogenèse de ME/SFC. Il était donc logique de rechercher des preuves sérologiques d'une infection/réactivation passée par l'herpèsvirus dans plusieurs cohortes de patients atteints d'EM/SFC (tous diagnostiqués selon les critères du Canada). Les échantillons de contrôle provenaient de donneurs de sang suédois. Nous avons utilisé des virus entiers purifiés, des protéines recombinantes et des peptides synthétiques comme antigènes dans un dosage immunologique multiplex en suspension (SMIA) pour l'immunoglobuline G (IgG). L'étude sur les peptides herpèsviraux basée sur l'antigénicité avec des sérums humains a fourni de nouvelles informations sur les épitopes. Dans l'ensemble, les réactivités IgG anti-herpès-virales des patients atteints d'EM/SFC et des témoins n'ont pas montré de différences significatives. Cependant, la haute précision et le format à contrôle interne nous ont permis
d'observer des différences relatives mineures entre les réactivités d'anticorps de certains antigènes herpèsviraux dans l'EM/SFC par rapport aux témoins. Les échantillons ME/CFS ont réagi quelque peu différemment des témoins avec les antigènes HHV-1 du virus entier et les antigènes recombinants EBV EBNA6 et EA. Nous concluons que les échantillons ME/CFS avaient des niveaux similaires de réactivité IgG que les échantillons de donneurs de sang avec des antigènes HHV-1-7.
EM / système immunitaire - herpèsvirus - EBV - IgG -
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Blomberg, Jonas, Carl-Gerhard Gottfries, Amal Elfaitouri, Muhammad Rizwan, et Anders Rosén. « Infection Elicited Autoimmunity and Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: An Explanatory Model ». Frontiers in Immunology 9 (15 février 2018): 229. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00229.
immunoBlomberg,Jonas, Carl-Gerhard Gottfries, Amal Elfaitouri, Muhammad Rizwan, et Anders
Rosén.
Infection Elicited Autoimmunity and Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome:
An Explanatory Model 
https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00229Published2018-02-15Frontiers in Immunology 9 (15
février 2018): 229.
http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fimmu.2018.00229/fullL'encéphalomyélite myalgique (EM), souvent également appelée syndrome de fatigue chronique (EM/SFC), est une maladie courante, débilitante, d'origine inconnue. Bien qu'il s'agisse d'un sujet de controverse et d'une littérature
scientifique considérable, nous pensons qu'une solide compréhension de la pathogenèse de l'EM/SFC est en train d'émerger. Dans cette étude, nous avons compilé les résultats récents et les avons placés dans le contexte du tableau clinique et de l'histoire naturelle de la maladie. Une tendance a émergé, donnant lieu à un modèle explicatif. L'EM/SFC commence souvent après ou pendant une infection. Une explication logique est que l'infection initie un processus autoréactif, qui affecte plusieurs fonctions, dont le cerveau et le métabolisme énergétique. Selon notre modèle de pathogenèse de l'EM/SFC, les patients présentant une prédisposition génétique et une dysbiose présentent un développement progressif de clones de lymphocytes B sujets à l'autoréactivité. Dans des circonstances normales, ces descendants de cellules B auraient conduit à la tolérance. Une exposition microbienne exogène ultérieure (déclenchement) peut entraîner des comorbidités telles que la fibromyalgie, des troubles
thyroïdiens et une hypotension orthostatique
. Un déclencheur infectieux décisif peut alors conduire à une immunisation contre les auto-antigènes impliqués dans la production d'énergie aérobie et/ou les récepteurs hormonaux et les protéines des canaux ioniques, produisant un malaise post-effort et l'EM/SFC, affectant à la fois les muscles et le cerveau. En principe, le clonage et le séquençage des domaines variables des immunoglobulines pourraient révéler l'évolution des clones pathogènes. Bien que des preuves cohérentes avec le modèle aient été accumulées ces dernières années, il y a plusieurs chaînons manquants. Espérons que l'hypothèse génère des propositions testables qui peuvent augmenter la compréhension de la pathogenèse de l'EM/SFC.
EM / modèle explicatif - système immunitaire - infection - autoréactivité - immunoglobuline
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Blomstrand, Eva. « A Role for Branched-Chain Amino Acids in Reducing Central Fatigue ». The Journal of Nutrition 136, no 2 (février 2006): 544S-547S. https://doi.org/10.1093/jn/136.2.544S
traitementBlomstrand,Eva. A Role for Branched-Chain Amino Acids in Reducing Central Fatigue https://doi.org/10.1093/jn/136.2.544Spublished2006-02The Journal of Nutrition 136, no
2 (février 2006): 544S-547S
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S002231662208097XPlusieurs facteurs ont été identifiés pour provoquer une fatigue périphérique pendant l’exercice, alors que les mécanismes à l’origine de la fatigue centrale sont moins bien connus. Les modifications du taux de 5-hydroxytryptamine (5-HT) dans le cerveau sont un facteur qui pourrait causer de la fatigue. L’étape limitante de la synthèse de la 5-HT est le transport du tryptophane à travers la barrière hémato-encéphalique. Ce transport est influencé par la fraction de tryptophane disponible pour le transport dans le cerveau et par la concentration des autres grands acides aminés neutres, notamment les BCAA (leucine, isoleucine et valine), qui sont transportés via le même système de transport. Des études chez des sujets humains ont montré que le rapport plasmatique tryptophane libre (non lié à l'albumine)/BCAA augmente et que le tryptophane est absorbé par le cerveau lors d'un exercice d'endurance, ce qui suggère que cela pourrait augmenter la synthèse de 5-HT dans le cerveau. L'ingestion de BCAA augmente leur concentration dans le plasma. Cela peut réduire l’absorption du tryptophane par le cerveau ainsi que la synthèse de 5-HT et ainsi retarder la fatigue. En conséquence, lorsque des BCAA ont été administrés à des sujets humains lors d'un exercice standardisé sur vélo ergométrique, leurs évaluations de l'effort perçu et de la fatigue mentale ont été réduites et, lors d'une course de cross-country compétitive de 30 km, leurs performances à différents tests cognitifs ont été améliorées après la course. . Dans certaines situations, la consommation de BCAA améliore également les performances physiques. Les résultats suggèrent également que l'ingestion de glucides pendant l'exercice retarde un effet possible des BCAA sur la fatigue puisque l'absorption du tryptophane par le cerveau est réduite.EM/SFC - traitement fatigue - BCAA - acides aminés à chaîne ramifiée
tryptophane - exercice - 5-hydroxytryptamine - fatigue centrale
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Brenu, Ekua W, Mieke L van Driel, Don R Staines, Kevin J Ashton, Sandra B Ramos, James Keane, Nancy G Klimas, et Sonya M Marshall-Gradisnik. « Immunological Abnormalities as Potential Biomarkers in Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis ». Journal of Translational Medicine 9, no 1 (décembre 2011): 81. https://doi.org/10.1186/1479-5876-9-81.
immunoBrenu, Ekua W, Mieke L van Driel, Don R Staines, Kevin J Ashton, Sandra B Ramos,
James Keane, Nancy G Klimas, et Sonya M Marshall-Gradisnik.
Immunological Abnormalities as Potential Biomarkers in Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic
Encephalomyelitis 
https://doi.org/10.1186/1479-5876-9-81published2011-12Journal of Translational Medicine 9, no
1 (décembre 2011): 81
https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/1479-5876-9-81 Arrière plan
Le syndrome de fatigue chronique/encéphalomyélite myalgique (SFC/EM) se caractérise par une fatigue intense et prolongée et une diminution de la cognition et d'autres fonctions physiologiques, entraînant une grave perte de qualité de vie, une prise en charge clinique difficile et des coûts élevés pour le système de soins de santé. Il n'existe à ce jour aucun mécanisme pathologique avéré pour expliquer de manière satisfaisante ce trouble. Des études ont identifié des anomalies de la fonction immunitaire, mais ces données sont incohérentes. Nous avons étudié le profil des marqueurs de la fonction immunitaire (y compris de nouveaux marqueurs) chez les patients SFC/EM.


Méthodes
Nous avons inclus 95 patients SFC/EM et 50 témoins sains. Tous les participants ont été évalués sur les activités cytotoxiques des cellules tueuses naturelles (NK) et T CD8 + , le profil des cytokines Th1 et Th2 des cellules T CD4 + , l'expression du récepteur peptidique intestinal vasoactif 2 (VPACR2), les niveaux de phénotypes NK (CD56 brillant et CD56 dim ) et des cellules T régulatrices exprimant le facteur de transcription FoxP3.


Résultats
Par rapport aux individus en bonne santé, les patients atteints de SFC/ME ont présenté des augmentations significatives de l'expression de l'IL-10, de l'IFN-γ, du TNF-α, des lymphocytes CD4 + CD25 + T, de FoxP3 et de VPACR2. L'activité cytotoxique des cellules T NK et CD8 + et des phénotypes NK, en particulier les cellules NK brillantes CD56 , a été significativement réduite chez les patients atteints de SFC / ME. De plus, l'expression de la granzyme A et de la granzyme K a été réduite tandis que les niveaux d'expression de la perforine ont été significativement augmentés dans la population CFS/ME par rapport à la population témoin. Ces données suggèrent une dérégulation significative du système immunitaire chez les patients atteints de SFC/EM.


conclusion
Notre étude a trouvé des anomalies immunologiques qui peuvent servir de biomarqueurs chez les patients SFC/EM avec un potentiel pour une application comme outil de diagnostic.

EM / biomarqueur - fonction immunitaire - cellules tueuses - cytokines - phénotypes NK - FoxP3 - VPACR2Source: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Campen, C. (Linda) M.C. van, Freek W.A. Verheugt, Peter C. Rowe, et Frans C. Visser. « Cerebral Blood Flow Is Reduced in ME/CFS during Head-up Tilt Testing Even in the Absence of Hypotension or Tachycardia: A Quantitative, Controlled Study Using Doppler Echography ». Clinical Neurophysiology Practice 5 (2020): 50‑58. https://doi.org/10.1016/j.cnp.2020.01.003
neurologieCampen, C. (Linda) M.C. van, Freek W.A. Verheugt, Peter C. Rowe, et Frans C. Visser. Cerebral Blood Flow Is Reduced in ME/CFS during Head-up Tilt Testing Even in the Absence
of Hypotension or Tachycardia: A Quantitative, Controlled Study Using Doppler
Echography 
https://doi.org/10.1016/j.cnp.2020.01.003published2020Clinical
Neurophysiology Practice 5
(2020): 50‑58
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S2467981X20300044Points forts•L'imagerie Doppler pour mesurer le flux sanguin cérébral est réalisable lors des tests d'inclinaison.•Le flux sanguin cérébral chez les patients atteints d’EM/SFC est réduit lors des tests d’inclinaison.90 % des patients atteints d'EM/SFC présentent une réduction anormale du flux sanguin cérébral lors des tests d'inclinaison.•La réduction du flux sanguin cérébral est en corrélation avec les symptômes d'intolérance orthostatique. Objectif
L'hypothèse sous-jacente aux syndromes d'intolérance orthostatique (IO) est que les symptômes sont associés à une réduction du débit sanguin cérébral (CBF). Les mesures indirectes du CBF (vitesses du flux Doppler transcrânien) fournissent un support incohérent à cette hypothèse. Le but de l'étude était de mesurer le CBF au cours d'un test d'inclinaison tête haute (HUT) de 30 minutes, en utilisant l'imagerie du flux Doppler des artères carotides et vertébrales, chez des personnes atteintes du syndrome de fatigue chronique/encéphalomyélite myalgique (EM/SFC), une condition avec une prévalence élevée d’OI.
Méthodes
429 patients atteints d'EM/SFC ont été étudiés : 247 avaient une réponse normale de la fréquence cardiaque (FC) et de la pression artérielle (TA) au HUT, 62 avaient une hypotension orthostatique retardée (dOH) et 120 avaient un syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS). Nous avons également étudié 44 contrôles sains (HC). Les mesures CBF ont été effectuées à mi-inclinaison et en fin d'inclinaison. Avant la mi-inclinaison, nous avons administré un questionnaire verbal pour déterminer 15 symptômes d’OI.
Résultats
La réduction du CBF en fin d'inclinaison était de 7 % chez les patients HC contre 26 % dans le groupe global EM/SFC, 24 % chez les patients présentant une réponse HR/TA normale, 28 % chez ceux présentant une dOH et 29 % chez les patients POTS (tous P < .0005). En utilisant une limite inférieure de la normale de 2SD de réduction du CBF dans l'HC (réduction de 13 %), 82 % des patients avec une réponse HR/TA normale, 98 % avec dOH et 100 % avec POTS ont montré une réduction anormale du CBF. Il y avait une corrélation linéaire entre la somme des symptômes de l'OI et le degré de réduction du CBF à mi-inclinaison (P < 0,0005).
Conclusions
Pendant le HUT, les mesures Doppler extracrâniennes démontrent que le CBF est réduit chez les patients atteints d'EM/SFC avec POTS, dOH et même chez ceux sans anomalies HR/TA.
Importance


Cette étude montre que les symptômes d'intolérance orthostatique sont liés à la réduction du CBF et que la majorité des patients atteints d'EM/SFC (90 %) présentent une réduction anormale du flux cérébral lors des tests d'effort orthostatique. Cela peut avoir des implications pour le diagnostic et le traitement des patients atteints d'EM/SFC.
EM/SFC - flux sanguin cérébral - Doppler - test inclinaison - réduction du flux cérébral - OH - POTS - IO -Importance
Cette étude montre que les symptômes d'intolérance orthostatique sont liés à la réduction du CBF et que la majorité des patients atteints d'EM/SFC (90 %) présentent une réduction anormale du flux cérébral lors des tests d'effort orthostatique.
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Castro-Marrero, Jesus, Naia Sáez-Francàs, María Jose Segundo, Natalia Calvo, Mónica Faro, Luisa Aliste, Tomás Fernández de Sevilla, et Jose Alegre. « Effect of Coenzyme Q10 plus Nicotinamide Adenine Dinucleotide Supplementation on Maximum Heart Rate after Exercise Testing in Chronic Fatigue Syndrome – A Randomized, Controlled, Double-Blind Trial ». Clinical Nutrition 35, no 4 (août 2016): 826‑34. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2015.07.010
traitementCastro-Marrero, Jesus, Naia Sáez-Francàs, María Jose Segundo, Natalia Calvo, Mónica Faro, Luisa
Aliste, Tomás Fernández de Sevilla, et Jose Alegre.
Effect of Coenzyme Q10 plus Nicotinamide Adenine Dinucleotide Supplementation on Maximum
Heart Rate after Exercise Testing in Chronic Fatigue Syndrome – A Randomized,
Controlled, Double-Blind Trial 
https://doi.org/10.1016/j.clnu.2015.07.010published2016-08Clinical Nutrition 35, no 4 (août
2016): 826‑34
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0261561415001892Le syndrome de fatigue chronique (SFC) est une maladie complexe, caractérisée par une fatigue sévère et invalidante sans cause connue, sans tests diagnostiques établis et sans traitement universellement efficace. Plusieurs études ont proposé un traitement symptomatique avec une supplémentation en coenzyme Q10 (CoQ10) et en nicotinamide adénine dinucléotide (NADH). Le critère d'évaluation principal était d'évaluer l'effet de la supplémentation en CoQ10 plus NADH sur la fréquence cardiaque maximale prévue par l'âge (FC max) au cours d'un test sur vélo ergométrique. Les mesures secondaires comprenaient la fatigue, la douleur et le sommeil.
Méthodes
Un essai de validation de principe, randomisé, contrôlé et en double aveugle d'une durée de 8 semaines a été mené auprès de 80 patients atteints du SFC assignés à recevoir soit une supplémentation en CoQ10 plus NADH, soit un placebo correspondant deux fois par jour. La FC maximale a été évaluée au départ et à la fin de la période de rodage à l'aide d'un test d'effort. La fatigue, la douleur et le sommeil ont été évalués au départ, puis réévalués à 4 et 8 semaines au moyen de questionnaires auto-déclarés.
Résultats
Le groupe CoQ10 plus NADH a montré une réduction significative de la FC maximale lors d'un test sur vélo ergométrique à la semaine 8 par rapport à la ligne de base (P = 0,022). La perception de la fatigue a également montré une diminution lors de toutes les visites de suivi dans le groupe actif versus placebo (P = 0,03). Cependant, la douleur et le sommeil ne se sont pas améliorés dans le groupe actif. La coenzyme Q10 plus NADH était généralement sûre et bien tolérée.
Conclusions
Nos résultats suggèrent qu'une supplémentation en CoQ10 plus NADH pendant 8 semaines est sûre et potentiellement efficace pour réduire la FC maximale lors d'un test sur ergomètre à vélo ainsi que sur la fatigue dans le SFC. D’autres essais contrôlés de plus grande envergure sont nécessaires pour confirmer ces résultats.
EM/SFC /traitement - supplémentation - coenzyme Q10 (CoQ10) - nicotinamide adénine dinucléotide (NADH) - fréquence cardiaque - test d'effort - fatigue - douleur -sommeil
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Cheema, Amanpreet K., Leonor Sarria, Mina Bekheit, Fanny Collado, Eloy Almenar‐Pérez, Eva Martín‐Martínez, Jose Alegre, et al. « Unravelling Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS): Gender‐specific Changes in the MicroRNA Expression Profiling in ME/CFS ». Journal of Cellular and Molecular Medicine 24, no 10 (mai 2020): 5865‑77. https://doi.org/10.1111/jcmm.15260.
génétiqueCheema, Amanpreet K., Leonor Sarria, Mina Bekheit, Fanny Collado, Eloy Almenar‐Pérez,
Eva Martín‐Martínez, Jose Alegre, et al.
Unravelling Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS): Gender‐specific
Changes in the MicroRNA Expression Profiling in ME/CFS 
https://doi.org/10.1111/jcmm.15260published202-05Journal
of Cellular and Molecular Medicine 24, no 10 (mai 2020): 5865‑77
https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-022-03815-8
L'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est une maladie
multisystémique caractérisée par une fatigue débilitante médicalement inexpliquée avec un état immunologique altéré suggéré. Notre étude visait à explorer les cellules mononucléées du sang périphérique
(PBMC) pour l'expression des microARN (miARN) chez les sujets ME/SFC soumis à un défi d'exercice
. Les
résultats mettent en évidence les liens entre la réponse immunitaire et l’inflammation et l’expression différentielle des miARN dans l’EM/SFC. La présente étude est particulièrement importante car elle est la première à découvrir les différences qui existent dans les modèles d'expression des miARN chez les hommes et les femmes atteints d'EM/SFC en réponse à l'exercice. Cela fournit de nouvelles preuves pour la compréhension des modèles d’expression différentiels des miARN et des malaises post-effort dans l’EM/SFC. Nous rapportons également les différences de modèles d'expression des miARN associées à l'état nutritionnel chez les individus atteints d'EM/SFC, mettant en évidence l'effet de l'état métabolique des sujets sur les changements moléculaires à prendre en compte dans la recherche clinique au sein des éléments de données communs NINDS/CDC ME/CFS. L’identification de miARN basés sur le sexe fournit de nouvelles informations sur la
susceptibilité spécifique au sexe à l’EM/SFC et exige l’exploration de traitements thérapeutiques pour l’EM/SFC adaptés au sexe.
EM/SFC - exercice - genre - fonction immunitaire - inflammation - microARN - cellule mononucléée du sang périphérique
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Comerford, Barbara B., et Richard Podell. « Medically Documenting Disability in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) Cases ». Frontiers in Pediatrics 7 (2 juillet 2019): 231. https://doi.org/10.3389/fped.2019.00231.
Comerford, Barbara B., et Richard Podell. Medically Documenting Disability in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome
(ME/CFS) Cases 
https://doi.org/10.3389/fped.2019.00231published2019-07-02Frontiers in Pediatrics 7 (2
juillet 2019): 231
https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fped.2019.00231/full Les patients atteints d'encéphalomyélite myalgique sévère/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) présentent des symptômes physiques et cognitifs débilitants, qui entraînent souvent la nécessité de déposer des demandes de prestations d'invalidité. Un nombre important de patients atteints d'EM/SFC sont des enfants ou des adolescents. Les
patients atteints d'EM/SFC se tournent souvent vers des médecins qui ne sont pas formés pour reconnaître et diagnostiquer l'EM/SFC, et qui peuvent ou non comprendre que l'EM/SFC est une maladie multisystémique principalement physique. De telles perceptions erronées peuvent nuire à la relation médecin-patient, aux résultats cliniques ainsi qu'aux résultats des réclamations d'invalidité. Selon les National Academies of Science, Engineering and Medicine, "Entre 836 000 et 2,5 millions d'Américains souffrent d'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique... Cette maladie se caractérise par une fatigue profonde, un dysfonctionnement cognitif, anomalies du sommeil, manifestations autonomes, douleurs et autres symptômes qui sont aggravés par l'effort de toute sorte. L'EM/SFC peut gravement altérer la capacité des patients à mener une vie normale.1 ” La prévalence du MECFS chez les enfants et les adolescents a été estimée entre 0,11 et 4% ( 1 ). Un grand pourcentage d'enfants et d'adolescents atteints d'EM/SFC souffrent d'intolérance orthostatique due à l'un de ces syndromes ou aux deux : hypotension à médiation neurale (NMH) et syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS). Ces éléments de l'EM/SFC répondent souvent bien à un traitement approprié ( 2 , 3 ).
EM / SFC -pédiatrie - formation des médecins - invalidité Qualité de vie PAEM pédiatrique etat sévère / Celui ci detaille toutes les incapacités des enfants ainsi que les symptômes.
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Corbitt, Matthew, N. Campagnolo, D. Staines, et S. Marshall-Gradisnik. « A Systematic Review of Probiotic Interventions for Gastrointestinal Symptoms and Irritable Bowel Syndrome in Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis (CFS/ME) ». Probiotics and Antimicrobial Proteins 10, no 3 (septembre 2018): 466‑77. https://doi.org/10.1007/s12602-018-9397-8
traitementCorbitt,Matthew, N. Campagnolo, D. Staines, et S. Marshall-Gradisnik. A Systematic Review of Probiotic Interventions for Gastrointestinal Symptoms and
Irritable Bowel Syndrome in Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis
(CFS/ME) 
https://doi.org/10.1007/s12602-018-9397-8published2018-09Probiotics
and Antimicrobial Proteins 10, no
3 (septembre 2018): 466‑77
http://link.springer.com/10.1007/s12602-018-9397-8Les symptômes gastro-intestinaux (GI) et les symptômes irritables de l'intestin (CI) ont été associés à un syndrome de fatigue chronique/encéphalomyélite myalgique (SFC/EM). L'objectif de cette étude était de procéder à une révision systématique de ces symptômes dans la SFC/ME, ainsi que toute preuve de probiotiques en tant que traitement.
Les bases de données Pubmed, Scopus, Medline (EBSCOHOSt) et EMBASE ont été recherchées pour obtenir des études pertinentes pour le CFS/ME.
L'examen incluait toute étude portant sur les symptômes gastro-intestinaux, le syndrome du côlon irritable (SCI) et/ou l'utilisation de probiotiques. Des études étaient nécessaires pour établir des critères pour la conception, l'intervention et les mesures d'étude pour la conception, l'intervention et les résultats.
L'évaluation de la qualité a également été réalisée pour résumer le niveau des données disponibles. Au total 3381 publications ont été renvoyées en utilisant nos termes de recherche. Vingt-cinq études ont été incluses dans l'examen. Les essais contrôlés randomisés étaient le type d'étude prédominant (n x 24).
La plupart des études identifiées ont examiné l'effet de la supplémentation probiotique sur l'amélioration des symptômes de BI chez les patients atteints d'IB chez les patients atteints de SII, ou les symptômes de l'IB chez les patients atteints de SFC/ME, ainsi que d'autres résultats secondaires significatifs (par exemple, qualité de vie, autres symptômes gastro-intestinaux, symptômes psychologiques). Le niveau de preuves identifiés pour l'utilisation de probiotiques dans le SII était d'excellente qualité; toutefois, les preuves disponibles pour l'utilisation d'interventions probiotiques dans le cadre du SFC/ME étaient médiocres et limitées. Il n'existe actuellement pas de données suffisantes pour l'utilisation de probiotiques chez les patients atteints de SFC/ME, bien que les interventions probiotiques soient utiles dans le SCI. Les études relatives aux interventions probiotiques chez les patients atteints de SFC/ME étaient limitées et de mauvaise qualité dans l'ensemble. La normalisation des protocoles et la méthodologie dans ces études est nécessaire.
EM/SFC / traitement - symptômes gastro-intestinaux - syndrome du côlon irritable (SCI) - probiotique - efficacité
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Cordaro, Marika, Daniela Impellizzeri, Enrico Gugliandolo, Rosalba Siracusa, Rosalia Crupi, Emanuela Esposito, et Salvatore Cuzzocrea. « Adelmidrol, a Palmitoylethanolamide Analogue, as a New Pharmacological Treatment for the Management of Inflammatory Bowel Disease ». Molecular Pharmacology 90, no 5 (novembre 2016): 549‑61. https://doi.org/10.1124/mol.116.105668
traitementCordaro, Marika, Daniela Impellizzeri, Enrico Gugliandolo, Rosalba Siracusa, Rosalia
Crupi, Emanuela Esposito, et Salvatore Cuzzocrea.
Adelmidrol, a Palmitoylethanolamide Analogue, as a New Pharmacological Treatment for the
Management of Inflammatory Bowel Disease 
https://doi.org/10.1124/mol.116.105668published2016-11Molecular
Pharmacology 90, no
5 (novembre 2016): 549‑61
http://molpharm.aspetjournals.org/lookup/doi/10.1124/mol.116.105668L'infiltration de leucocytes, l'amélioration des taux de molécule d'adhésion intercellulaire 1 (ICAM-1), et le stress oxydatif dans le côlon sont les principaux facteurs de la maladie inflammatoire de l'intestin. L'objectif de la présente étude était d'explorer les effets de l'aldelmidrol, un analogue de la molécule de signalisation de l'amidamide d'acides gras anti-inflammatoires palmitoyléthanolamide, chez les souris soumises à une colite expérimentale. De plus, pour clarifier si l'action protectrice de l'adelmidrol dépend de l'activation des récepteurs activés par le proliférateur des peroxysomes (PPAR), nous avons étudié les effets d'un γantagoniste
du PPAR, GW9662, sur l'action adelmidrol. L'adelmidrol (10 mg/kg par jour, o.s.) a été testé dans un modèle expérimental murin de colite induite par l'administration intracolonique d'acide dinitrobenzène sulfonique. La translocation du facteur nucléaire, la cyclooxygénase-2 et la kinase régulée par le signal phosphoextracellulaire, ainsi que le facteur de nécrose tumorale - αet l'interleukine-1 - ont été significativement augmentés dans les tissus du côlon après administration de l'acide dinitrobenzène sulfonique. La coloration immunohistochimique de l'ICAM-1, de la sélectine P, de la nitrotyrosine et du poly(ADP)ribose a montré une coloration positive du côlon enflammé. Le traitement par l'adelmidrol a diminué la diarrhée, la perte de poids et l'activité myopéroxidase. En outre, le traitement par l'Adelmidrol a réduit la κtranslocation du facteur nucléaire, la cyclooxygénase-2 et l'expression de la kinase régulée par le signal phospho extracellulaire; la libération de cytokines pro-inflammatoires; et l'incidence de la nitrotyrosine et du poly(ADP)ribose dans le côlon. Elle a également réduit la réglementation de la neutralisation ICAM-1 et P-selectin. Le traitement par Adelmidrol a entraîné une réduction de Bax et une intensification de l'expression
de Bcl-2. Cette étude démontre clairement que l'adelmidrol exerce d'importants effets anti-inflammatoires qui dépendent en partie du PPAR, suggérant que cette molécule pourrait représenter une nouvelle approche
pharmacologique pour le traitement des maladies inflammatoires de l'intestin.
EM/SFC / maladie inflammatoire de l'intestin - adelmidrol - modèle murin
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De Meirleir, Kenny L., Tatjana Mijatovic, Krishnamurthy Subramanian, Karen A. Schlauch, et Vincent C. Lombardi. « Evaluation of Four Clinical Laboratory Parameters for the Diagnosis of Myalgic Encephalomyelitis ». Journal of Translational Medicine 16, no 1 (décembre 2018): 322. https://doi.org/10.1186/s12967-018-1696-z.
De Meirleir, Kenny L., Tatjana Mijatovic, Krishnamurthy Subramanian, Karen A.
Schlauch, et Vincent C. Lombardi.
Evaluation of Four Clinical Laboratory Parameters for the Diagnosis of Myalgic
Encephalomyelitis 
https://doi.org/10.1186/s12967-018-1696-zpublished2018-12Journalof T ranslational Medicine 16, no
1 (décembre 2018): 322
https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-018-1696-z Arrière plan
L'encéphalomyélite myalgique (EM) est une maladie complexe et débilitante qui se manifeste souvent initialement par des symptômes pseudo-grippaux, accompagnés d'une fatigue invalidante. Actuellement, il n'existe pas de biomarqueurs objectifs ou de tests de laboratoire pouvant être utilisés pour diagnostiquer sans équivoque l'EM ; par conséquent, un diagnostic est posé lorsqu'un patient répond à une série de critères d'inclusion et d'exclusion coûteux et subjectifs. Le but de la présente étude était d'évaluer l'utilité de quatre paramètres cliniques dans le diagnostic de l'EM.


Méthodes
Dans la présente étude, nous avons utilisé la régression logistique et l'analyse par arbre de classification et de régression pour mener une
enquête rétrospective sur quatre laboratoires cliniques dans 140 cas
d'EM et 140 témoins sains.



Résultats
Les corrélations entre les covariables variaient entre [− 0,26, 0,61]. Le meilleur modèle comprenait les taux sériques de la forme soluble de CD14 (sCD14), les taux sériques de prostaglandine E2 (PGE 2
) et les taux sériques d'interleukine 8, avec des coefficients de 0,002, 0,249 et 0,005, respectivement, et des valeurs p de 3 × 10 −7 , 1 × 10 −5 et 3 × 10 −3 , respectivement.

conclusion
Nos résultats montrent que ces paramètres peuvent aider les médecins dans leur diagnostic de l'EM et peuvent en outre éclairer la physiopathologie de cette maladie.
EM/ biomarqueur - Diagnostic, IL-8, PGE2, sCD14, CD57, Fatigue chroniqueSource: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Salmon-Ceron, Dominique, Dorsaf Slama, Thomas De Broucker, Marina Karmochkine, Juliette Pavie, Emmanuel Sorbets, Nicolas Etienne, et al. « Clinical, Virological and Imaging Profile in Patients with Prolonged Forms of COVID-19: A Cross-Sectional Study ». Journal of Infection 82, no 2 (février 2021): e1‑4. https://doi.org/10.1016/j.jinf.2020.12.002.
Dominique Salmon MD, PhD , Dorsaf Slama MD
Thomas De Broucker MD , Marina Karmochkine MD ,
Clinical, virological and imaging profile in patients with Persistent or
Resurgent forms of COVID-19: a cross-sectional study
https://doi.org/10.1016/j.jinf.2020.12.002published2020-12-02Studyhttps://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163445320307623Il était frappant de constater que ces patients avaient essentiellement fait une forme bénigne de COVID-19 et se composaient principalement de jeunes femmes. Le phénotype était dominé par une fatigue importante, associée à des symptômes neurologiques et cardiovasculaires. Si certains cas ont pu être liés à l'atteinte d'un organe (péricardite, myocardite), certains regroupements de symptômes chez un même patient étaient évocateurs d'un dysfonctionnement autonome. Une autre découverte frappante était que la RT-PCR était parfois détectée dans des écouvillonnages rhinopharyngés pendant les épisodes prolongés bien qu'aucun patient n'ait été immunodéprimé et que la majorité ait développé des anticorps contre le SRAS-CoV-2. Malheureusement, nous n'avons pas pu réaliser de culture virale (Fig. S1 supplémentaire).
La physiopathologie de la persistance des symptômes est actuellement inconnue et probablement non univoque. Ces observations nous ont fait émettre plusieurs hypothèses.
Le premier est une persistance virale chez l'hôte. Le virus pourrait continuer à se répliquer dans des sites habituels, comme le montrent notre étude et quelques séries précédentes.3,4 Il pourrait également s'être propagé ailleurs, via une invasion neurologique ou vasculaire, dans des cellules qui expriment des récepteurs ACE2 telles que les cellules endothéliales.5

Une deuxième hypothèse est celle d'une réinfection. Bien qu'il s'agisse d'un événement rare, plusieurs cas mis en évidence par une souche phylogénétiquement distincte du SRAS COV-2 ont maintenant été démontrés.6, 7, 8 Il a été démontré que ces réinfections surviennent plusieurs mois après le 1er épisode. Sachant que notre population était constituée de 27 % d'agents de santé, l'hypothèse d'une réinfection ne peut être exclue. Cependant, la différence de profil clinique entre la première infection et les symptômes prolongés ne favorise pas cette hypothèse.Une troisième hypothèse pourrait être celle d'une réponse immunitaire inadéquate conduisant à une maladie chronique auto-inflammatoire chez un individu génétiquement prédisposé.
Une dernière hypothèse est celle d'une affection similaire à l'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC). Après l'épidémie de SRAS à Hong Kong, une étude de suivi de 233 patients infectés par le SRAS a montré que 27 % répondaient aux critères de diagnostic de l'EM/CSF.9 Un sous-ensemble de patients présentant des symptômes prolongés de COVID-19 présentent des symptômes qui se chevauchent avec l'EM/SFC. .

Enfin, on ne peut exclure à ce stade la possibilité d'un stress post-traumatique induit par la pandémie de COVID-19 et/ou exacerbé par ces symptômes eux-mêmes.

Une force de cette étude est qu'elle s'est focalisée sur des patients testés positifs pour l'infection au SRAS-COV-2, afin de réduire le risque d'attribuer au COVID 19 des symptômes qui pourraient être d'origine psychosomatique. Tous nos patients ont rempli le même questionnaire et ont été explorés de manière similaire en cas de symptômes neurologiques avec un scanner cérébral et/ou une IRM et un avis du neurologue, et en cas de symptômes cardiothoraciques avec une échographie et/ou une IRM cardiaque si besoin.

Les limites sont liées à son petit échantillon. Notre description pourrait n'être que la pointe de l'iceberg, seuls les patients les plus touchés étant enclins à se rendre à la clinique. De plus, notre conception ne nous a pas permis de déterminer la prévalence des symptômes prolongés. Quelques données récentes établissent que plus de 20 % des patients présenteront des symptômes prolongés au moins pendant trois mois parmi lesquels la fatigue est le symptôme prédominant bien qu'aucun d'entre eux n'ait décrit précisément le profil des symptômes cliniques.2,10

En conclusion, bien que les manifestations prolongées du COVID-19 soient le plus souvent subjectives, la répétition de plaintes neurologiques et cardiothoraciques similaires et le fait que nous ayons observé des cas objectifs de myopéricardite suggèrent qu'il existe une véritable entité COVID-19 prolongée. Nous pensons qu'il est crucial de rapporter rapidement nos résultats à la communauté scientifique car ces patients ont un besoin urgent d'être pris en compte et soutenus. En attendant de trouver une signature virologique, immunitaire ou inflammatoire et/ou génétique qui pourrait expliquer les symptômes, il est difficile de recommander un traitement.

Des investigations standardisées et multidisciplinaires et un suivi de cohorte sont nécessaires de toute urgence afin d'évaluer précisément la prévalence de ces symptômes après COVID-19, de mieux comprendre leur physiopathologie et leur évolution naturelle et d'évaluer les approches thérapeutiques.
Une étude française sur une petite cohorte de patients infectés présentant des symptômes post-covid indique que pour la moitié d'entre eux, une période de 2 à 6 semaines s'est écoulée entre la phase aiguë et la réapparition de symptômes. L'étude émet des hypothèses sur le covid long :
1/ - une persistance virale active 2/ - une réponse immunitaire excessive menant à un état auto-inflammatoire chronique chez des personnes prédisposées génétiquement
3/ - le développement d'une encéphalomyélite myalgique, déjà observée pour le SRAS. Enfin, même si la cause de stress post-traumatique n'est pas exclue, l'étude précise que la répétition de troubles neurologiques et cardiothoraciques similaires, parfois objectivés par l'imagerie cardiaque, suggère une réelle entité post-covid.
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Du Preez, Stanley, Helene Cabanas, Donald Staines, et Sonya Marshall-Gradisnik. « Potential Implications of Mammalian Transient Receptor Potential Melastatin 7 in the Pathophysiology of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: A Review ». International Journal of Environmental Research and Public Health 18, no 20 (12 octobre 2021): 10708. https://doi.org/10.3390/ijerph182010708.
Du Preez,Stanley, Helene Cabanas, Donald Staines, et Sonya Marshall-Gradisnik. Potential Implications of Mammalian Transient Receptor Potential Melastatin 7 in the
Pathophysiology of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome: A
Review 
https://doi.org/10.3390/ijerph182010708Published2012-10-12International Journal of Environmental Research and Public Health 18, no 20 (12 octobre 2021): 10708https://www.mdpi.com/1660-4601/18/20/10708La superfamille des canaux ioniques à potentiel de récepteur transitoire (TRP) est impliquée dans les mécanismes moléculaires qui interviennent dans les interactions et les activités neuro-immunitaires. Les progrès récents en neuroimmunologie ont identifié un rôle pour les canaux cationiques TRP dans plusieurs troubles neuro-immunitaires, notamment la sclérose latérale amyotrope, la sclérose en plaques et l'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC). L'EM/SFC est un trouble débilitant d'étiologie obscure, d'où la nécessité d'un examen approfondi de sa pathobiologie. La dérégulation des membres de la sous-famille de la mélastatine TRP (TRPM) et les processus de signalisation du calcium sont impliqués dans les troubles neurologiques, immunologiques, cardiovasculaires et
métaboliques inhérents à l'EM/SFC. Dans cette revue, nous présentons TRPM7 comme un candidat potentiel dans le pathomécanisme de l'EM/SFC, car TRPM7 est de plus en plus reconnu comme un médiateur clé des mécanismes physiologiques et physiopathologiques affectant les processus neurologiques, immunologiques, cardiovasculaires et métaboliques. Un examen ciblé de la biochimie de TRPM7, du rôle de cette protéine dans les systèmes susmentionnés et du potentiel de TRPM7 en tant que mécanisme moléculaire dans la physiopathologie de l'EM/SFC sera discuté dans cette revue. TRPM7 est un candidat convaincant à examiner dans la pathobiologie de l'EM/SFC, car TRPM7 remplit plusieurs rôles clés dans plusieurs systèmes d'organes, et il y a peu de littérature rendant compte de son rôle dans l'EM/SFC. le rôle de cette protéine dans les systèmes susmentionnés et le potentiel de TRPM7 en tant que mécanisme moléculaire dans la physiopathologie de l'EM/SFC seront discutés dans cette revue. Conclusions: Le canal-kinase TRPM7 est une protéine exprimée de manière ubiquitaire qui participe à de nombreux réseaux de signalisation cellulaire impliquant Ca 2+ , Mg 2+, et cascades de kinases. La preuve que TRPM7 contribue aux processus physiologiques et physiopathologiques dans les processus immunitaires, autonomes, cardiovasculaires et métaboliques est en train d'émerger. Un dérèglement de ces systèmes est noté dans l'EM/SFC ; cependant, il existe peu de recherches démontrant que TRPM7 peut contribuer et être affecté par la dérégulation des processus cellulaires et systémiques inhérents à l'EM/SFC. Par conséquent, le canal ionique et le domaine kinase de TRPM7 sont des candidats convaincants à caractériser dans ME/CFS. Il est particulièrement intéressant d'élucider le rôle de TRPM7 dans la fonction des cellules NK chez les individus en bonne santé et les patients atteints d'EM/SFC. Plus précisément, l'identification de l'importance de TRPM7 dans les cascades de signalisation du Ca 2+ et de la kinase, ainsi que la régulation du Mg 2+ intracellulairel'homéostasie et le métabolisme, dans les cellules NK, peuvent servir à faciliter l'identification de cibles de diagnostic et de traitement supplémentaires pour soulager le fardeau de la maladie dans l'EM/SFC.
EM/ potentiel de récepteur transitoire mélastatine ; canal ionique ; encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chroniqueétudes utilisant critères stricts consensus 2011
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Eguchi, Akiko, Sanae Fukuda, Hirohiko Kuratsune, Junzo Nojima, Yasuhito Nakatomi, Yasuyoshi Watanabe, et Ariel E. Feldstein. « Identification of Actin Network Proteins, Talin-1 and Filamin-A, in Circulating Extracellular Vesicles as Blood Biomarkers for Human Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome ». Brain, Behavior, and Immunity 84 (février 2020): 106‑14. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2019.11.015.
biochimie EM Eguchi, Akiko, Sanae Fukuda, Hirohiko Kuratsune, Junzo Nojima, Yasuhito Nakatomi,
Yasuyoshi Watanabe, et Ariel E. Feldstein.
Identification of Actin Network Proteins, Talin-1 and Filamin-A, in Circulating Extracellular
Vesicles as Blood Biomarkers for Human Myalgic Encephalomyelitis/Chronic
Fatigue Syndrome 
https://doi.org/10.1016/j.bbi.2019.11.015published2020-02Brain, Behavior, and Immunity 84
(février 2020): 106‑14
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0889159119307627L'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est un trouble grave et débilitant avec un large éventail de symptômes, notamment la douleur, la dépression et la détérioration neurocognitive. Plus de 17 millions de personnes dans le monde souffrent d'EM/SFC, principalement des femmes avec un pic d'apparition entre 30 et 50 ans. Compte tenu du large éventail de symptômes et de l'étiologie peu claire, des
biomarqueurs spécifiques pour le diagnostic et la stratification de l'EM/SFC font défaut. Ici,
nous montrons que les protéines du réseau d'actine dans les vésicules extracellulaires (EV) circulantes offrent des biomarqueurs non invasifs spécifiques pour ME/CFS. Nous avons constaté que les EV circulants étaient significativement augmentés chez les patients atteints d'EM/SFC en corrélation avec la protéine C-réactive, ainsi qu'avec le potentiel antioxydant biologique. L'aire sous la courbe caractéristique de fonctionnement du récepteur pour les véhicules électriques en circulation était de 0,80, permettant un diagnostic correct dans 90 à 94 % des cas d'EM/SFC. À partir de deux analyses protéomiques indépendantes utilisant des véhicules électriques circulants provenant de l'EM/SFC, des témoins sains, de la fatigue chronique idiopathique et de la dépression, les protéines identifiées chez les patients atteints d'EM/SFC sont impliquées dans l'adhérence focale, la régulation du squelette de l'actine, la voie de signalisation PI3K-Akt et Epstein-Barr infection virale. En particulier, les protéines de la famille taline-1, filamine-A et 14-3-3 étaient les protéines les plus abondantes, représentant des biomarqueurs ME/CFS hautement spécifiques. Nos résultats ont identifié le nombre d'EV en circulation et les protéines spécifiques aux EV comme nouveaux biomarqueurs pour le diagnostic de l'EM/SFC, fournissant des informations importantes sur les mécanismes pathogènes de l'EM/SFC.
EM / biomarqueur - vésicules extracellulaires (EV) - actine - protéine C-réactive - filamine-A et 14-3-3Source: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Esfandyarpour, R., A. Kashi, M. Nemat-Gorgani, J. Wilhelmy, et R. W. Davis. « A Nanoelectronics-Blood-Based Diagnostic Biomarker for Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) ». Proceedings of the National Academy of Sciences 116, no 21 (21 mai 2019): 10250‑57. https://doi.org/10.1073/pnas.1901274116.
Esfandyarpour, R., A. Kashi, M. Nemat-Gorgani, J. Wilhelmy, et R. W. Davis. A Nanoelectronics-Blood-Based Diagnostic Biomarker for Myalgic
Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) 
https://doi.org/10.1073/pnas.1901274116published2019-05-19Proceedings of the National Academy of Sciences 116, no 21 (21 mai 2019): 10250‑57https://pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.1901274116Importance
L'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est une maladie qui touche environ 2 millions de personnes aux États-Unis et bien d'autres dans le monde. Une combinaison de facteurs pourrait déclencher l'EM/SFC, et il n'existe actuellement aucun biomarqueur sanguin bien établi pour le diagnostiquer. Profitant des progrès de la micro/nanofabrication, de la détection électrique directe des propriétés cellulaires et moléculaires, de la microfluidique et des techniques d'intelligence artificielle, nous avons développé un test sanguin nanoélectronique qui peut potentiellement établir un biomarqueur diagnostique et une plateforme de dépistage de médicaments pour l'EM/SFC . Compte tenu de l'importance de ce test, nous envisageons qu'il a le potentiel d'être largement utilisé dans les laboratoires de recherche et les cliniques à l'avenir en tant qu'aide aux médecins ainsi qu'à nos collègues de la communauté de recherche sur l'EM/SFC.
Résumé
Il n'existe pas actuellement de test biologique bien établi, voire aucun, pour diagnostiquer l'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC). Les aberrations moléculaires observées dans de nombreuses études sur les cellules sanguines ME/CFS offrent la possibilité de développer un test de diagnostic à partir d'échantillons sanguins. Ici, nous avons développé un test nanoélectronique conçu comme un test ultrasensible capable de mesurer directement les interactions biomoléculaires en temps réel, à faible coût et dans un format multiplex. Afin de poursuivre l'objectif de développer un biomarqueur fiable pour l'EM/SFC et de démontrer l'utilité de notre plateforme pour le diagnostic au point de service, nous avons validé la matrice en testant des patients atteints d'EM/SFC modéré à sévère et des témoins sains. La réponse des échantillons ME / CFS au facteur de stress hyperosmotique observé comme une caractéristique unique du modèle d'impédance et radicalement différente de la réponse observée parmi les échantillons témoins. Nous pensons que la différence de modulation d'impédance robuste observée des échantillons en réponse au stress hyperosmotique peut potentiellement nous fournir un indicateur unique de ME/CFS. De plus, à l'aide d'algorithmes d'apprentissage automatique supervisés, nous avons développé un classificateur pour les patients atteints d'EM/SFC capable d'identifier de nouveaux patients, nécessaire pour un outil de diagnostic robuste.
EM / biomarqueur - test sanguin nanoélectrique - impédance - stress hyperosmotiqueSource: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Esposito, Giuseppe, Elena Capoccia, Fabio Turco, Ilaria Palumbo, Jie Lu, Antonio Steardo, Rosario Cuomo, Giovanni Sarnelli, et Luca Steardo. « Palmitoylethanolamide Improves Colon Inflammation through an Enteric Glia/Toll like Receptor 4-Dependent PPAR-α Activation ». Gut 63, no 8 (août 2014): 1300‑1312. https://doi.org/10.1136/gutjnl-2013-305005
traitementEsposito, Giuseppe, Elena Capoccia, Fabio Turco, Ilaria Palumbo, Jie Lu, Antonio Steardo,
Rosario Cuomo, Giovanni Sarnelli, et Luca Steardo.
Palmitoylethanolamide Improves Colon Inflammation through an Enteric Glia/Toll like Receptor
4-Dependent PPAR-α Activation 
https://doi.org/10.1136/gutjnl-2013-305005published2014-08Gut 63, no 8 (août 2014): 1300‑1312https://gut.bmj.com/lookup/doi/10.1136/gutjnl-2013-305005Il a été rapporté que l'activation du glia entérique a été rapportée pour amplifier l'inflammation intestinale via la protéine S100B spécifique de l'entéroglial. Cette neurotrophine favorise le recrutement de macrophages dans la muqueuse, amplifie l'inflammation colique et interagit avec les récepteurs de type toll (TLR). Les molécules inhibant l'activation entérique induite par le S100B peuvent atténuer l'évolution de la rectocolite hémorragique (UC). Cette étude vise à étudier les effets du palmitoyléthanolammide (PEA), un médicament capable de contrer l'activation astrogliale dans le système nerveux central, sur l'inflammation intestinale, chez l'homme et la souris.EM/SFC /traitement - inflammation intestinale - palmitoyléthanolammide (PEA)
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Ferrari, Roberto, E Merli, G Cicchitelli, D Mele, A Fucili, et C Ceconi. « Therapeutic Effects of L‐Carnitine and Propionyl‐l‐carnitine on Cardiovascular Diseases: A Review ». Annals of the New York Academy of Sciences 1033, no 1 (novembre 2004): 79‑91. https://doi.org/10.1196/annals.1320.007
traitementFerrari,Roberto, E Merli, G Cicchitelli, D Mele, A Fucili, et C Ceconi. Therapeutic Effects of L‐Carnitine and Propionyl‐l‐carnitine on Cardiovascular Diseases: A
Review 
https://doi.org/10.1196/annals.1320.007published2004-11Annals of
the New York Academy of Sciences 1033, no 1 (novembre 2004): 79‑91
https://nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1196/annals.1320.007Plusieurs études expérimentales ont montré que la lévocarnitine réduit les lésions myocardiques après l'ischémie et la reperfusion en contrecarrant l'effet toxique de taux élevés d'acides gras libres, qui se produisent dans les ischémies, et en améliorant le métabolisme des glucides. En plus d'augmenter la vitesse de transport des acides gras dans les mitochondries, la lévocarnitine réduit le rapport intramitochonnalien de l'acétyl-CoA à la CoA libre, stimulant ainsi l'activité de la pyruvate déshydrogénase et augmentant l'oxydation du pyruvate. La supplémentation du myocarde avec de la lévocarnitine entraîne une augmentation de la teneur en carnitine tissulaire, une prévention de la perte des réserves de phosphates à haute énergie, des
lésions ischémiques et une meilleure récupération cardiaque lors de la reperfusion. Cliniquement, il a été démontré que la lévocarnitine a des propriétés anti-ischémiques. Dans de petites études à court terme, la
lévocarnitine agit comme un agent antianginal qui réduit la dépression du segment ST et la pression diastolique terminale ventriculaire gauche. Ces études à court terme montrent également que la lévocarnitine libère le lactate de maladie coronarienne soumis à un test d'effort ou à une stimulation auriculaire. Ces effets cardioprotecteurs ont été confirmés lors du pontage aortocoronaire et de l'infarctus aigu du myocarde. Dans un essai multicentrique randomisé réalisé sur 472 patients, le traitement par la lévocarnitine (9 g/jour par perfusion intraveineuse pendant 5 premiers jours et 6 g/jour par voie orale pendant les 12 mois suivants), lorsqu'il est initié tôt après un infarctus aigu du myocarde, atténuer la dilatation ventriculaire gauche et empêche le remodelage ventriculaire. Chez les patients traités, il y a eu une tendance à réduire l'incidence combinée du décès et de l'ICC après la sortie. La lévocarnitine peut améliorer l'ischémie et la reperfusion en (1) empêchant l'accumulation d'acyl-CoA à longue chaîne, ce qui facilite la production de radicaux libres par des mitochondries endommagées; (2) améliorant les mécanismes de réparation pour les dommages oxydatifs aux phospholipides membranaires; (3) inhiber les arythmies de maligne en raison de l'accumulation dans le myocarde de l'acyl-CoA à longue chaîne. Le propionyl-l-carnitine est un dérivé carnitine qui a une forte affinité pour la carnitine transférase musculaire, et il augmente la teneur en carnitine cellulaire, permettant ainsi le transport en acides gras libres dans les mitochondries. De plus, le propionyl-l-carnitine stimule une meilleure efficacité du cycle de Krebs lors de l'hypoxie en lui fournissant un substrat très facilement utilisable, le propionate, qui se transforme rapidement en succinate sans consommation d'énergie (voie anapérototérique). Seul, le propionate ne peut pas être administré aux patients en raison de sa toxicité. Les résultats des études de phase-2 chez des patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique ont montré que le traitement oral à long terme par propionyl-l-carnitine améliore la durée maximale de l'effort et la consommation maximale d'oxygène par rapport au placebo et a indiqué un effet propionyl-l-carnitine spécifique sur le métabolisme musculaire périphérique. Un essai multicentrique portant sur 537 patients a montré que la propionyl-l-carnitine améliore la capacité d'exercice chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, mais sa préservation de la fonction cardiaque.
lévocarnil - maladies cardiovasculaires
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Forsyth, Linda M, Harry G Preuss, Ana L MacDowell, Leonard Chiazze, George D Birkmayer, et Joseph A Bellanti. « Therapeutic Effects of Oral NADH on the Symptoms of Patients with Chronic Fatigue Syndrome ». Annals of Allergy, Asthma & Immunology 82, no 2 (février 1999): 185‑91. https://doi.org/10.1016/S1081-1206(10)62595-1
traitementForsyth, Linda M, Harry G Preuss, Ana L MacDowell, Leonard Chiazze, George D Birkmayer,
et Joseph A Bellanti.
Therapeutic Effects of Oral NADH on the Symptoms of Patients with Chronic Fatigue
Syndrome 
https://doi.org/10.1016/S1081-1206(10)62595-1published1999-02Annals of Allergy, Asthma & Immunology 82, no 2 (février 1999): 185‑91https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1081120610625951Contexte : Le syndrome de fatigue chronique (SFC) est un trouble d'étiologie, consistant en une fatigue prolongée et débilitante et une multitude de symptômesy compris dysfonctionnement neurocognitif, symptômes pseudo-grippaux, myalgie, faiblesse,thralgie, fièvre légère, mal de gorge, maux de tête, troubles du sommeil et gonflementet sensibilité des ganglions lymphatiques. Aucun traitement efficace contre le SFC n’est connu. Objectif : Le but de l’étude était d’évaluer l’efficacité du traitement réduitforme de nicotinamide adénine dinucléotide (NADH), c'est-à-dire ENADA, la forme orale stabiliséeforme résorbable, dans une étude croisée randomisée, en double aveugle et contrôlée par placebochez les patients atteints du SFC. Le nicotinamide adénine dinucléotide est connu pour déclencher de l'énergieproduction via la génération d’ATP qui peut constituer la base de son potentieleffets.
Méthodes : Vingt-six patients éligibles ayant rempli les critères du Center for DiseaseLes critères de contrôle et de prévention du SFC ont complété l'étude. Antécédents médicaux,Un examen physique, des études de laboratoire et un questionnaire ont été obtenus à la base.ligne, 4, 8 et 12 semaines. Les sujets ont été répartis au hasard pour recevoir soit 10 mgde NADH ou de placebo pendant une période de 4 semaines. Après une période de sevrage de 4 semaines,les sujets ont été passés au régime alternatif pendant une période finale de 4 semaines.
Résultats : Aucun effet indésirable grave lié au médicament à l’étude n’a été observé.
Au sein de cette cohorte de 26 patients, 8 sur 26 (31 %) ont répondu favorablement au NADHcontrairement à 2 sur 26 (8 %) au placebo. Sur la base de ces résultats encourageants, nous avonsa décidé de mener une étude ouverte sur une plus grande cohorte de patients. Conclusion : Collectivement, les résultats de cette étude pilote indiquent que le NADH peutêtre une thérapie d'appoint précieuse dans la gestion du syndrome de fatigue chroniqueet suggèrent que d'autres essais cliniques soient réalisés pour établir son efficacité dans ce domaine.trouble cliniquement déroutant
EM/SFC/ traitement - NADH
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Fujii, Hiroyuki, Wakiro Sato, Yukio Kimura, Hiroshi Matsuda, Miho Ota, Norihide Maikusa, Fumio Suzuki, et al. « Altered Structural Brain Networks Related to Adrenergic/Muscarinic Receptor Autoantibodies in Chronic Fatigue Syndrome ». Journal of Neuroimaging 30, no 6 (novembre 2020): 822‑27. https://doi.org/10.1111/jon.12751.
Fujii,Hiroyuki, Wakiro Sato, Yukio Kimura, Hiroshi Matsuda, Miho Ota, Norihide
Maikusa, Fumio Suzuki, et al.
Altered Structural Brain Networks Related to Adrenergic/Muscarinic Receptor
Autoantibodies in Chronic Fatigue Syndrome 
https://doi.org/10.1111/jon.12751published2020-11Journal of Neuroimaging 30, no
6 (novembre 2020): 822‑27
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jon.12751CONTEXTE ET OBJET

Des études récentes suggèrent que les auto-anticorps dirigés contre les récepteurs adrénergiques/muscariniques pourraient être l'une des causes et des marqueurs potentiels de l'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC). Le but de cette étude était d'étudier les changements de réseau structurel liés aux titres d'auto-anticorps contre les récepteurs adrénergiques/muscariniques dans l'EM/SFC en effectuant une analyse de réseau structurel basée sur la similarité de la matière grise sur un seul sujet.
MÉTHODES

Nous avons examiné de manière prospective 89 patients droitiers consécutifs atteints d'EM/SFC qui ont subi à la fois une IRM cérébrale, y compris des images 3D pondérées en T1 et une analyse sanguine des titres d'auto-anticorps contre le récepteur β1 adrénergique (β1 AdR-Ab), β2 AdR-Ab, le récepteur M3 de l'acétylcholine ( M3 AchR-Ab) et M4 AchR-Ab. Des réseaux structurels basés sur la similarité de la matière grise à sujet unique ont été extraits d'images de matière grise segmentées pour chaque patient. Nous avons calculé les propriétés du réseau local (centralité intermédiaire, coefficient de regroupement et longueur de chemin caractéristique) et les propriétés du réseau global (longueur de chemin normalisée λ, coefficient de regroupement normalisé γ et valeur de réseau de petit monde δ). Nous avons étudié les corrélations entre les titres d'auto-anticorps et les volumes régionaux de matière grise/blanche, les propriétés du réseau local et les propriétés du réseau global. RÉSULTATS

La centralité intermédiaire a montré une corrélation positive significative avec β1-AdR-Ab dans le cortex préfrontal dorsolatéral droit. La longueur du trajet caractéristique a montré une corrélation négative significative avec β2-AdR-Ab dans le gyrus précentral droit. Il n'y avait pas de corrélations significatives entre les titres d'anticorps et les volumes régionaux de matière grise/matière blanche, et les propriétés du réseau global.
CONCLUSION

Nos résultats suggèrent que β1 AdR-Ab et β2 AdR-Ab sont des marqueurs potentiels de l'EM/SFC.
EM / biomarqueur - auto-anticorps - récepteurs adrénergiques /muscariniques - IRM cérébralSource: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Fukuda, Sanae, Junzo Nojima, Osami Kajimoto, Kouzi Yamaguti, Yasuhito Nakatomi, Hirohiko Kuratsune, et Yasuyoshi Watanabe. « Ubiquinol-10 Supplementation Improves Autonomic Nervous Function and Cognitive Function in Chronic Fatigue Syndrome: Evaluate the Benefit of Oral Ubiquinol-10 Supplementation in CFS ». BioFactors 42, no 4 (8 juillet 2016): 431‑40. https://doi.org/10.1002/biof.1293
traitementFukuda, Sanae, Junzo Nojima, Osami Kajimoto, Kouzi Yamaguti, Yasuhito Nakatomi,
Hirohiko Kuratsune, et Yasuyoshi Watanabe.
Ubiquinol-10 Supplementation Improves Autonomic Nervous Function and Cognitive Function in
Chronic Fatigue Syndrome: Evaluate the Benefit of Oral Ubiquinol-10
Supplementation in CFS 
https://doi.org/10.1002/biof.1293published2016-07-08BioFactors 42, no 4 (8 juillet 2016): 431‑40https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/biof.1293L'objectif de cette étude était d'évaluer le bénéfice de la supplémentation orale en ubiquinol-10 chez les patients atteints d'un SFC en utilisant une étude en ouvert et une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée versus placebo (RCT). Vingt patients atteints de SFC ont été inclus au hasard dans une étude de 8 semaines sur l'ubiquinol oral-10 (150 mg d'ubiquinol-10/jour) en ouvert. Les patients et les médecins traitants n'ont pas été en aveugles à la supplémentation. Quarante-trois patients atteints de SFC ont été randomisés pour recevoir soit l'ubiquinol-10 (150 mg/jour) soit un placebo tous les jours pendant 12 semaines. Les patients et les médecins traitants ont été en aveugles à la supplémentation, et un total de 31 patients (N 17 dans le groupe ubiquinol et 14 dans le groupe placebo) ont terminé l'étude. Les effets bénéfiques de l'ubiquinol-10 ont été observés dans l'étude en ouvert que nous avons menée avant l'ECR. Les résultats des ECR suggèrent que la supplémentation en ubiquinol-10 pendant 12 semaines est efficace pour améliorer plusieurs symptômes du SFC. Biofils 2016, 42(4):431–440, 2016EM/SFC / traitement - supplémentation - ubiquinol-10 - étude en ouvert - étude randomisée
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Geraghty, Keith J., et Charlotte Blease. « Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome and the Biopsychosocial Model: A Review of Patient Harm and Distress in the Medical Encounter ». Disability and Rehabilitation 41, no 25 (4 décembre 2019): 3092‑3102. https://doi.org/10.1080/09638288.2018.1481149.
Geraghty, Keith J., et Charlotte Blease. Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome and the Biopsychosocial Model: A
Review of Patient Harm and Distress in the Medical Encounter 
https://doi.org/10.1080/09638288.2018.1481149published2019-12Disability and Rehabilitation 41, no
25 (4 décembre 2019): 3092‑3102
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/09638288.2018.1481149 Objectif :
Malgré les preuves croissantes d'anomalies physiologiques et cellulaires dans l'encéphalomyélite myalgique (EM)/syndrome de fatigue chronique (SFC), il y a eu une forte impulsion pour lutter contre la maladie en utilisant un modèle biopsychosocial. Cependant,
de nombreuses personnes souffrant de cette condition invalidante signalent de la détresse et de l'insatisfaction à la suite de rencontres médicales. Cette revue cherche à rendre compte de cette discorde. Méthodes : Une méthodologie d'examen narratif est employée pour synthétiser les preuves d'une iatrogénèse potentielle.
Résultats:Nous identifions sept modalités potentielles d'iatrogénèse ou de préjudice
signalées par les patients : difficultés à parvenir à un diagnostic acceptable ; diagnostic erroné, y compris d'autres conditions médicales et psychologiques ; difficultés à accéder au rôle de malade, aux soins médicaux et au soutien social ; niveaux élevés d'insatisfaction des
patients à l'égard de la qualité des soins médicaux;réponses négatives aux thérapies controversées (thérapie cognitivo-comportementale et thérapie par l'exercice gradué);défis au récit et à l'expérience du patient;préjudice psychologique (détresse individuelle et collective). Conclusion:Le cadre biopsychosocial actuellement appliqué à l'EM/SFC est trop étroit et n'intègre pas adéquatement le récit du patient. Les erreurs de diagnostic, les conflits et les préjudices sont des résultats observables où les points de vue des médecins et des patients
restent incompatibles. Les pratiques biopsychosociales devraient être examinées pour les dommages potentiels. Les cliniciens doivent envisager d'adopter des approches alternatives
centrées sur le patient. Implications pour la réadaptation Les patients atteints d'EM/SFC peuvent signaler ou subir une ou plusieurs des modalités de préjudices et de détresse identifiés dans cette revue. traiter ou aider les patients atteints d'EM/SFC. Il existe des modèles contradictoires d'EM/SFC ; nous mettons en évidence deux modèles divergents, un modèle biopsychosocial et un modèle biomédical préféré par les patients.
EM /modèle biopsychosocial - relation médecin-patient - préjudice - iatrogénèse - traitement.
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Davis, Hannah E., Gina S. Assaf, Lisa McCorkell, Hannah Wei, Ryan J. Low, Yochai Re’em, Signe Redfield, Jared P. Austin, et Athena Akrami. « Characterizing Long COVID in an International Cohort: 7 Months of Symptoms and Their Impact ». Preprint. Infectious Diseases (except HIV/AIDS), 26 décembre 2020. https://doi.org/10.1101/2020.12.24.20248802.
Hannah E Davis, Gina S Assaf, Lisa McCorkel, Hannah Wei, Ryan J Low, Yochai Reem, Signe Redfield, Jared P Austin, Athena AkramiCharacterizing Long COVID in an International Cohort: 7 Months of Symptoms and Their Impacthttps://doi.org/10.1101/2020.12.24.20248802pre-print2020-12-26Surveyhttps://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.12.24.20248802v2Athena Akrami
@AthenaAkrami
>8k responded to our survey. In this work, we focus on 3762 cases w illness lasting >28 days & onset prior to June 2020, which gives us the chance to characterize symptom profile & time course over 7 months, along w the impact on daily life, work & return to baseline health
1/Of the 3762 respondents, 2454 experienced symptoms for at least 180 days (6 months). 257 respondents (6.8%) recovered after day 28 of illness. In this Long COVID cohort The probability of symptoms lasting beyond 35 weeks was 91.8%.
2/The majority of respondents reported “moderate” symptoms throughout the course. In those who recovered in less than 90 days, the average number of symptoms peaked at week2 (11.35); in those who did not recover in 90 days, the average # of symptoms peaked at month2 (17.16!)
3/Prevalence of 205 symptoms in 10 organ systems was estimated, with 66 symptoms traced over seven months. We had special focus on neurological/psychiatric symptoms (calling them neuropsychiatric) Here's symptom prevalence estimates for non-neuropsychiatric symptoms.
4/and prevalence estimates for neuropsychiatric symptoms in 9 groups: -Cognitive Functioning (>85%) -Memory (>70%) -Speech and Language (~50%) -Sensorimotor symptoms (>90%) -Sleep (~80%) -Headaches (~80%) -Emotion and Mood (~90%) -Taste and Smell (~60%) -Hallucinations (>15%)
5/88.0% of the total respondents (3310) experienced either cognitive dysfunction or memory loss, with substantial impact on daily life, particularly Work. These symptoms had similar impacts across all age groups.
6/To characterize the progression of the 66 symptoms over seven months, we estimated symptom time courses—the probability of experiencing each symptom at each time point, given that recovery has not yet occurred.
7/We also estimated the distribution of onset times for each symptom. White points and error bars show the mean onset time and 95% pointwise confidence intervals. As you can see, some symptoms are most likely to start in the 1st week, whereas others would start later (month 2)
8/To summarize general patterns in the progression of symptoms over time, we used a clustering algorithm to group theses symptms into 3 clusters, according to the shapes of their time courses (i.e. changes in relative amplitude over time, ignoring their overall prevalence)
9/Cluster 1: symptoms with early peak (the first 2 or 3 weeks), then a decreasing trend in probability over time Cluster 2: symptoms w a slow decrease, slow increase, or unchanging probability over time Cluster 3: symptoms w sharp ramp in the first 2 months, then plateau
10/The mean # of organ systems affected in each respondent was 9.08/10. Symptoms in the same organ-based category didn't necessarily cluster together & could appear across clusters Systemic & neuro/cognitive symptoms were most likely to persist from disease onset to month 7
11/Did all respondents test + for COVI19? No. 1730 tested negative & 600 tested positive (RT-PCR). Difference? The median number of days between first experiencing symptoms & being tested was 6 days for those who tested + and 43 days for those who tested -.
12/Out of 205 symptoms, only loss of smell/taste was significantly different between the two groups, after stratifying the data based on comparing populations with equal test times. This is consistent with what we found in our first study. See here:
13/Moreover, symptom probability time courses for participants with confirmed COVID-19 (n=1020, RT-PCR, antigen, or antibody tests) overlapped significantly with probability estimates from the whole population, except again for "Changes in smell/taste".
14/Going back to symptoms, 89.1% of participants reported experiencing either physical or mental Post-Exertional Malaise: "worsening or relapse of symptoms after physical or mental activity" one of the most demoralising features of #LongCOVID /
15Majority of respondents experienced PEM after a few hours or the following day, and it can last for a few days. Physical activity, stress, exercise, and mental activity were the most reported triggers of these relapses.
16/Those who still experience PEM after 6 month, on average experience a lot more symptoms, compared to those w no PEM. PEM is a mandatory symptom for ME/CFS. Intriguingly, among those still experiencing symptoms at month 6 w no PEM, fatigue was still the most common symptom
17/This suggests that while a subset of the #LongCOVID population may meet #MECFS diagnostic criteria, there remains a subpopulation w significant fatigue who do not meet the criteria & therefore the mechanisms of fatigue require further investigation.
18/A total of 2454 (65.2%) respondents were experiencing symptoms for at least 6 months. For this population, the top remaining symptoms after 6 months were primarily a combination of systemic and neurological symptoms.
19/You may wonder, do patients usually have break in their symptoms? Only 164 out of 3762 participants (4.4%) experienced a temporary break in symptoms (to the precision of our study, which is week 1-4, then month 2-7)
20/We also asked participants to answer the Fatigue Assessment Scale (FAS) questionnaire, based on their subjective report during the “past 1 week". Majority of unrecovered respondents fall in "Fatigued" and "Severely Fatigued", compared to recovered.
21/Respondents were also asked, “How would you rate how you feel today, on a scale of 0-100% (with 100% being your pre-COVID baseline)?" Unrecovered participants reported a mean score of 59.2, while recovered participants reported a mean score of 86.5.
22/AND most importantly, 45.2% of respondents reported requiring a reduced work schedule compared to pre-illness. 22.3% were not working due to their health conditions. Unrecovered ones were impacted stronger (68.9% reported reduced work hrs or not working at all). This is HUGE
23/We hope this work would help with valuable future research to answer: What are the biological underpinnings of #LongCOVID & what are potential treatments? What can be done to support the suffers, both medically & through policy, until treatments are identified?

@ahandvanish (co-author)
"While we had a few thousand more fill in the survey, this paper focuses on 3,762 #longhaulers (sick >28 days) who got sick between Dec-May (to look at an average of ~6 months of data). Some key findings:
1/We looked at 205 symptoms over 10 organs systems (Neuropsychiatric, Pulmonary, Head Ears Eyes Nose Throat (HEENT), Gastrointestinal, Cardiovascular, Musculoskeletal, Immunologic, Dermatologic, Reproductive/Genitourinary/Endocrine).
On average, 9 in 10 of these were affected!
2/Of the 205 symptoms, we looked at 74 over time, looking at Weeks 1-4 and Months 2-7.
These graphs show the % of respondents who have reached each month who have these symptoms. Some of them go down (fever*, dry cough) while others don't. (*tho some have fever for months!)
3/(Personal interpretation) there are a few symptoms that seem to increase or happen in later months (months 6+) that more research/investigation is worth looking into: bone ache/burning, tinnitus, hearing loss, and other ear symptoms, and possibly eye/vision symptoms.
4/A very cool graph showing the average *onset* of these #LongCovid symptoms.
5/~Half of our symptoms were Neuropsychiatric, so we divided them into 9 subgroups. Most of these were common: Cognitive dysfunction (85%), Sensorimotor issues (tremors, tingling, skin burning) (~91%), Sleep issues (79%), Headaches (77%).
Memory loss happened to 73%.
6/Our last survey found "brain fog" was common, but what is brain fog (referred to as cognitive dysfunction here) more concretely?
We found this to mean:
1. Poor attention/concentration (75% of respondents)
2. Difficulty thinking (70%)
3. Difficulty with executive...
7/3. ...functioning (planning, organizing,
figuring out the sequence of actions, abstracting) (58%)
4. Difficulty problem solving/decision making (54%)
5. Slowed thoughts (49%)
These still don't capture the full impact of how disorienting it is, so read these quotes! #LongCovid
8/We asked about the impact of this cognitive dysfunction and memory loss of everyday life.
The greatest area affected was work (86%), with 29% responding this impact was 'severe'. Other high areas included making serious decisions, communicating thoughts/needs,
9/difficulty having conversations, maintaining medication schedules, following simple instructions, and driving. #LongCovid
Memory issues were also high: 73% were affected overall. The most common was short-term memory loss, at 65%.
10/One of the biggest findings to me was that there was no difference on age for the cognitive dysfunction, memory loss, or impact of these on daily life!! These happened as often in the 18-29 year old group as the 70+ group. #LongCovid #longhaulers
11/There were high prevalences of fatigue (98%) and post-exertional malaise (worsening of symptoms after activity) at (89%). These went down over time, but ~73% of respondents in month 7 reported having post-exertional malaise. Charts a-c describe PEM/PENE severity/delay #pwme
12/Cognitive dysfunction, fatigue, & post-exertional malaise are the 1) most common symptoms overall, 2) three most debilitating symptoms reported by patients, & 3) most common persisting symptoms after 6 months (followed closely by sensorimotor & headaches). #LongCovid
13/Relapses happened to >86% of #LongCovid respondents. Physical activity & stress were the most common triggers, followed by exercise & mental activity.
Chart e describes relapses as well as symptom timecourses. ~50% said their symptoms got gradually better.
14/This paper includes many lesser known symptoms - even if infrequent, I want to highlight a few of them (Remember, with 80.5 million cases worldwide, & 10% of those (low estimate) with #LongCovid, that's 8 million people. A symptom prevalence of 1% is 800,000 people affected!)
15/Some serious symptoms are happening in #LongCovid: vision loss (1%), hearing loss (9%), new anaphalaxis (4%), new allergies (9%), facial paralysis (3%), suicidality (12%).
20% of respondents have changes in sensitivity to medications!! All doctors need to be aware of these.
16/On reproductive health in #LongCovid - I won't repeat everything but a few new datapoints:
15% of men reported sexual dysfunction. 11% of cis men and 3% of nonbinary respondents reported pain in testicles. 3% of cis men reported a decrease in genital size.
17/Post-menopausal bleeding/spotting happened to 4.5% of cis women over age 49. Early menopause happened to 3% of cis women in their 40s. #LongCovid
26% of people with periods had abnormal periods; 20% had abnormally heavy periods/clotting.
18/The impact of Long COVID is substantial.
68% either required a reduced work schedule or were no longer working due to #LongCovid.
For those with symptoms beyond 6 months, they continued to experience an average of 14 symptoms in month 7!
19/A key point - like last time, we accepted all suspected (positive, negative, and untested) #LongCovid patients, and compared the symptoms. Of 203 symptoms, 205 were statistically the same when comparing positive (orange in the chart here) & negative. The only difference
20/was loss of smell & taste, though altered smell/taste, heightened smell/taste, & phantom smell/tastes were all the same between positive & negative.
I think the loss of smell/taste may be bc: 1) Our dataset is mostly March or earlier, which was before smell/taste were known
21/2) there may be a testing bias for later months (if you had loss of smell/taste, you were more likely to get tested and therefore test positive) 3) it's also totally possible that in the negative cohort, the virus doesn't stay in the throat as long, for some reason #LongCovid
22/Importantly, the positive cohort was tested at a median of Day 6, and the negative cohort on Day 43 (!!!!) Whenever you hear 'negative test', especially for the spring wave, you should associated that with later or no testing availability.
23/We didn't write too much about treatments in this paper, but we did include "pacing", which stood out with the highest % considering it "significantly helpful" (23%) or "slightly helpful" (19%).
(For an understanding of pacing, check out https://meaction.net/stoprestpace/)
24/I could write about insights forever but I'll end there for now. Future papers will include antibody & diagnostic testing, mental health, symptom clustering, socioeconomic impact, & more. Please reach out to us at @patientled with any questions or collaborations! #LongCovid
25/We especially welcome BIPOC #LongCovid researchers who want to work with this data, & we plan to continue distributing this survey to #BIPOC communities. Please reach out if you'd like to collaborate!
26/This was only possible due to the most amazing team ever (all #LongCovid patients):@GinaAssaf @LisaAMcCorkell @herlifeinpixels & @AthenaAkrami (who got us IRB sponsorship at @ucl !) Forever grateful to @itsbodypolitic (our home!), to @long_covid, #pwme, & so many others!
27/We've been working on this for 7 months, immediately after we published our first #LongCovid survey in May, with every spare ounce of energy we have.
If you're able, please consider donating: https://gofund.me/f1acbf08
28/ should mention this was in a mostly non-hospitalized cohort (91.6% were not hospitalized). #LongCovid
29/ Tagging @YochaiReemMD who also worked on this paper and is on Twitter now!

> 8000 participants Ici, nous nous concentrons sur 3762 malades plus de 28 j et apparition avant juin 2020, ce qui nous permet de caractériser le profil des symptômes et l'évolution du temps sur 7 m, ainsi que l'impact sur la vie quotidienne, le travail et le retour à santé
1 /Sur les 3762 répondants, 2454 ont présenté des symptômes pendant au moins 180 jours (6 mois). 257 répondants (6,8%) se sont rétablis après le 28e jour de maladie. Dans cette cohorte COVID longue, la probabilité que les symptômes durent au-delà de 35 semaines était de 91,8%.
2 /La majorité des répondants ont signalé des symptômes «modérés» . Chez ceux qui se sont rétablis en moins de 90 j, le nombre moyen de symptômes a culminé à la semaine 2 ; chez ceux qui ne se sont pas rétablis en 90 j, le nombre moyen de symptômes a culminé au mois2
3 /Une prévalence de 205 symptômes dans 10 systèmes organiques a été estimée, avec 66 symptômes tracés sur 7mois. Nous nous sommes particulièrement concentrés sur les symptômes neuro psy. Ici les estimations de la prévalence des symptômes pour les symptômes non neuro psy.
4 /prévalence des symptômes neuropsychiatriques : -Fonctionnement cognitif (> 85%) -Mémoire (> 70%) -Parole et langage (~ 50%) -Symptômes sensorimoteurs (> 90%) -Dormir (~ 80%) -Maux de tête (~ 80%) -Émotion et humeur (~ 90%) -Goût et odeur (~ 60%) -Hallucinations (> 15%)
5 /88,0% du total des répondants (3310) ont connu un dysfonctionnement cognitif ou une perte de mémoire, avec un impact substantiel sur la vie quotidienne, en particulier le travail. Ces symptômes ont eu un impact similaire dans tous les groupes d'âge.
6 /Pour caractériser la progression des 66 symptômes sur sept mois, nous avons estimé l'évolution des symptômes dans le temps - la probabilité de ressentir chaque symptôme à chaque moment , tant que la guérison ne s'est pas encore produite.
7/Nous avons également estimé la distribution des temps d'apparition pour chaque symptôme. Comme vous pouvez le voir, certains symptômes sont plus susceptibles de commencer la 1ère semaine, tandis que d'autres commenceraient plus tard (mois 2)
8 /Pour résumer les tendances générales de la progression des symptômes au fil du temps, nous avons utilisé un algorithme de clustering pour regrouper ces symptômes en 3 groupes, en fonction de leur évolution dans le temps
9 /Gpe 1: symptômes avec pic précoce puis tendance à la baisse de la probabilité au fil du temps Gpe 2: symptômes avec une diminution lente, augmentation lente ou probabilité constante dans le temps Gpe 3: symptômes avec forte rampe au cours des 2 premiers mois, puis plateau 10/Le nombre moyen de systèmes organiques affectés chez chaque répondant était de 9,08 /
10. Les symptômes systémiques et neuro / cognitifs étaient les plus susceptibles de persister, du ébut de la maladie au mois 7
11 /Tous les participants n’ont pas eu un test + 1730 ont été testés négatifs et 600 ont été testés positifs (PCR). Différence? Le nombre médian de jours entre les premiers symptômes et le test était de 6 jours pour ceux qui ont testé + et de 43 jours pour ceux qui ont testé -.
12 / Sur 205 symptômes, seule la perte d'odeur / de goût était significativement différente entre les deux groupes, après stratification des données en comparant les populations à des temps de test égaux. Ceci est cohérent avec ce que nous avons trouvé dans notre première étude.
13 /En outre, le cours des symptômes pour les participants avec COVID19+ (n = 1020, RT-PCR, ou tests d'anticorps) se chevauchaient significativement avec les estimations de probabilité de l'ensemble de la population, sauf encore une fois pour «Changements d'odeur / goût». \
14Pour en revenir aux symptômes, 89,1% des participants ont déclaré avoir éprouvé un malaise post-effort physique ou mental: «aggravation ou rechute des symptômes après une activité physique ou mentale», l'une des caractéristiques les plus démoralisantes de #LongCOVID /
15La majorité des répondants ont fait l'expérience de MPE après quelques heures ou le lendemain, et cela peut durer quelques jours. L'activité physique, le stress, l'exercice et l'activité mentale étaient les déclencheurs les plus signalés de ces rechutes.
16 / Ceux qui souffrent encore de MPE après 6 m éprouvent plus de symptômes que ceux qui n'en ont pas. Le MPE est un symptôme obligatoire de l'EM / SFC. Pourtant, parmi ceux qui présentaient encore des symptômes au mois 6 sans MPE, la fatigue était tjs le symptôme le plus courant /
17Cela suggère que si un sous-ensemble de la population #LongCOVID peut répondre aux critères de diagnostic #MECFS, il reste une sous-population avec une fatigue importante qui ne répond pas aux critères,dc les mécanismes de la fatigue nécessitent une enquête plus approfondie.
18 /Un total de 2 454 répondants (65,2%) ont éprouvé des symptômes pendant au moins 6 mois. Pour cette population, les principaux symptômes restants après 6 mois étaient principalement une combinaison de symptômes systémiques et neurologiques.
19 /Vous vous demandez peut-être, est-ce que les patients ont généralement des pauses de leurs symptômes ? Seuls 164 participants sur 3762 (4,4%) ont connu une interruption temporaire des symptômes (selon la précision de notre étude, qui est la semaine 1-4, puis le mois 2-7)
20 / Nous avons également demandé aux participants de répondre au questionnaire de l'échelle d'évaluation de la fatigue (FAS). La majorité de « non guéris »se situent dans les catégories «fatigués» et «gravement fatigués», comparativement à ceux qui ont guéri .
21 /A la question: «Comment évalueriez-vous votre santé aujourd'hui, sur une échelle de 0 à 100% (100% étant votre base de référence pré-COVID)?» Les participants non guéris ont rapporté un score moyen de 59,2, alors que les guéris ont rapporté un score moyen de 86,5.
22 /45,2% des répondants ont déclaré ne pas pouvoir travailler autant qu’avant. 22,3% ne pouvaient pas travailler du tout. Les personnes non guéries ont été plus touchées (68,9% ont déclaré avoir réduit leurs heures de travail ou ne pas travailler du tout). C'est énorme
23 / Nous espérons que ce travail contribuera à de précieuses futures recherches sur la physiopatho de #LongCOVID et les traitements potentiels. Que peut-on faire pour aider les victimes, médicalement et par le biais de politiques, jusqu'à ce que des traitements soient identifiés?
30
Heukelom, R. O. van, J. B. Prins, M. G. Smits, et G. Bleijenberg. « Influence of Melatonin on Fatigue Severity in Patients with Chronic Fatigue Syndrome and Late Melatonin Secretion ». European Journal of Neurology 13, no 1 (janvier 2006): 55‑60. https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2006.01132.x
traitementHeukelom, R. O. van, J. B. Prins, M. G. Smits, et G. Bleijenberg. Influence of Melatonin on Fatigue Severity in Patients with Chronic Fatigue Syndrome and
Late Melatonin Secretion 
https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2006.01132.xpublished2006-01European Journal of Neurology 13, no
1 (janvier 2006): 55‑60
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1468-1331.2006.01132.xL'effet de la mélatonine, un médicament chronobiotique, a été étudié chez 29 patients atteints du syndrome de fatigue chronique (SFC) et d'apparition de la mélatonine légère (MOD) après 21 h 30, reflétant une
rythricité circacitienne retardée. Les patients ont pris 5 mg de mélatonine par voie orale, 5 h avant la DLMO pendant 3 mois. Leurs réponses à la force individuelle de la liste de contrôle (CIS), un questionnaire fiable mesurant la sévérité de la fatigue personnelle, ont été évaluées deux fois avec un intervalle de 6 semaines immédiatement avant le traitement et une fois après 3 mois de traitement. Au cours de la période de prétraitement, le sous-score de la fatigue s'est considérablement amélioré. Après le traitement, le score CIS total et les sous-scores pour la fatigue, la concentration, la motivation et l'activité se sont considérablement améliorés. La fatigue sous-score s'est normalisée chez deux des 29 patients avant traitement et chez 8
des 27 patients pendant le traitement. Ce changement a été important.
Chez les patients atteints d'une OAD au-delà de 22 heures (n x 21), le score total du CIS et les sous-scores pour la fatigue, la concentration et l'activité se sont nettement améliorés plus que chez les patients (n x 8) avec une SML
supérieure à 22 heures. La mélatonine peut être un traitement efficace chez les patients atteints d'un SFC et d'une MAD tardive, en particulier chez ceux atteints d'une OVMD plus de 22 heures.
EM/SFC /traitement - sommeil - mélatonine - rythme circadien
31
Hobday, R. A., S. Thomas, A. O’Donovan, M. Murphy, et A. J. Pinching. « Dietary Intervention in Chronic Fatigue Syndrome ». Journal of Human Nutrition and Dietetics 21, no 2 (avril 2008): 141‑49. https://doi.org/10.1111/j.1365-277X.2008.00857.x
traitementHobday, R. A., S. Thomas, A. O’Donovan, M. Murphy, et A. J. Pinching.Dietary Intervention
in Chronic Fatigue Syndrome 
https://doi.org/10.1111/j.1365-277X.2008.00857.xpublished2008-04Journal of Human Nutrition and Dietetics 21, no 2 (avril 2008): 141‑49https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-277X.2008.00857.x Des rapports et des livres anecdotiques ont été publiés établissant un lien entre une croissance excessive de Candida Albicans et le syndrome de fatigue chronique (SFC), suggérant un changement de régime alimentaire comme option de traitement. Peu de données scientifiques ont été publiées pour valider cette théorie controversée. Cette étude vise à déterminer l'efficacité de l'intervention alimentaire sur le niveau de fatigue et de qualité de vie (QoL) chez les personnes atteintes de SFC.
Méthodes Une étude d'intervention randomisée de 24 semaines a été menée avec 52 sujets diagnostiqués avec le SFC. Les patients ont été randomisés pour recevoir une faible teneur en sucre (SLAL) ou une alimentation saine (EH). Les principales mesures étaient la fatigue mesurée par le score de fatigue
Chalderder Fatigue et la QoL mesurée par l'enquête sur les résultats médicaux à court terme.
Résultats Un taux d'abandon scolaire élevé s'est produit, 13 participants n'ayant pas terminé l'évaluation finale (7HE/6LSLY). L'intention de traitement n'a montré aucune différence statistiquement significative sur les mesures des résultats primaires.
Conclusion Dans cette étude contrôlée randomisée, un régime LSLY ne semblait pas plus efficace sur
les taux de fatigue ou de QoL par rapport à l' HE. Étant donné les difficultés rencontrées par les participants, en particulier dans le groupe LSLY, il semblerait que l'orientation de l'enseignement par HE soit une approche plus pragmatique que de préconiser un régime alimentaire compliqué.
EM/SFC / traitement - Candida albicans - régime alimentaire - faible teneur en sucre - alimentation saine
32
Humphreys, Helen, Laura Kilby, Nik Kudiersky, et Robert Copeland. « Long Covid and the Role of Physical Activity: A Qualitative Study ». Preprint. Public and Global Health, 4 décembre 2020. https://doi.org/10.1101/2020.12.03.20243345.
Humphreys, Helen, Laura Kilby, Nik Kudiersky, et Robert Copeland.Long Covid and the role of physical activity: a qualitative studyhttps://doi.org/10.1101/2020.12.03.202433452020-12-04https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.12.03.20243345v1"It is imperative to establish consensus, regarding PA-related advice for people with Long Covid, including the identification of individual phenotypes for whom PA might or might not add value to their recovery"Un pre-print évoque l'importance de définir des protocoles de reprise d'activités physiques chez lceux qui souffrent de séquelles de la covid.
33
Islam, Mohammed F., Joseph Cotler, et Leonard A. Jason. « Post-Viral Fatigue and COVID-19: Lessons from Past Epidemics ». Fatigue: Biomedicine, Health & Behavior 8, no 2 (2 avril 2020): 61‑69. https://doi.org/10.1080/21641846.2020.1778227.
Islam, Mohammed F., Joseph Cotler, et Leonard A. Jason
Post-viral fatigue and COVID-19: lessons from past epidemic Fatiguehttps://doi.org/10.1080/21641846.2020.17782272020-06-25Biomedicine, Health & Behavior Volume 8, 2020 - Issue 2 25 Jun 2020 Revue de la littérature sur les conséquences sanitaires à court et à long terme d'épidémies et d'infections antérieures afin d'évaluer les complications potentielles pour la santé qui peuvent être associées au rétablissement post-COVID-19. Des recherches antérieures sur la récupération post-épidémique et post-infection ont suggéré que ces complications incluent le développement d'une fatigue sévère. Certains facteurs, tels que la gravité de l'infection, en plus de la « tempête de cytokines » vécue par de nombreux patients atteints de COVID-19, peuvent contribuer au développement de problèmes de santé ultérieurs. Nous suggérons que les schémas observés lors des épidémies et infections passées peuvent se reproduire dans la pandémie actuelle de COVID-19. Liens avec le syndrome de fatigue post-virale et l’encéphalomyélite myalgique, , données d’après plusieurs études sur épidémies antérieures dont MERS et SRAS.



Conséquences sanitaires des épidémies passées - complications potentielles cpost covid - syndrome fatigue post viral - EM - MERS -SRAS
34
Jammes, Y., J. G. Steinberg, O. Mambrini, F. Bregeon, et S. Delliaux. « Chronic Fatigue Syndrome: Assessment of Increased Oxidative Stress and Altered Muscle Excitability in Response to Incremental Exercise ». Journal of Internal Medicine 257, no 3 (mars 2005): 299‑310. https://doi.org/10.1111/j.1365-2796.2005.01452.x
CPETJammes, Y., J. G. Steinberg, O. Mambrini, F. Bregeon, et S. Delliaux.Chronic Fatigue Syndrome: Assessment of Increased Oxidative Stress and Altered Muscle
Excitability in Response to Incremental Exercise 
https://doi.org/10.1111/j.1365-2796.2005.01452.xPublished2005-03Journal of Internal Medicine 257, no
3 (mars 2005): 299‑310
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2005.01452.x Objectifs :
Étant donné que la réponse musculaire à l'exercice supplémentaire n'est pas bien documentée chez les patients souffrant du syndrome de fatigue chronique (SFC), nous avons combiné des mesures électrophysiologiques
(potentiel d'action musculaire évoqué par composé, onde M) et biochimiques (production d'acide lactique, stress oxydatif) pour évaluer tout dysfonctionnement musculaire en réponse à un exercice de cyclisme de routine.
Conception :
Cette étude cas-témoin a comparé 15 patients atteints du SFC à un groupe témoin apparié selon le sexe, l'âge et le poids (n = 11) de sujets sains.
Interventions : Tous les sujets ont effectué un exercice de cyclisme incrémental jusqu'à épuisement.
Principaux critères de jugement :
Nous avons mesuré la consommation d'oxygène (VO2), la fréquence cardiaque (FC), la pression artérielle systémique, la saturation percutanée en O2 (SpO2), l'enregistrement des ondes M du vaste latéral
et le prélèvement sanguin veineux permettant des mesures du pH (pHv), PO2 (PvO2), acide lactique (LA) et trois marqueurs du stress oxydatif (substances réactives à l'acide thiobarbiturique, TBARS, glutathion réduit, GSH et acide ascorbique, RAA).
Résultats :
par rapport au groupe témoin, chez les patients atteints de SFC (i), la pente de la relation entre la VO2 et la charge de travail ne différait pas des sujets témoins et il y avait une tendance à une chute accentuée de la PvO2 à la même intensité d'exercice, indiquant une augmentation de la consommation d'oxygène par l'exercice muscles; (ii) les réponses de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle à l'exercice ne variaient pas ; (iii) les voies anaérobies n'étaient pas accentuées ; (iv) le stress oxydatif induit par l'exercice a été renforcé avec des changements précoces dans les TBARS et les RAA et une consommation maximale de RAA accrue ; et (v) la durée de l'onde M a nettement augmenté pendant la période de récupération.
Conclusions :
La réponse des patients atteints du SFC à l'exercice incrémental associe un stress oxydatif allongé et accentué à des altérations marquées de l'excitabilité de la membrane musculaire. Ces deux signes objectifs de dysfonctionnement musculaire suffisent à expliquer les douleurs musculaires et les malaises post-effort rapportés par nos patients.
EM / troubles neuromusculaires - exercice de cyclisme incrémental jusqu'à épuisement - mesures biochimiques - EMG - FC - VO2 - SpO2 - pH (pHv) - PO2 (PvO2) - acide lactique (LA)
35
Jammes, Yves, et Frédérique Retornaz. « Understanding Neuromuscular Disorders in Chronic Fatigue Syndrome ». F1000Research 8 (28 novembre 2019): 2020. https://doi.org/10.12688/f1000research.18660.1
CPETJammes,Yves, et Frédérique Retornaz. Understanding Neuromuscular Disorders in Chronic Fatigue Syndrome https://doi.org/10.12688/f1000research.18660.1Published2019-11-28F1000Research 8 (28 novembre 2019): 2020https://f1000research.com/articles/8-2020/v1L'insuffisance musculaire a été démontrée chez des patients atteints d'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC). Les outils neurophysiologiques démontrent l'existence d'une fatigue à la fois centrale et périphérique chez ces patients. La fatigue centrale est déduite de l'amplitude réduite des myopotentiels évoqués par la stimulation magnétique transcrânienne du cortex moteur ainsi que par la réponse musculaire aux secousses interpolées lors d'efforts fatigants soutenus. Une altération de la vitesse de conduction de la membrane musculaire évaluée par l'amplitude réduite et la durée allongée des myopotentiels évoqués par la stimulation musculaire directe est la caractéristique déterminante de la fatigue périphérique. Certains patients atteints d'EM/SFC présentent une réponse accrue au stress oxydatif à l'exercice. La formation d'hydroperoxydes lipidiques dans le sarcolemme, qui altère les flux ioniques, pourrait expliquer la réduction de l'excitabilité de la membrane musculaire et de l'excrétion de potassium souvent mesurée chez ces patients. Chez les patients atteints d'EM/SFC, la formation de protéines de choc thermique (HSP) est également réduite. Parce que les HSP protègent les cellules musculaires contre les effets délétères des espèces réactives de l'oxygène, l'absence de leur production pourrait expliquer l'augmentation du stress oxydatif et les altérations consécutives des myopotentiels qui pourraient ouvrir la voie à un traitement futur de l'EM/SFC.
EM / troubles neuromusculaires - fatigue centrale - fatigue périphérique - stress oxydatif - protéines de choc thermique - neurophysiologie - physiologie - troubles neuromusculaires
36
Castro-Marrero, Jesús, Mónica Faro, María Cleofé Zaragozá, Luisa Aliste, Tomás Fernández de Sevilla, et José Alegre. « Unemployment and Work Disability in Individuals with Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis: A Community-Based Cross-Sectional Study from Spain ». BMC Public Health 19, no 1 (décembre 2019): 840. https://doi.org/10.1186/s12889-019-7225-z.
Jesús Castro-Marrero, Mónica Faro, María Cleofé
Zaragozá, Luisa Aliste, Tomás Fernández de Sevilla, José Alegre
Unemployment and work disability in individuals with chronic fatigue syndrome/myalgic
encephalomyelitis: a community-based cross-sectional study from Spain.
https://doi.org/10.1186/s12889-019-7225-zPublished2019-12BMC Public Health 19, no 1 (décembre 2019): 840.https://bmcpublichealth.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12889-019-7225-zArrière plan
Peu de rapports ont examiné l'association entre le chômage et l'incapacité de travail dans le syndrome de fatigue chronique/encéphalomyélite myalgique (SFC/EM). Cette étude a exploré les principaux déterminants de l'incapacité de travail dans une cohorte CFS/ME.
Méthodes
Une étude prospective communautaire a inclus 1086 patients SFC/EM âgés de 18 à 65 ans. Les caractéristiques démographiques et cliniques et les mesures des résultats ont été enregistrées. Une analyse de régression linéaire multiple a été effectuée pour identifier les principaux indicateurs de risque d'incapacité de travail.
Résultats
Quatre cent cinquante patients atteints de SFC/EM avaient un emploi (41,4 %) et 636 étaient au chômage (58,6 %). Âge plus avancé au début de la douleur (OR : 1,44 ; IC à 95 % : 1,12-1,84, dysfonctionnement autonome (OR : 2,21 ; IC à 95 % : 1,71-2,87), symptôme neurologique (OR : 1,66 ; IC à 95 % : 1,30 –2,13) ​​et des scores plus élevés pour la fatigue (OR : 2,61 ; IC 95 % : 2,01–3,39), la douleur (OR : 2,09 ; IC 95 % : 1,47–2,97), la dépression (OR : 1,98 ; IC 95 % : 1. 20 –3,26), la psychopathologie (OR : 1,98 ; IC 95 % : 1,51–2,61) et les troubles du sommeil (OR : 1,47 ; IC 95 % : 1. 14–1,90) étaient tous associés à un risque plus élevé d'incapacité de travail pour cause de maladie.
conclusion
En utilisant une approche explicative, nos résultats suggèrent que le chômage est systématiquement associé à un risque accru d'incapacité de travail due au SFC/EM, bien que d'autres recherches plus rigoureuses soient maintenant nécessaires pour aider à cibler les interventions sur le lieu de travail.
EM /qualité de vie / incapacité de travail / chomage - comorbidité - cité ds biblio Rentz / Scheienbogen ""Post-COVID-Syndrom mit Fatigue und Belastungsintoleranz: Myalgische Enzephalomyelitis bzw.
Chronisches Fatigue-Syndrom "
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Jones, Mark G., C. Stewart Goodwin, Saira Amjad, et Ronald A. Chalmers. « Plasma and Urinary Carnitine and Acylcarnitines in Chronic Fatigue Syndrome ». Clinica Chimica Acta 360, no 1‑2 (octobre 2005): 173‑77. https://doi.org/10.1016/j.cccn.2005.04.029
biochimieJones, Mark G., C. Stewart Goodwin, Saira Amjad, et Ronald A. Chalmers. Plasma and Urinary Carnitine and Acylcarnitines in Chronic Fatigue Syndrome https://doi.org/10.1016/j.cccn.2005.04.029published2005-10Clinica
Chimica Acta 360, no
1‑2 (octobre 2005): 173‑77
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0009898105003001 Des rapports contradictoires ont suggéré que les concentrations sériques libres de carnitine et d'acylcarnitine sont diminuées chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique (SFC) et que cela est une cause de la fatigue musculaire observée chez ces patients. D'autres ont montré une carnitine et des acylcarnitines libres sériques normales chez des patients similaires. Nous rapportons ici des études sur les carnitines libres, totales et estérifiées (acyl) dans l'urine et le plasma sanguin de patients britanniques atteints du SFC et de trois groupes témoins. Des
échantillons de plasma et d'urine chronométrés ont été obtenus de 31 patients atteints de SFC, 31 témoins sains, 15 patients souffrant de dépression et 22 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Les échantillons ont été analysés à l'aide d'une procédure radioenzymatique établie pour la carnitine totale, libre et estérifiée (acyl). Il n'y avait pas de différences significatives dans le plasma ou le total urinaire, carnitine libre ou estérifiée (acyl) entre les patients britanniques atteints du SFC et les groupes témoins ou dans les taux d'excrétion rénale de ces composés. Les données présentées ici montrent que, chez les patients SFC étudiés, il n'y a pas d'anomalies significatives de la carnitine libre ou estérifiée (acyl). Il est donc peu probable que des anomalies de l'homéostasie de la carnitine aient un rôle significatif dans l'étiologie de leur fatigue chronique.
EM/SFC - acylcarnitine - carnitine totale - carnitine libre - esters de carnitine Etude intégrée ds méta-analyse juin 2023 https://doi.org/10.1186/s12967-023-04226-z
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Joustra, Monica L., Isidor Minovic, Karin A. M. Janssens, Stephan J. L. Bakker, et Judith G. M. Rosmalen. « Vitamin and Mineral Status in Chronic Fatigue Syndrome and Fibromyalgia Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis ». Édité par Jung Eun Lee. PLOS ONE 12, no 4 (28 avril 2017): e0176631. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0176631
traitementJoustra, Monica L., Isidor Minovic, Karin A. M. Janssens, Stephan J. L. Bakker, et
Judith G. M. Rosmalen.
Vitamin and Mineral Status in Chronic Fatigue Syndrome and Fibromyalgia Syndrome: A
Systematic Review and Meta-Analysis 
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0176631published2017-04-28Édité par
Jung Eun Lee. PLOS ONE 12, no 4 (28 avril 2017): e0176631
https://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0176631Historique
De nombreux patients atteints du syndrome de fatigue chronique (SCF) et du syndrome de fibromyalgie (MSC) (35-68%) utilisent des suppléments nutritionnels, alors qu'il n'est pas clair si les carences en vitamines et en sels contribuent aux symptômes chez ces patients. Les objectifs étaient (1) de déterminer l'état de la vitamine et des substances minérales chez les patients atteints de SFC et de SFM par rapport aux témoins sains ; (2) d'étudier l'association entre l'état de vitamine et de son statut minéral et les paramètres cliniques, y compris la sévérité des symptômes et la qualité de vie ; et (3) déterminer l'effet de la supplémentation sur les paramètres cliniques.


Méthodes
Les bases de données PubMed, EMBASE, Web of Knowledge et PsycINFO ont été recherchées pour des études éligibles. Les articles publiés du 1er janvier 1994 pour les patients atteints de SFC et de 1990 pour les patients atteints de SFM jusqu'au 1er mars 2017 ont été inclus. Les articles étaient inclus si l'état d'une
ou plusieurs vitamines ou minéraux était signalé ou si une intervention concernant les vitamines ou les substances minérales était effectuée. Deux examinateurs ont extrait indépendamment des données et évalué le risque de biais.


Résultats
Au total, 5 ECR et 40 études observationnelles ont été inclus dans la synthèse qualitative, dont 27 études ont été incluses dans les méta-analyses. Les concentrations circulantes de vitamine E étaient plus faibles chez les patients que chez les patients (différence moyenne normalisée poolée (DMS) : -1,57, IC à 95 % : -3,09 ; -0,05 ; p : 0,042 ; p : 0,042). Cependant, cette différence n'était pas présente pour limiter les analyses au sous-groupe d'études à des scores de haute qualité. La mauvaise qualité de l'étude et une hétérogénéité importante dans la plupart des études ont été trouvées. Aucune vitamine ou minérale n'a été liée de manière répétée ou cohérente aux paramètres cliniques. De plus, les ECR testant des suppléments contenant ces vitamines et/ou minéraux n'ont pas entraîné d'améliorations cliniques.


Débat
Peu de preuves
ont été trouvées pour étayer l'hypothèse selon laquelle les carences en vitamines et en minéraux jouent un rôle dans la physiopathologie du SFC et du SFM, et que l'utilisation de suppléments
est efficace chez ces patients.
EM/SFC / fibromyalgie / traitement / supplémentation - sels minéraux - vitamines - preuves
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Kawamura, Yasuo, Mikihiro Kihara, Kazuhiro Nishimoto, et Mayumi Taki. « Efficacy of a Half Dose of Oral Pyridostigmine in the Treatment of Chronic Fatigue Syndrome: Three Case Reports ». Pathophysiology 9, no 3 (mai 2003): 189‑94. https://doi.org/10.1016/S0928-4680(03)00007-5
traitementKawamura, Yasuo, Mikihiro Kihara, Kazuhiro Nishimoto, et Mayumi Taki. Efficacy of a Half Dose of Oral Pyridostigmine in the Treatment of Chronic Fatigue
Syndrome: Three Case Reports 
https://doi.org/10.1016/S0928-4680(03)00007-5published2003-05Pathophysiology 9, no 3 (mai 2003): 189‑94https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0928468003000075Le syndrome de fatigue chronique (SFC) est caractérisé par une fatigue mentale et physique persistante pendant au moins 6 mois. Sa Cas : une femme de 18 ans ayant 3 ans d'antécédents de CFS. La réponse du potentiel d'action de la musclée, enregistrée à l'aide d'une électrode d'enregistrement de surface, sur le muscle de la scivis de pollicie gauche de l'abducteur, à la 2 ans : femme de 28 ans ayant 10 ans d'antécédents de SFC. Le RNS, en utilisant un protocole identique, a montré une réponse incrémentielle de 60 % sur le même muscle. La CASS a montré une légère altération cholinergique (score de cardio-ovagal: 1 ; score de sudomoteur : 2) et ce patient était également positif pour l'EBV. Ce patient a répondu de façon spectaculaire à 10 mg de pyridostigmine. EM/SFC /traitement - pyridostigmine - rapports de cas
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Keppel Hesselink, Jan et Hekker. « Therapeutic Utility of Palmitoylethanolamide in the Treatment of Neuropathic Pain Associated with Various Pathological Conditions: A Case Series ». Journal of Pain Research, octobre 2012, 437. https://doi.org/10.2147/JPR.S32143
traitementKeppel Hesselink, Jan et Hekker. Therapeutic Utility of Palmitoylethanolamide in the Treatment of Neuropathic Pain
Associated with Various Pathological Conditions: A Case Series 
https://doi.org/10.2147/JPR.S32143published2012-10Journal
of Pain Research, octobre
2012, 437
http://www.dovepress.com/therapeutic-utility-of-palmitoylethanolamide-in-the-treatment-of-neuro-peer-reviewed-article-JPRRésumé : Il a été démontré que le palmitoyléthanolamide (PEA), un acide gras amide endogène, se lient à un récepteur du noyau cellulaire – le récepteur activé par le proliférateur de peroxysomes – et remplit une grande variété de fonctions biologiques liées à la douleur et à l'inflammation chroniques et neuropathiques, comme cela a été démontré dans les essais cliniques.
Il s'agit notamment de neuropathies périphériques telles que la neuropathie diabétique, la neuropathie périphérique induite par la chimiothérapie, le syndrome du canal carpien, la douleur sciatique, l'arthrose, les douleurs abdominales, le syndrome de chirurgie raté le dos, les douleurs dentaires, les douleurs neuropathiques dans les accidents vasculaires cérébraux et la sclérose en plaques, les douleurs peévales chroniques, les névralgies post-léthèmes. Probablement en raison du fait que le PEA est un modulateur endogène ainsi qu'un composé dans les aliments, comme les œufs et le lait, aucun effet indésirable grave n'a été rapporté, ni d'interactions médicamenteuses. Cet article présente une série de cas décrivant l'application et l'efficacité
potentielle et la sécurité du PE dans le traitement de divers syndromes associés à la douleur chronique qui est mal réactif aux thérapies standard.
EM/SFC /traitement - douleur neuropathique - palmitoyléthanolamide (PEA)
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Kuratsune, H, K Yamaguti, G Lindh, B Evengard, M Takahashi, T Machii, K Matsumura, et al. « Low levels of serum acylcarnitine in chronic fatigue syndrome and chronic hepatitis type C, but not seen in other diseases. » International Journal of Molecular Medicine, 1 juillet 1998. https://doi.org/10.3892/ijmm.2.1.51
biochimieKuratsune, H, K Yamaguti, G Lindh, B Evengard, M Takahashi, T Machii, K Matsumura, et al. Low levels of serum acylcarnitine in chronic fatigue syndrome and chronic hepatitis
type C, but not seen in other diseases. 
https://doi.org/10.3892/ijmm.2.1.51published1998-07-01International Journal of Molecular Medicine, 1 juillet 1998http://www.spandidos-publications.com/10.3892/ijmm.2.1.51 Récemment, nous avons trouvé un déficit en acylcarnitine sérique (ACR) chez des patients japonais atteints du syndrome de fatigue chronique (SFC). Pour clarifier si cette anomalie ACR est une caractéristique du SFC ou non, nous avons également étudié les niveaux de carnitine sérique chez des sujets suédois. Les taux sériques d'ACR et de carnitine libre (FCR) chez les sujets sains normaux étaient assez différents entre les Japonais (n = 131) et les Suédois (n = 46) (p <0,001). Cependant, il est confirmé que les patients suédois atteints de SFC (n = 57) présentaient également un déficit en ACR sérique (p <0,001). Lorsque nous avons étudié les niveaux d'ACR et de FCR sériques chez des
patients japonais atteints de divers types de maladies (SFC, hémopathies malignes, pancréatite chronique, hypertension, diabète sucré, hépatite chronique de type C, maladies psychiatriques), une diminution significative des niveaux d'ACR sérique n'a été observée que chez les patients atteints de SFC et d'hépatite chronique de type C (p<0,001). Par conséquent, nous avons conclu que le déficit en ACR dans le sérum pourrait être une anomalie caractéristique dans certains types de maladies seulement.
EM/SFC - acylcarnitine - carnitine - Japon - Suède - hépatite chronique de type C Etude intégrée ds méta-analyse juin 2023 https://doi.org/10.1186/s12967-023-04226-z
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Kuratsune, H., K. Yamaguti, H. Hattori, H. Tazawa, M. Takahashi, K. Yamanishi, et T. Kitani. « [Symptoms, signs and laboratory findings in patients with chronic fatigue syndrome] ». Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine 50, no 11 (novembre 1992): 2665‑72, PMID : 1337562
biochimieKuratsune, H., K. Yamaguti, H. Hattori, H. Tazawa, M. Takahashi, K. Yamanishi, et T.
Kitani.
Symptoms, signs and laboratory findings in patients with chronic fatigue syndrome] PMID : 1337562 published1992-11Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine 50, no 11 (novembre 1992): 2665‑72Cette revue résume les symptômes, les signes et les anomalies de laboratoire observés chez 59 patients atteints du syndrome de fatigue chronique (SFC), 2 patients atteints de SFC post-infectieux et chez 26 patients atteints de SFC possible dont les maladies remplissent les critères proposés par le groupe d'étude du ministère de la Santé. Bien-être, Japon. Les symptômes et signes caractéristiques du SFC sont une fatigue généralisée prolongée après l'exercice, des maux de tête, des symptômes neuropsychologiques, des troubles du sommeil et une légère fièvre. Chez les patients potentiellement atteints du SFC, la fréquence d'une légère fièvre, d'une faiblesse musculaire, de myalgies et de céphalées est faible. Nos tests hématologiques et de laboratoire standard ont révélé quelques anomalies chez les patients atteints de SFC. L'anomalie caractéristique chez les patients atteints du SFC est les faibles valeurs de 17-cétostéroïdes-sulfates/créatinine dans l'urine du matin et le déficit en acylcarnitine. Il semble probable que cette carence en acylcarnitine induit un déficit énergétique dans le muscle squelettique, entraînant une fatigue générale, des myalgies, une faiblesse musculaire et un malaise post-effort chez les patients atteints du SFC. Les études virologiques n'ont révélé aucune preuve d'infection rétrovirale par le HTLV-1, le HTLV-2 et le VIH, mais la réactivation de l'infection par le HHV-6 était apparente.EM/SFC - acylcarnitine - carence - Japon Etude intégrée ds méta-analyse juin 2023 https://doi.org/10.1186/s12967-023-04226-z
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Kuratsune, Hirohiko, Kouzi Yamaguti, Mamoru Takahashi, Hideo Misaki, Shinichi Tagawa, et Teruo Kitani. « Acylcarnitine Deficiency in Chronic Fatigue Syndrome ». Clinical Infectious Diseases 18, no Supplement_1 (1 janvier 1994): S62‑67. https://doi.org/10.1093/clinids/18.Supplement_1.S62
biochimieKuratsune, Hirohiko, Kouzi Yamaguti, Mamoru Takahashi, Hideo Misaki, Shinichi Tagawa, et
Teruo Kitani.
Acylcarnitine Deficiency in Chronic Fatigue Syndrome https://doi.org/10.1093/clinids/18.Supplement_1.S62published19994-01-01Clinical Infectious Diseases 18, no
Supplement_1 (1 janvier 1994): S62‑67
http://academic.oup.com/cid/article/18/Supplement_1/S62/317035/Acylcarnitine-Deficiency-in-Chronic-Fatigue L'une des plaintes caractéristiques des patients atteints du syndrome de fatigue chronique (SFC) est le symptôme lié aux muscles squelettiques. Cependant, les anomalies du muscle squelettique qui expliquent le symptôme ne sont pas claires. Ici, nous montrons que nos patients atteints de SFC avaient une déficience en acylcarnitine sérique. Comme la carnitine a un rôle important dans la production d'énergie et la modulation du rapport intramitochondrial coenzyme A (CoA)/acyl-CoA dans le muscle squelettique, cette carence pourrait induire un déficit énergétique et/ou une anomalie de l'état intramitochondrial dans le muscle squelettique, ainsi entraînant une fatigue générale, des myalgies, une faiblesse musculaire et un malaise post-effort chez les patients atteints de SFC. En outre, la concentration d'acylcarnitine sérique chez les patients atteints de SFC avait tendance à augmenter jusqu'au niveau normal avec la récupération de la fatigue générale. Donc,
EM/SFC - acylcarnitine - carence - Japon Etude intégrée ds méta-analyse juin 2023 https://doi.org/10.1186/s12967-023-04226-z
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Lee, Jihyun, Pelle Wall, Chris Kimler, Lucinda Bateman, et Suzanne D. Vernon. « Clinically accessible tools for documenting the impact of orthostatic intolerance on symptoms and function in ME/CFS ». Édité par Amy Mooney. Work 66, no 2 (20 juillet 2020): 257‑63. https://doi.org/10.3233/WOR-203169.
Lee, Jihyun, Pelle Wall, Chris Kimler, Lucinda Bateman, et Suzanne D. Vernon. Clinically accessible tools for documenting the impact of orthostatic intolerance on symptoms and function in ME/CFShttps://doi.org/10.3233/WOR-203169published2020-07-20Édité par Amy Mooney. Work 66, no 2 (20 juillet 2020): 257‑63https://www.medra.org/servlet/aliasResolver?alias=iospress&doi=10.3233/WOR-203169
Contexte :
Les observations cliniques ont indiqué que les heures d'activité debout (HUA) rapportées par les patients atteints d'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) étaient corrélées avec
des symptômes orthostatiques et une fonction physique altérée
. Cette étude a examiné la relation entre HUA et l'intolérance orthostatique (OI).
Méthodes : Vingt-cinq femmes sujettes à l'EM/SFC et 25 femmes témoins en bonne santé appariées selon l'âge et la race ont été recrutées. Les sujets ont rapporté HUA (défini comme les heures par jour passées avec
les pieds sur le sol) et ont rempli des questionnaires pour évaluer l'impact de l'OI sur les activités quotidiennes et les symptômes. Les patients atteints d'EM/SFC ont été classés en ceux ayant <5 HUA et ≥5 HUA et analysés par statut d'emploi. L'analyse des données a utilisé une ANOVA unidirectionnelle.
Résultats :
Les patients atteints d'EM/SFC présentaient moins de HUA, des symptômes plus graves et une plus grande interférence avec les activités quotidiennes en raison de l'OI que les HC. Les sujets <5 HUA ME/CFS présentaient des symptômes liés à l'OI plus graves que les sujets ≥5 HUA ME/CFS, même si l'OI interférait avec les activités quotidiennes de la même manière. Seuls 33 % des sujets ME/SFC étaient employés et tous étaient ≥5 HUA sujets ME/CFS avec un HUA moyen de 8.
Conclusions :
les sujets atteints d'EM/SFC ont présenté des symptômes d'OI plus fréquents et plus graves, une interférence plus élevée avec les activités quotidiennes et une capacité de travail réduite que les HC. Le HUA rapporté et l'évaluation de l'OI à l'aide d'instruments standardisés peuvent être des outils cliniques utiles pour les médecins
dans le diagnostic, le traitement et la prise en charge des patients atteints d'EM/SFC.
EM / IO - HUA - heures d'activité debout; fonction physique altérée; intolérance orthostatiqueImportant: test pour valider IO chez EM et covid long / Voir 2 études de 2020 de Lee+ étude 2022 de Vernon + article Lucinda Bateman juillet 2022
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Lee, Jihyun, Suzanne D. Vernon, Patricia Jeys, Weam Ali, Andrea Campos, Derya Unutmaz, Brayden Yellman, et Lucinda Bateman. « Hemodynamics during the 10-Minute NASA Lean Test: Evidence of Circulatory Decompensation in a Subset of ME/CFS Patients ». Journal of Translational Medicine 18, no 1 (décembre 2020): 314. https://doi.org/10.1186/s12967-020-02481-y.
Lee, Jihyun, Suzanne D. Vernon, Patricia Jeys, Weam Ali, Andrea Campos, Derya Unutmaz, Brayden Yellman, et Lucinda Bateman.Hemodynamics during the 10-Minute NASA Lean Test: Evidence of Circulatory Decompensation in
a Subset of ME/CFS Patients 
https://doi.org/10.1186/s12967-020-02481-ypublished2020-12-01Journal of Translational Medicine 18, no
1 (décembre 2020): 314
https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-020-02481-y
Contexte : Les étourdissements, la fatigue, la faiblesse, les palpitations cardiaques, les dysfonctionnements cognitifs, les douleurs musculaires et l'intolérance à l'exercice sont quelques-uns des symptômes de l'intolérance orthostatique (OI). Il existe une comorbidité importante de l'OI dans l'EM/SFC (encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique). Le NASA Lean Test (NLT) de 10 minutes est une méthode simple au point de service qui peut faciliter le diagnostic de l'EM/SFC et guider la gestion et le traitement de l'OI. L'objectif de cette étude était de comprendre les changements hémodynamiques qui se produisent chez les patients atteints d'EM/SFC au cours de la NLT de 10 minutes.
Méthodes : Au total, 150 patients atteints d'EM/SFC et 75 contrôles sains appariés selon l'âge, le sexe et la race ont été recrutés. Nous avons recruté 75 patients atteints d'EM/SFC malades depuis moins de 4 ans (< 4 EM/SFC) et 75 patients atteints d'EM/SFC malades depuis plus de 10 ans (> 10 EM/SFC). Le NLT de 10 minutes implique la mesure de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque en position couchée et toutes les minutes pendant 10 minutes en position debout avec les omoplates contre le mur pour une position détendue. Les symptômes signalés spontanément sont enregistrés pendant le test. L'ANOVA et l'analyse de régression ont été utilisées pour tester les différences et les relations dans l'hémodynamique, les symptômes et l'activité verticale entre les groupes.
Résultats : Au moins 5 min du NLT de 10 minutes ont été nécessaires pour détecter les changements hémodynamiques. Le
groupe < 4 ME/CFS avait une fréquence cardiaque significativement plus élevée et une pression différentielle anormalement réduite par rapport à > 10 ME/CFS et aux HC. Le groupe < 4 ME/CFS a présenté significativement plus de symptômes d'OI que > 10 ME/CFS et les HC. La décompensation circulatoire observée dans le groupe < 4 ME/SFC n'était pas liée à l'âge ou à la prise de médicaments.
Conclusions :
Une décompensation circulatoire caractérisée par une augmentation de la fréquence cardiaque et une pression différentielle anormalement étroite a été identifiée dans un sous-groupe de patients atteints d'EM/SFC qui sont malades depuis < 4 ans. Cela suggère un remplissage ventriculaire inadéquat dû à une pression veineuse basse. Le NLT de 10 minutes peut être utilisé pour diagnostiquer et traiter la décompensation circulatoire dans ce sous-groupe nouvellement reconnu de patients atteints d'EM/SFC. Le groupe > 10 ME/CFS a présenté des modifications hémodynamiques moins prononcées au cours de la NLT, probablement en raison de l'adaptation
et de la compensation qui se produisent au fil du temp
s. Le NLT de 10 minutes est une méthode de point de service simple et
cliniquement utile qui peut être utilisée pour le diagnostic précoce de l'EM/SFC et aider à guider le traitement de l'IO.
EM / IO - test de 10 minutes de la NASA ; Décompensation circulatoire; ME/SFC ; Intolérance orthostatique ; Point de service.Important: test pour valider IO chez EM et covid long / Voir 2 études de 2020 de Lee+ étude 2022 de Vernon + article Lucinda Bateman juillet 2023
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Lidbury, Brett A., Badia Kita, Donald P. Lewis, Susan Hayward, Helen Ludlow, Mark P. Hedger, et David M. de Kretser. « Activin B Is a Novel Biomarker for Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis (CFS/ME) Diagnosis: A Cross Sectional Study ». Journal of Translational Medicine 15, no 1 (décembre 2017): 60. https://doi.org/10.1186/s12967-017-1161-4.
Lidbury, Brett A., Badia Kita, Donald P. Lewis, Susan Hayward, Helen Ludlow, Mark P.
Hedger, et David M. de Kretser.
Activin BIs a Novel Biomarker for Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis
(CFS/ME) Diagnosis: A Cross Sectional Study 
https://doi.org/10.1186/s12967-017-1161-4published2017-12Journal of Translational Medicine 15, no
1 (décembre 2017): 60
http://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-017-1161-4
Arrière plan
Enquêtes sur les protéines de la famille des activines en tant que biomarqueurs sériques du syndrome de fatigue chronique/encéphalomyélite myalgique (CFS/ME). Le SFC/EM est une maladie avec des symptômes complexes et variés, caractérisés par une fatigue persistante de 6 mois ou plus, en particulier après l'effort. Aucun biomarqueur définitif n'est disponible.
Méthodes
Une étude observationnelle transversale de patients SFC/EM remplissant les critères du consensus canadien de 2003, en parallèle avec des témoins sains non fatigués, a été menée. Des comparaisons avec une population de référence d'activine préalablement définie ont également été réalisées. Pour la cohorte totale de l'étude, la tranche d'âge était de 18 à 65 ans avec un ratio femmes/hommes de plus de 3:1. Tous les participants ont été évalués via une clinique communautaire de soins primaires. Des échantillons de sang ont été prélevés pour des tests pathologiques après examen physique et évaluation de l'intolérance orthostatique. Les cytokines, l'activine A, l'activine B et la follistatine ont également été mesurées dans les sérums de ces échantillons. Toutes les données ont été comparées entre les cohortes CFS/ME et témoins, les activines et la follistatine étant également comparées à des intervalles de référence préalablement définis.
Résultats
Les taux sériques d'activine B pour les participants CFS/ME étaient significativement élevés par rapport aux témoins de l'étude, ainsi que l'intervalle de référence établi. L'activine sérique A et la follistatine se situaient dans leurs plages normales. Tous les marqueurs pathologiques de routine et spéciaux se situaient dans les intervalles de référence de laboratoire normaux pour la cohorte
totale de l'étude, sans aucune différence significative détectée entre les groupes CFS/ME et témoin. De plus, aucune différence significative n'a été détectée pour l'IL-2, l'IL-4, l'IL-6, l'IL-10, l'IL-17A, le TNF ou l'IFN-gamma.
Conclusion
Des niveaux élevés d'activine B associés à des niveaux normaux d'activine A ont permis d'identifier des patients présentant les symptômes diagnostiques du SFC/ME, fournissant ainsi un nouveau test basé sur le sérum. Les activines ont de multiples rôles physiologiques et capturent le large éventail de symptômes ressentis par les patients atteints de SFC/EM.
EM / biomarqueur - activine A - activine B - follistatineSource: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Lim, Eun-Jin, Eun-Bum Kang, Eun-Su Jang, et Chang-Gue Son. « The Prospects of the Two-Day Cardiopulmonary Exercise Test (CPET) in ME/CFS Patients: A Meta-Analysis ». Journal of Clinical Medicine 9, no 12 (14 décembre 2020): 4040. https://doi.org/10.3390/jcm9124040.
Lim,Eun-Jin, Eun-Bum Kang, Eun-Su Jang, et Chang-Gue Son. The Prospects of the Two-Day Cardiopulmonary Exercise Test (CPET) in ME/CFS
Patients: A Meta-Analysis 
https://doi.org/10.3390/jcm9124040Published2020-12Journal of Clinical Medicine 9, no
12 (14 décembre 2020): 4040
https://www.mdpi.com/2077-0383/9/12/4040Contexte : Le diagnostic d'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est problématique en raison du manque de mesures objectives établies. Le malaise post-effort (PEM) est une caractéristique de l'EM/SFC, et le test d'effort cardiopulmonaire de deux jours (CPET) a été testé comme un outil pour évaluer l'altération fonctionnelle chez les patients
atteints d'EM/SFC. Cette étude visait à estimer le potentiel du CPET. Méthodes :
Nous avons examiné les études du CPET de deux jours et méta-analysé les différences entre les patients atteints d'EM/SFC et les témoins concernant quatre paramètres : le volume de consommation d'oxygène et le niveau de charge de travail au pic (VO 2peak , Workload peak ) et au seuil ventilatoire ( VO 2 @TV, Charge de travail@VT). Résultats :
Les valeurs moyennes globales de tous les paramètres étaient plus faibles le 2e jour du CPET que le 1er chez les patients atteints
d'EM/SFC, alors qu'elles augmentaient chez les témoins. D'après la méta-analyse, la différence entre les patients et les témoins était hautement significative à
Workload@VT (moyenne globale : -10,8 au test 1 contre -33,0 au test 2, p < 0,05), ce qui peut refléter la déficience fonctionnelle associée à PEM. Conclusions : Nos résultats montrent le potentiel du CPET de deux jours pour servir
d'évaluation objective de la PEM chez les patients atteints d'EM/SFC. D'autres essais cliniques sont nécessaires pour valider cet outil par rapport à d'autres troubles induisant la fatigue, y compris la dépression, à l'aide d'études à grande échelle bien conçues.
EM / CPET /MPE -méta analyse - épreuve d'effort cardiopulmonaire Important / cité ds MELIVED.com " CPET is an objective marker for PEM in ME -pateints
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Loebel, Madlen, Patricia Grabowski, Harald Heidecke, Sandra Bauer, Leif G. Hanitsch, Kirsten Wittke, Christian Meisel, et al. « Antibodies to β Adrenergic and Muscarinic Cholinergic Receptors in Patients with Chronic Fatigue Syndrome ». Brain, Behavior, and Immunity 52 (février 2016): 32‑39. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.09.013.
Loebel, Madlen, Patricia Grabowski, Harald Heidecke, Sandra Bauer, Leif G. Hanitsch,
Kirsten Wittke, Christian Meisel, et al.
Antibodies to β Adrenergic and Muscarinic Cholinergic Receptors in Patients with Chronic
Fatigue Syndrome 
https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.09.013Published2016-02Brain, Behavior, and Immunity 52
(février 2016): 32‑39
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0889159115300209
L'apparition de la maladie déclenchée par l'infection, l'activation immunitaire chronique et la dysrégulation autonome dans le SFC indiquent une maladie auto-immune dirigée contre les récepteurs des neurotransmetteurs. Il
a été démontré que les auto-anticorps dirigés contre les récepteurs couplés aux protéines G jouent un rôle pathogène dans plusieurs maladies auto-immunes. Ici, des échantillons de sérum d'une cohorte de patients de Berlin (n = 268) et de Bergen avec des échantillons avant et après traitement de 25 patients traités dans le cadre de l'essai KTS-2 rituximab ont été analysés pour les IgG contre les humains α et β adrénergiques, muscariniques ( M) 1-5 récepteurs de l'acétylcholine, de la dopamine, de la sérotonine, de l'angiotensine et de l'endothéline par ELISA et comparés à une cohorte témoin en bonne santé (n = 108). Les anticorps dirigés contre les récepteurs β2, M3 et M4 étaient significativement élevés chez les patients atteints du SFC par rapport aux témoins. En revanche, les niveaux d'anticorps contre les α-adrénergiques, la dopamine, la sérotonine, les récepteurs de l'angiotensine et de l'endothéline n'étaient pas différents entre les patients et les témoins. Une forte corrélation a été trouvée entre les niveaux d'auto-anticorps et les sous-classes IgG1-3 élevées, mais pas avec les IgG4. D'autres patients avec des anticorps β2 élevés avaient des lymphocytes T HLA-DR + activés significativement plus fréquemment et plus fréquemment des anticorps anti-thyréoperoxydase et antinucléaires. Chez les patients recevant un traitement d'entretien au rituximab atteignant une déplétion prolongée des cellules B, les auto-anticorps anti-récepteurs β2 et M4 élevés ont diminué de manière significative chez les répondeurs cliniques, mais pas chez les non-répondeurs. Nous apportons la preuve que 29,5 % des patients atteints de SFC avaient des anticorps élevés contre un ou plusieurs récepteurs M de l'acétylcholine et β adrénergiques qui sont des biomarqueurs potentiels pour la réponse
à la thérapie de déplétion des lymphocytes B. L'association d'auto-anticorps avec des marqueurs immunitaires suggère qu'ils activent les cellules B et T exprimant les récepteurs β adrénergiques et M de l'acétylcholine. La
dérégulation de l'acétylcholine et de la signalisation adrénergique pourrait également expliquer divers symptômes cliniques du SFC.
EM / biomarqueur - Autoanticorps - Syndrome de fatigue chronique - RCPG- Rituximabcité ds biblio Rentz / Scheienbogen ""Post-COVID-Syndrom mit Fatigue und Belastungsintoleranz: Myalgische Enzephalomyelitis bzw.
Chronisches Fatigue-Syndrom "
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Loebel, Madlen, Patricia Grabowski, Harald Heidecke, Sandra Bauer, Leif G. Hanitsch, Kirsten Wittke, Christian Meisel, et al. « Antibodies to β Adrenergic and Muscarinic Cholinergic Receptors in Patients with Chronic Fatigue Syndrome ». Brain, Behavior, and Immunity 52 (février 2016): 32‑39. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.09.013
traitementLoebel, Madlen, Patricia Grabowski, Harald Heidecke, Sandra Bauer, Leif G. Hanitsch,
Kirsten Wittke, Christian Meisel, et al.
Antibodies to β Adrenergic and Muscarinic Cholinergic Receptors in Patients with Chronic
Fatigue Syndrome 
https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.09.013published2016-02Brain, Behavior, and Immunity 52
(février 2016): 32‑39
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0889159115300209Points forts •Les auto-anticorps β AdR et muscariniques AChR sont élevés chez un sous-ensemble de patients atteints du SFC. •Des autoanticorps élevés sont en corrélation avec des anticorps IgG 1–3 , TPO et ANA élevés et une activation des lymphocytes T. •Chez les patients répondant au rituximab, les auto-anticorps élevés avant le traitement ont diminué après le traitement. L’apparition d’une maladie déclenchée par une infection, l’activation immunitaire chronique et la dérégulation autonome du SFC suggèrent une maladie auto-immune dirigée contre les récepteurs des neurotransmetteurs. Il a été démontré que les auto-anticorps dirigés contre les récepteurs couplés aux protéines G jouent un rôle pathogène dans plusieurs maladies auto-immunes. Ici, des échantillons de sérum d'une cohorte de patients de Berlin ( n = 268) et de Bergen avec des échantillons avant et après traitement de 25 patients traités dans le cadre de l'essai KTS-2 sur le rituximab ont été analysés pour détecter les IgG contre les récepteurs α et β adrénergiques et muscariniques humains ( M) 1 à 5 récepteurs de l'acétylcholine, de la dopamine, de la sérotonine, de l'angiotensine et de l'endothéline par ELISA et comparés à une cohorte témoin saine ( n = 108). Les anticorps contre les récepteurs β2, M3 et M4 étaient significativement élevés chez les patients atteints du SFC par rapport aux témoins. En revanche, les niveaux d’anticorps contre les récepteurs α-adrénergiques, de dopamine, de sérotonine, d’angiotensine et d’endothéline n’étaient pas différents entre les patients et les témoins. Une forte corrélation a été trouvée entre les niveaux d'auto-anticorps et les sous-classes élevées d'IgG 1 à 3 , mais pas avec les IgG 4 . D’autres patients présentant un taux élevé d’anticorps β2 avaient des lymphocytes T HLA-DR+ activés significativement plus fréquemment et plus fréquemment des anticorps anti-thyréoperoxydase et antinucléaires. Chez les patients recevant un traitement d'entretien au rituximab atteignant une déplétion prolongée en lymphocytes B, les auto-anticorps élevés contre les récepteurs β2 et M4 ont diminué de manière significative chez les répondeurs cliniques, mais pas chez les non-répondeurs. Nous apportons la preuve que 29,5 % des patients atteints du SFC présentaient des anticorps élevés contre un ou plusieurs récepteurs M acétylcholine et β-adrénergiques, qui sont des biomarqueurs potentiels de la réponse à un traitement appauvrissant les lymphocytes B. L'association d'autoanticorps avec des marqueurs immunitaires suggère qu'ils activent les cellules B et T exprimant les récepteurs β-adrénergiques et M de l'acétylcholine. Une dérégulation de l’acétylcholine et de la signalisation adrénergique pourrait également expliquer divers symptômes cliniques du SFC.EM/SFC /traitement - rituximab - autoimmunité - auto-anticorps β AdR - auto-anticorps muscariniques AChR - anticorps IgG 1–3 , TPO et ANA - dérégulation acétylcholine - signalisation adrénergique
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Lünemann, Anna, Martin Rowe, et David Nadal. « Innate Immune Recognition of EBV ». In Epstein Barr Virus Volume 2, édité par Christian Münz, 391:265‑87. Current Topics in Microbiology and Immunology. Cham: Springer International Publishing, 2015. https://doi.org/10.1007/978-3-319-22834-1_9
immunoLünemann, Anna, Martin Rowe, et David Nadal. Innate Immune Recognition of EBV https://doi.org/10.1007/978-3-319-22834-1_9Published2015In Epstein
Barr Virus Volume 2, édité par Christian Münz, 391:265‑87. Current Topics
in Microbiology and Immunology. Cham: Springer International Publishing, 2015
http://link.springer.com/10.1007/978-3-319-22834-1_9 La capacité du virus d'Epstein-Barr (EBV) à établir une latence malgré des réponses immunitaires spécifiques et à persister avec succès tout au long de la vie chez l'hôte humain montre que l'EBV a développé des stratégies et des mécanismes puissants pour exploiter, éluder, abolir ou réduire des réponses immunitaires autrement efficaces pour assurer sa propre survie. Ce chapitre se concentre sur les connaissances actuelles sur les réponses immunitaires innées contre l'EBV et ses stratégies d'évasion pour son propre bénéfice et résume les questions qui restent à aborder. Les réactions immunitaires innées contre l'EBV proviennent à la fois des principales cellules cibles de l'EBV et des cellules non cibles, qui sont des éléments du système immunitaire inné. Ainsi, nous avons structuré notre revue en conséquence, mais avec un accent particulier sur la reconnaissance innée de l'EBV dans ses deux étapes de son cycle de vie, l'état latent et la réplication lytique. Spécifiquement, nous discutons (I) de la détection innée et des réponses immunitaires innées qui en résultent contre l'EBV par ses principales cellules cibles, en nous concentrant sur (i) la transmission de l'EBV entre les cellules épithéliales et les cellules B et leurs étapes du cycle de vie ; et (ii) des éléments d'immunité innée dans les cellules cibles d'EBV. En outre, nous débattons (II) de la reconnaissance innée et des réponses immunitaires innées qui en résultent contre l'EBV par des cellules
autres que les principales cellules cibles, en nous concentrant sur (iii) les cellules myéloïdes : cellules dendritiques, monocytes, macrophages et granulocytes neutrophiles ; et (iv) des cellules tueuses naturelles. Enfin, nous abordons (III) comment l'EBV contrecarre ou exploite l'immunité innée dans ses stades de cycle de vie latent et lytique, en nous concentrant sur (v) les TLR ; (vi) les EBER ; et (vii) les microARN.
virus d'Epstein-Barr (EBV) - état latent - monocytes - macrophages - Cellules B - Cellules épithéliales- Cellules tueuses naturelles- Récepteurs analogues- microARN.
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Mendelson, M, J Nel, L Blumberg, S A Madhi, M Dryden, W Stevens, et F W D Venter. « Long-COVID: An evolving problem with an extensive impact ». South African Medical Journal 111, no 1 (23 novembre 2020): 10. https://doi.org/10.7196/SAMJ.2020.v111i11.15433.
M Mendelson, J Nel, L Blumberg, S A Madhi, M Dryden, W Stevens, F W D VenterLong-COVID: An evolving problem with an extensive impacthttps://doi.org/10.7196/SAMJ.2020.v111i11.15433published2020-11-23Articlehttp://www.samj.org.za/index.php/samj/article/view/13141Une étude insiste sur la nécessité d'une approche holistique, multidisciplinaire, pour traiter le sujet du #longcovid.
Elle précise qu'il y a de plus en plus d'éléments pour dire que l'infection elle-même est cause de déficiences cognitives persistantes. En traitements, l'étude évoque l'entraînement olfactif, les exercices de contrôle de respiration, un "pacing" progressif pour la réadaptation à l'effort, ainsi que dans certains cas l'implication des professionnels de la santé mentale.
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Mandarano, Alexandra H., Jessica Maya, Ludovic Giloteaux, Daniel L. Peterson, Marco Maynard, C. Gunnar Gottschalk, et Maureen R. Hanson. « Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome Patients Exhibit Altered T Cell Metabolism and Cytokine Associations ». Journal of Clinical Investigation 130, no 3 (10 février 2020): 1491‑1505. https://doi.org/10.1172/JCI132185
immunoMandarano, Alexandra H., Jessica Maya, Ludovic Giloteaux, Daniel L. Peterson, Marco
Maynard, C. Gunnar Gottschalk, et Maureen R. Hanson.
Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome Patients Exhibit Altered T Cell
Metabolism and Cytokine Associations 
https://doi.org/10.1172/JCI132185Published 2020-02-10Journal
of Clinical Investigation 130, no
3 (10 février 2020): 1491‑1505
https://www.jci.org/articles/view/132185 L'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est une maladie complexe sans cause ni mécanisme connus. On apprécie de plus en plus le rôle des dysfonctionnements immunitaires et métaboliques dans la maladie. L'EM/SFC s'est historiquement présentée sous forme d'épidémies, a souvent un
début pseudo-grippal et entraîne des symptômes inflammatoires. Les patients souffrent de fatigue intense et de malaise post-effort. On sait peu de choses sur le métabolisme de cellules immunitaires spécifiques chez les patients atteints d'EM/SFC. Pour étudier le métabolisme immunitaire dans l'EM/SFC, nous avons isolé les CD4 + et CD8 +Cellules T de 53 patients atteints d'EM/SFC et de 45 témoins sains. Nous avons analysé la glycolyse et la respiration mitochondriale dans les cellules T au repos et activées, ainsi que des marqueurs liés au métabolisme cellulaire et aux cytokines plasmatiques. Nous avons constaté que les lymphocytes T CD8 + ME/CFS avaient un potentiel membranaire mitochondrial réduit par rapport à ceux des témoins sains. Les lymphocytes T CD4 + et CD8 + des patients atteints d'EM/SFC présentaient une glycolyse réduite au repos, tandis que les CD8 +Les lymphocytes T présentaient également une glycolyse réduite après activation. Les patients atteints d'EM/SFC présentaient des corrélations significatives entre les mesures du métabolisme des lymphocytes T et l'abondance des cytokines plasmatiques qui différaient des corrélations observées chez les sujets témoins sains. Nos données indiquent que les patients ont une altération du métabolisme des lymphocytes T compatible avec des altérations immunitaires en cours dans l'EM/SFC qui peuvent éclairer le mécanisme à l'origine de cette maladie.
EM/ immunologie - lymphocyte T - CD4 - CD8 - glycolyse - cytokines
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McEwen, Bruce S., et Peter J. Gianaros. « Central Role of the Brain in Stress and Adaptation: Links to Socioeconomic Status, Health, and Disease ». Annals of the New York Academy of Sciences 1186 (février 2010): 190‑222. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.x
neurologieMcEwen, Bruce S., et Peter J. Gianaros. Central Role of the Brain in Stress and Adaptation: Links to Socioeconomic Status, Health,
and Disease 
https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05331.xpublished2010-02Annals of the New York Academy of Sciences 1186 (février 2010): 190‑222PMID: 20201874
PMCID: PMC2864527
Le cerveau est l'organe clé de la réactivité du stress, de la capacité d'adaptation et des processus de récupération. Au sein du cerveau, une circuiterie neuronale distribuée détermine ce qui est menaçant et donc
stressant pour l'individu. Les systèmes cérébraux instrumentaux de ce circuit incluent l'hippocampe, l'amygdale et les zones du cortex préfrontal. Ensemble, ces systèmes régulent les processus de stress
physiologique et comportemental,
qui peuvent s'adapter à court terme et inadapté à long terme. Fait important, de tels processus de stress proviennent de modèles bidirectionnels de communication entre le cerveau et le système autonome, cardiovasculaire et immunitaire via des mécanismes neuronaux et endocriniens qui sous-tendent la cognition, l'expérience et le comportement. D'une part, ces mécanismes de contrainte bidirectionnelle sont protecteurs en ce sens qu'ils favorisent l'adaptation à court terme (allostase).
À un autre égard, cependant, ces mécanismes de stress peuvent conduire à une dérégulation à long terme de l'allostase en ce sens qu'ils favorisent l'usure inadaptée du corps et du cerveau dans des conditions
chroniquement stressantes (charge allostatique), compromettant la résilience et la santé du stress. Cette revue se concentre spécifiquement sur les liens entre les processus liés au stress intégrés dans l'environnement social et incarnés dans le cerveau, qui est considéré comme le médiateur central et la cible d'allostasis et de charge allostatique.
cerveau - régulation du stress - adaptation à court terme - allostase - dérégulation à long terme - hippocampe - amygdale - cortex préfrontal -
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Melamed, Kathryn H., Mário Santos, Rudolf K. F. Oliveira, Mariana Faria Urbina, Donna Felsenstein, Alexander R. Opotowsky, Aaron B. Waxman, et David M. Systrom. « Unexplained Exertional Intolerance Associated with Impaired Systemic Oxygen Extraction ». European Journal of Applied Physiology 119, no 10 (octobre 2019): 2375‑89. https://doi.org/10.1007/s00421-019-04222-6.
CPETMelamed, Kathryn H., Mário Santos, Rudolf K. F. Oliveira, Mariana Faria Urbina, Donna
Felsenstein, Alexander R. Opotowsky, Aaron B. Waxman, et David M. Systrom.
Unexplained Exertional Intolerance Associated with Impaired Systemic Oxygen
Extraction 
https://doi.org/10.1007/s00421-019-04222-6Published2019-10European Journal of Applied Physiology 119, no 10 (octobre 2019): 2375‑89http://link.springer.com/10.1007/s00421-019-04222-6 Objectif :
L'investigation clinique de l'intolérance à l'effort se concentre généralement sur les maladies cardio-pulmonaires, tandis que les facteurs périphériques sont souvent négligés. Nous émettons l'hypothèse qu'il existe un sous-ensemble de patients dont la limitation prédominante de l'exercice est due à une extraction systémique anormale de l'oxygène (SOE).
Méthodes :
Nous avons examiné les résultats des tests d'effort cardio-pulmonaire invasifs (iCPET) de 313 patients consécutifs présentant une intolérance à l'effort inexpliquée. Une limite d'exercice due à un faible SOE a été définie comme un pic d'exercice (Ca-vO 2 )/[Hb] ≤ 0,8 et VO 2max < 80 % prédit en l'absence de limite mécanique cardiaque ou pulmonaire. Ceux avec un pic (Ca-vO 2 )/[Hb] > 0,8, VO 2max ≥ 80 % et sans limite cardiaque ou pulmonaire ont été considérés comme normaux. Le groupe autrement normal a été divisé en hyperventilateurs (HV) et normaux (NL). L'hyperventilation a été définie comme un pic de PaCO 2 < [1,5 × HCO 3 + 6].
Résultats : La prévalence de SOE avec facultés affaiblies comme seule cause d'intolérance à l'effort était de 12,5 % (32/257). Au pic d'exercice, les faibles SOE et HV avaient moins de sang artériel acidémique par rapport à NL (pHa = 7,39 ± 0,05 vs 7,38 ± 0,05 vs 7,32 ± 0,02, p < 0,001), ce qui s'expliquait par une hypocapnie relative (PaCO 2 = 29,9 ± 5,4 mmHg contre 31,6 ± 5,4 contre 37,5 ± 3,4, p < 0,001). Pour un sous-ensemble de SOE pauvres, cette alcalémie relative, également observée dans le sang veineux mixte, était associée à un nadir de PvO 2 normal (28 ± 2 mmHg contre 26 ± 4, p = 0,627) mais augmentait la SvO 2 au pic d'exercice (44,1 ± 5,2 % contre 31,4 ± 7,0, p < 0,001).
Conclusions :
Nous avons identifié une cohorte de patients dont la limitation de l'exercice est due uniquement à l'extraction systémique d'oxygène, en raison soit d'une anomalie intrinsèque de la mitochondrie du muscle squelettique, soit d'un dérèglement de la microcirculation des muscles des membres, soit d'une hyperventilation et d'un décalage vers la gauche de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine.
EM / intolérance à l'effort -Épreuve d'effort cardiopulmonaire- Syndrome de fatigue chronique-Intolérance à l'effort - Hyperventilation- Mauvaise extraction systémique de l'oxygène.cité ds biblio Rentz / Scheienbogen ""Post-COVID-Syndrom mit Fatigue und Belastungsintoleranz: Myalgische Enzephalomyelitis bzw.
Chronisches Fatigue-Syndrom "
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Missailidis, Daniel, Oana Sanislav, Claire Y. Allan, Sarah J. Annesley, et Paul R. Fisher. « Cell-Based Blood Biomarkers for Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome ». International Journal of Molecular Sciences 21, no 3 (8 février 2020): 1142. https://doi.org/10.3390/ijms21031142.
Missailidis, Daniel, Oana Sanislav, Claire Y. Allan, Sarah J. Annesley, et Paul R. Fisher. Cell-Based Blood Biomarkers for Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome https://doi.org/10.3390/ijms21031142published2020-02-08International Journal of Molecular Sciences 21, no 3 (8 février 2020): 1142https://www.mdpi.com/1422-0067/21/3/1142L'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est une maladie
dévastatrice dont les fondements biomédicaux commencent à être élucidés. Nous avons signalé précédemment qu'après récupération après stockage congelé, les lymphocytes (cellules mononucléaires du sang périphérique, PBMC) des patients atteints d'EM/SFC meurent plus rapidement dans le milieu de culture que ceux des témoins sains. Nous avons également constaté que les lignées de cellules lymphoblastoïdes (lymphoblastes) dérivées de ces PBMC présentent de multiples anomalies de la fonction respiratoire mitochondriale et de l'activité de signalisation par la kinase de détection de stress cellulaire Target Of
Rapamycin Complex 1 (TORC1). Ces différences étaient corrélées à la gravité de la maladie, telle que mesurée par le test de position debout pondérée de Richardson et Lidbury. La clarté des différences entre ces cellules dérivées du sang de patients atteints d'EM/SFC et celles de témoins sains a suggéré qu'elles pourraient fournir des biomarqueurs utiles pour l'EM/SFC. Nous rapportons ici une enquête préliminaire sur cette possibilité à l'aide
de divers outils de classification analytique, notamment l'analyse discriminante linéaire, la régression logistique et l'analyse de la courbe des caractéristiques de fonctionnement du récepteur (ROC). Nous avons constaté que les résultats de trois tests différents - taux de
mortalité lymphocytaire, fonction respiratoire mitochondriale et activité TORC1 - pouvaient chacun servir individuellement de biomarqueur avec une sensibilité supérieure à 90 %, mais une spécificité modeste par rapport aux témoins sains. Cependant, en combinaison, ils ont fourni un biomarqueur cellulaire avec une sensibilité et une spécificité approchant 100 % dans notre échantillon. Ce niveau de sensibilité et de spécificité était presque égalé par un protocole suggéré dans lequel le taux de mortalité des lymphocytes congelés était utilisé comme test très sensible pour trier les échantillons positifs vers les tests plus longs et coûteux mesurant la fonction respiratoire des lymphoblastes et l'activité TORC1. Ce protocole fournit un biomarqueur prometteur qui pourrait aider à un diagnostic plus rapide et précis de ME/CFS.
EM / biomarqueur - mitochondries ; complexe V ; TORC1 ; Respirométrie hippocampe ; biomarqueur ; diagnostic ; ME/SFCSource: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Montoya, Jose G., Tyson H. Holmes, Jill N. Anderson, Holden T. Maecker, Yael Rosenberg-Hasson, Ian J. Valencia, Lily Chu, Jarred W. Younger, Cristina M. Tato, et Mark M. Davis. « Cytokine Signature Associated with Disease Severity in Chronic Fatigue Syndrome Patients ». Proceedings of the National Academy of Sciences 114, no 34 (22 août 2017). https://doi.org/10.1073/pnas.1710519114.
Montoya, Jose G., Tyson H. Holmes, Jill N. Anderson, Holden T. Maecker, Yael
Rosenberg-Hasson, Ian J. Valencia, Lily Chu, Jarred W. Younger, Cristina M.
Tato, et Mark M. Davis.
Cytokine Signature Associated with Disease Severity in Chronic Fatigue Syndrome
Patients 
https://doi.org/10.1073/pnas.1710519114published2017-08-22Proceedings of the National Academy of Sciences 114, no 34 (22 août 2017)https://pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.1710519114Importance
L'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) dévaste la vie de millions de personnes et demeure une maladie mystérieuse malgré des décennies de recherche. On soupçonne depuis longtemps que l'inflammation est au cœur de sa pathogenèse. Bien que seules deux cytokines se soient avérées différentes (TGF-β plus élevé et résistine plus faible) chez les patients atteints d'EM/SFC par rapport aux témoins, 17 cytokines étaient corrélées à la gravité de l'EM/SFC. Treize de ces cytokines sont pro-inflammatoires et peuvent contribuer à bon nombre des symptômes que ces patients éprouvent pendant plusieurs années. Seul CXCL9 (MIG) était inversement corrélé à la durée de la fatigue.
Résumé
Bien que certains signes d'inflammation aient déjà été rapportés chez des patients atteints d'encéphalomyélite myalgique ou de syndrome de fatigue chronique (EM/SFC), les données sont limitées et contradictoires. Les méthodes à haut débit nous permettent désormais d'interroger le système immunitaire humain pour de multiples marqueurs d'inflammation à une échelle qui n'était pas possible auparavant. Pour déterminer si une signature de cytokines sériques pouvait être associée à l'EM/SFC et corrélée à la gravité de la maladie et à la durée de la fatigue, les cytokines de 192 patients atteints d'EM/SFC et de 392 témoins sains ont été mesurées à l'aide d'un réseau multiplex 51 sur un système Luminex. Les données prétraitées de chaque cytokine ont été régressées sur la gravité de l'EM/SFC plus les covariables pour l'âge, le sexe, la race et une propriété de test d'importance nouvellement découverte : la liaison non spécifique. En moyenne, le TGF-β était élevé (P = 0,0052) et la résistine était plus faible (P = 0,0052) chez les patients par rapport aux témoins. Dix-sept cytokines avaient une tendance linéaire à la hausse statistiquement significative qui était corrélée à la gravité de l'EM/SFC : CCL11 (éotaxine-1), CXCL1 (GROα), CXCL10 (IP-10), IFN-γ, IL-4, IL-5, IL- 7, IL-12p70, IL-13, IL-17F, leptine, G-CSF, GM-CSF, LIF, NGF, SCF et TGF-α. Sur les 17 cytokines corrélées à la gravité, 13 sont pro-inflammatoires, contribuant probablement à de nombreux symptômes ressentis par les patients et établissant une forte composante du système immunitaire de la maladie. Seul CXCL9 (MIG) était inversement corrélé à la durée de la fatigue.
EM / biomarqueur - cytokines - TGF-β - résistine - pro-inflammatoireSource: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Nelson, Maximillian J., Jonathan D. Buckley, Rebecca L. Thomson, Daniel Clark, Richard Kwiatek, et Kade Davison. « Diagnostic Sensitivity of 2-Day Cardiopulmonary Exercise Testing in Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome ». Journal of Translational Medicine 17, no 1 (décembre 2019): 80. https://doi.org/10.1186/s12967-019-1836-0.
Nelson, Maximillian J., Jonathan D. Buckley, Rebecca L. Thomson, Daniel Clark, Richard
Kwiatek, et Kade Davison.
Diagnostic Sensitivity of 2-Day Cardiopulmonary Exercise Testing in Myalgic
Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome 
https://doi.org/10.1186/s12967-019-1836-0published2019-12Journal of Translational Medicine 17, no
1 (décembre 2019): 80
https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-019-1836-0
Arrière plan
Il n'existe aucun biomarqueur objectif connu pour aider au diagnostic de l'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC). Un petit nombre d'études ont montré que les patients atteints d'EM/SFC présentent un début plus précoce du seuil ventilatoire (TV) lors du deuxième des deux tests d'effort cardiopulmonaire (CPET) effectués sur des jours consécutifs. Cependant, les valeurs seuils qui pourraient être utilisées pour différencier les patients atteints d'EM/SFC n'ont pas été établies.


Méthodes
16 patients atteints d'EM/SFC et 10 témoins sains ont subi une ECEP sur un vélo-ergomètre pendant 2 jours consécutifs. La fréquence cardiaque (FC), la ventilation, les évaluations de l'effort perçu (RPE) et le rythme de travail (WR) ont été évalués les deux jours.


Résultats
WR à VT a diminué du jour 1 au jour 2 et d'une plus grande ampleur chez les patients ME / CFS ( p  <0, 01 groupe  ×  interaction temps ). Aucun effet d'interaction n'a été trouvé pour les autres paramètres. L'analyse de la courbe ROC de la variation en pourcentage du WR au VT a révélé des diminutions de -6,3 % à -9,8 %, fournissant respectivement une
sensibilité et une spécificité optimales pour faire la distinction
entre les patients atteints d'EM/SFC et les témoins.

Conclusion
La diminution de WR à VT de 6,3 à 9,8 % le 2e jour du CPET de jours consécutifs peut représenter un biomarqueur objectif qui peut être utilisé pour aider au diagnostic de l'EM/SFC.

EM / biomarqueur - CPET - Ventilation, Biomarqueurs, Fatigue, ExerciceSource: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Nepotchatykh, E., Elremaly, W., Caraus, I. et al. Profile of circulating microRNAs in myalgic encephalomyelitis and their relation to
symptom severity, and disease pathophysiology.Scientific Reports 10, 19620 (2020). https://doi.org/10.1038/s41598-020-76438-y
immunologieNepotchatykh, E., Elremaly, W., Caraus, I. et al.Profile of circulating microRNAs in myalgic encephalomyelitis and their
relation to symptom severity, and disease pathophysiology.
https://doi.org/10.1038/s41598-020-76438-ypublished2020-11-12Scientific
Reports 10, no 1 (12
novembre 2020): 19620
https://www.nature.com/articles/s41598-020-76438-y L'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est une maladie
chronique complexe, enracinée dans des dysfonctionnements multisystémiques caractérisés par une fatigue débilitante inexpliquée. Le malaise post-effort (PEM), défini comme l'exacerbation des symptômes du patient suite à un stress physique ou mental minime, est une caractéristique de l'EM/SFC. Bien qu’il existe plusieurs définitions de cas, il n’existe actuellement aucun biomarqueur ni test de laboratoire bien établi pour diagnostiquer l’EM/SFC. Notre étude visait à étudier l'expression des microARN circulants chez des patients gravement malades avec l'EM/SFC avant et après un défi de stress innovant qui stimule la PEM. Nos résultats mettent en évidence l'expression différentielle de onze microARN associés à une réponse physiologique au PEM. La présente étude découvre des signatures d'expression de microARN
spécifiques associées à l'EM/SFC en réponse à l'induction de PEM et rapporte des modèles d'expression de microARN associés à des gravités de symptômes spécifiques. L'identification
de signatures d'expression distinctes de microARN pour l'EM/SFC par le biais d'une provocation est essentielle pour l'élucidation de la physiopathologie de l'EM/SFC et conduit à des diagnostics précis, des mesures de prévention et des options de traitement efficaces.
EM/ MPE / profils expression génique - microARN circulants - diagnostic précis
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Onyeka, I. N., A. Maguire, E. Ross, et D. O’Reilly. « Does Physical Ill-Health Increase the Risk of Suicide? A Census-Based Follow-up Study of over 1 Million People ». Epidemiology and Psychiatric Sciences 29 (2020): e140. https://doi.org/10.1017/S2045796020000529.
Onyeka,I. N., A. Maguire, E. Ross, et D. O’Reilly. Does Physical Ill-Health Increase the Risk of Suicide? A Census-Based Follow-up
Study of over 1 Million People 
https://doi.org/10.1017/S2045796020000529published2020Epidemiology and Psychiatric Sciences 29
(2020): e140
https://www.cambridge.org/core/product/identifier/S2045796020000529/type/journal_articleLa mauvaise santé mentale est un facteur de risque connu de mortalité par suicide. Cependant, la relation entre la mauvaise santé physique et le suicide est moins claire. Cette étude a examiné la relation entre différents aspects de la mauvaise santé physique et le risque de décès par suicide. Méthodes Les données de 1 196 364 adultes (âgés de 18 ans et plus) ont été identifiées à partir du recensement d'Irlande du Nord de 2011 et liées aux enregistrements de décès jusqu'à la fin de 2015. Une régression logistique multivariée a été utilisée pour construire des modèles afin de tester les associations avec des tests de rapport de vraisemblance pour les interactions. . Résultats Plus d'une personne sur huit (13,7 %) a signalé une multimorbidité (⩾2 problèmes de santé physique) et une sur quatre (25,4 %) a indiqué avoir une limitation des activités quotidiennes. Au cours du suivi, 51 672 personnes sont décédées ; 877 pour cause de suicide. Le gradient du risque suicidaire selon le nombre de conditions physiques a disparu après ajustement pour la limitation d'activité. Les personnes ayant de nombreuses limitations d'activités étaient plus de trois fois plus susceptibles de mourir par suicide (OR = 3,13, IC à 95 % 2,50-3,93) que celles sans limitations, bien que cela ait été réduit à OR = 1,72 (IC à 95 % 1,35-2,20 ) avec ajustement pour mauvaise santé mentale. La relation entre la limitation des activités et le suicide était plus prononcée chez les jeunes (18 à 34 ans). Conclusions Cette étude suggère que c'est l'effet de la maladie physique sur la vie d'une personne, en termes de perturbation des activités quotidiennes, plutôt que le nombre de conditions qui prédit le risque de suicide, en particulier chez les jeunes. Une meilleure sensibilisation et une meilleure gestion du bien-être mental des personnes souffrant de problèmes de santé physique peuvent contribuer à réduire les suicides, en particulier chez les jeunes.Suicide / santé physique / jeunes -santé mentale - décès par suicide - limitation des activités quotidiennes - comorbidités - Lien majeur entre limitations des activités quotid et suicide surtout chez les jeunes
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 Ortiz, JJJ Depresión y Desesperanza en Personas Enfermas de Encefalomielitis Miálgica/Síndrome de
Fatiga Crónica : Factores de Riesgo y de Protección ; Facultad
de Educación y Trabajo Social, Universidad de Valladolid : Valladolid,
Espagne, 2019 http://uvadoc.uva.es/handle/10324/13868
Ortiz JJJDepresión y Desesperanza en Personas Enfermas de Encefalomielitis Miálgica/Síndrome de
Fatiga Crónica : Factores de Riesgo y de Protección 
http://uvadoc.uva.es/handle/10324/13868thèse de doctorat2015Facultad de Educación y Trabajo Social, Universidad de Valladolid :
Valladolid, Espagne, 2019.
http://uvadoc.uva.es/handle/10324/13868En conséquence de la symptomatologie intrusive et invalidante dont souffrent les personnes atteintes d'Encéphalomyélite Myalgique/Syndrome de Fatigue Chronique (EM/SFC), ainsi que des expériences de mépris, d'abandon et d'oubli de toutes les sphères (institutionnelle, sanitaire, professionnelle et socio-familiale), rend ces personnes souffrent d'états de dépression, de désespoir et de risque de suicide. Dans cette recherche, avec un échantillon espagnol de 205 personnes diagnostiquées avec l'EM/SFC, des différentes communautés autonomes, nous avons entrepris de (a) vérifier les incidences de la dépression, du désespoir et du risque de suicide, (b) identifier quelles expériences/circonstances / expériences affectant la probabilité de souffrir de dépression, désespoir et risque de suicide et (c) préciser avec quelle puissance sept variables modulatrices pourraient agir pour réduire leur impact. Sur la base des résultats obtenus, (d) proposer un modèle probabiliste de dépression, de désespoir et de risque suicidaire chez ces patients. Nous avons trouvé : a) une incidence supérieure à la moyenne dans la dépression (57,25 %), le désespoir (66,85 %) et le risque de suicide (12,74 %), b) l'existence de 37 circonstances sociodémographiques et cliniques, associées de manière significative à la probabilité d'avoir Dépression, désespoir et risque de suicide, c) 7 variables modulatrices qui ont réduit, avec des pourcentages inégaux, l'effet des circonstances. Sur la base des résultats obtenus, nous avons proposé différentes stratégies de prévention : 1)
Dénoncer comment l'abandon/l'abandon institutionnel-soignant-travail-social-familial affecte l'inconfort psychologique de ces patients. 2) Activités d'information et de formation pour les groupes socio-familiaux et médico-sanitaires. 3) Promouvoir dès l'âge scolaire les variables modulatrices qui ont été puissantes pour réduire les effets des circonstances.
EM / suicide - prévalence dépression - désespoir - risque de suicide - causes - circonstances sociodémographiques et cliniques - variables modulatrices - stratégies de préventionTrès complet / thèse de doctorat / Espagne
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Pendergrast, Tricia, Abigail Brown, Madison Sunnquist, Rachel Jantke, Julia L Newton, Elin Bolle Strand, et Leonard A Jason. « Housebound versus Nonhousebound Patients with Myalgic Encephalomyelitis and Chronic Fatigue Syndrome ». Chronic Illness 12, no 4 (décembre 2016): 292‑307. https://doi.org/10.1177/1742395316644770.
Pendergrast, Tricia, Abigail Brown, Madison Sunnquist, Rachel Jantke, Julia L Newton, Elin
Bolle Strand, et Leonard A Jason.
Housebound versus Nonhousebound Patients with Myalgic Encephalomyelitis and Chronic
Fatigue Syndrome 
https://doi.org/10.1177/1742395316644770Published2016-12Chronic Illness 12, no
4 (décembre 2016): 292‑307
http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/1742395316644770 Objectifs :
L'objectif de cette étude était d'examiner les personnes atteintes d'encéphalomyélite myalgique et du syndrome de fatigue chronique qui sont confinées à leur domicile en raison de symptômes graves. La littérature existante ne tient pas compte des différences entre ce groupe et les populations de patients moins sévères et non confinés à domicile.
Méthodes :
Les participants ont rempli le DePaul Symptom Questionnaire, une mesure de la symptomatologie de l'encéphalomyélite myalgique et du syndrome de fatigue chronique, et le SF-36, une mesure de l'impact sur la santé du fonctionnement physique/mental. Les ANOVA et, le cas échéant, les MANCOVAS ont été utilisés pour comparer
les patients confinés et non confinés à la maison atteints d'encéphalomyélite myalgique et de syndrome de fatigue chronique dans les domaines du fonctionnement, de la symptomatologie et des caractéristiques d'apparition de la maladie.
Résultats :
les résultats ont indiqué que le groupe confiné à la maison représentait un quart de l'échantillon et était significativement plus altéré en ce qui concerne le fonctionnement physique, la douleur corporelle, la vitalité, le fonctionnement social, la fatigue, le malaise post-effort, le sommeil, la douleur, les troubles neurocognitifs, autonomes, neuroendocriniens et fonctionnement immunitaire par rapport aux personnes qui n'étaient pas confinées à la maison.
Discussion :
Les résultats ont indiqué que les patients confinés à la maison ont plus d'altération des résultats fonctionnels et symptomatiques que ceux qui ne sont pas confinés à la maison. Comprendre les différences entre les groupes confinés à domicile et non confinés a des implications pour les médecins et les chercheurs alors qu'ils
développent des interventions destinées aux patients les plus gravement touchés par cette maladie chronique.
EM / confiné à la maison -Maladie chronique - gravement malade.cité ds biblio Rentz / Scheienbogen ""Post-COVID-Syndrom mit Fatigue und Belastungsintoleranz: Myalgische Enzephalomyelitis bzw.
Chronisches Fatigue-Syndrom "
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Petty, Robert D., Neil E. McCarthy, Rifca Le Dieu, et Jonathan R. Kerr. « MicroRNAs Hsa-MiR-99b, Hsa-MiR-330, Hsa-MiR-126 and Hsa-MiR-30c: Potential Diagnostic Biomarkers in Natural Killer (NK) Cells of Patients with Chronic Fatigue Syndrome (CFS)/ Myalgic Encephalomyelitis (ME) ». Édité par Partha Mukhopadhyay. PLOS ONE 11, no 3 (11 mars 2016): e0150904. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150904.
Petty, Robert D., Neil E. McCarthy, Rifca Le Dieu, et Jonathan R. Kerr. MicroRNAs Hsa-MiR-99b, Hsa-MiR-330, Hsa-MiR-126 and Hsa-MiR-30c: Potential Diagnostic
Biomarkers in Natural Killer (NK) Cells of Patients with Chronic Fatigue
Syndrome (CFS)/ Myalgic Encephalomyelitis (ME) 
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150904published2016-03-11Édité par Partha Mukhopadhyay. PLOS ONE 11, no 3 (11 mars 2016):
e0150904
https://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0150904Arrière plan

Le syndrome de fatigue chronique (CFS/ME) est une maladie multisystémique complexe d'étiologie inconnue qui provoque des symptômes débilitants chez jusqu'à 1 % de la population mondiale. Bien qu'il ait été démontré qu'une grande cohorte de gènes présente une expression altérée chez les patients atteints de SFC/EM, on ignore actuellement si les molécules de microARN (miARN) qui régulent la
traduction des gènes contribuent à la pathogenèse de la maladie. Nous avons émis l'hypothèse que les changements dans l'expression des microARN dans les leucocytes des patients contribuent à la pathologie CFS/ME, et peuvent donc représenter des biomarqueurs diagnostiques utiles qui peuvent être détectés dans le sang périphérique des patients CFS/ME.



Méthodes

L'expression des miARN dans les cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) des patients SFC/ME et des témoins sains a été analysée à l'aide de l'Ambion Bioarray V1. Les miARN démontrant une expression différentielle ont été validés par qRT-PCR, puis répliqués dans des sous-ensembles de leucocytes sanguins fractionnés d'une cohorte de patients indépendante. Les miARN associés au SFC/ME identifiés par ces expériences ont ensuite été transfectés dans des cellules NK primaires et des analyses d'expression génique ont été menées pour identifier leurs cibles géniques.



Résultats
L'analyse des puces à ADN a identifié l'expression différentielle de 34 miARN, qui étaient tous régulés à la hausse. Quatre des 34 miARN avaient des changements d'expression confirmés par qRT-PCR. Le fractionnement des échantillons de PBMC par type de cellule d'une cohorte de patients indépendante a identifié des changements dans l'expression des miARN dans les cellules NK, les cellules B et les monocytes, les anomalies les plus importantes se produisant dans les cellules NK. La transfection de cellules NK primaires avec hsa-miR-99b ou hsa-miR-330-3p a entraîné des modifications de l'expression génique compatibles avec l'activation des cellules NK mais une diminution de la cytotoxicité, ce qui suggère qu'une fonction défectueuse des cellules NK contribue à la pathologie CFS/ME.



Conclusion

Cette étude démontre une expression altérée des microARN dans les cellules mononucléaires du sang périphérique des patients SFC/ME, qui sont des biomarqueurs diagnostiques potentiels. Le plus grand degré de dérégulation des miARN a été identifié dans les
cellules NK avec des cibles compatibles avec l'activation cellulaire et la fonction effectrice altérée.
EM / biomarqueur - micro ARN - expression génique - cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) - leucocytes - celleules NKSource: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Pietrangelo, Tiziana, Stefania Fulle, Francesco Coscia, Paola Virginia Gigliotti, et Giorgio Fanò-Illic. « Old muscle in young body: an aphorism describing the Chronic Fatigue Syndrome ». European Journal of Translational Myology 28, no 3 (7 septembre 2018). https://doi.org/10.4081/ejtm.2018.7688.
Pietrangelo,Tiziana, Stefania Fulle, Francesco Coscia, Paola Virginia Gigliotti, et Giorgio
Fanò-Illic.
Old muscle in young body: an aphorism describing the Chronic Fatigue Syndrome https://doi.org/10.4081/ejtm.2018.7688.published2018-09-07European Journal of Translational Myology 28, no 3 (7 septembre 2018). https://www.pagepressjournals.org/index.php/bam/article/view/7688 Le syndrome de fatigue chronique (SFC) autrement appelé encéphalomyélite myalgique (EM), est un syndrome invalidant dont l'identification est
très complexe faute de critères diagnostiques précis. Cette pathologie commence par des limitations de la durée et de l'intensité de l'exercice et l'apparition rapide de douleurs lors d'une activité physique. Son étiologie est inconnue et les symptômes ne se limitent pas aux muscles. L'épidémiologie est assez difficile à délimiter, même si elle touche majoritairement des sujets jeunes (20-40 ans), de sexe féminin. Les résultats de la recherche musculaire montrent certaines particularités qui peuvent justifier ce qui a été observé in vivo. En particulier, 1. présence de dommages oxydatifs du composant lipidique des membranes biologiques et de l'ADN non compensés par l'augmentation de l'activité piégeuse ; 2. Altération d'excitation-contraction (EC) avec modification de Ca 2+le transport; 3. passage du phénotype fibre lent au phénotype fibre rapide ; 4. incapacité à augmenter l'absorption de glucose ; 5. présence d'un dysfonctionnement mitochondrial ; et 6. les gènes exprimés de manière différentielle (notamment ceux impliqués dans la production d'énergie). Les muscles squelettiques des patients SFC/EM montrent une altération significative de l'équilibre oxydatif due à l'altération mitochondriale et de la composition phénotypique des fibres comme le montrent les muscles sarcopéniques des personnes âgées. Inversement, le catabolisme musculaire ne semble pas être impliqué dans la survenue de ce syndrome. Les données soutiennent l'hypothèse selon laquelle les patients atteints de SFC sont soumis à certains des problèmes typiques du vieillissement musculaire, qui sont probablement liés à des troubles de la synthèse des protéines musculaires et de la biogenèse des mitochondries. Les patients atteints de SFC peuvent bénéficier d'un programme d'entraînement approprié car aucune preuve ne suggère que l'exercice physique aggrave les symptômes. Le
type, l'intensité et la durée de toute activité physique qui active la
contraction musculaire (y compris la stimulation électrique) nécessitent
une enquête plus approfondie, même s'il est connu qu'une activité
physique non exhaustive diminue la symptomatologie douloureuse.
64
Plioplys, A.V., et S. Plioplys. « Serum Levels of Carnitine in Chronic Fatigue Syndrome: Clinical Correlates ». Neuropsychobiology 32, no 3 (1995): 132‑38. https://doi.org/10.1159/000119226
biochimiePlioplys, A.V., et S. Plioplys. Serum Levels of Carnitine in Chronic Fatigue Syndrome: Clinical Correlates https://doi.org/10.1159/000119226published1995Neuropsychobiology 32, no 3 (1995): 132‑38https://www.karger.com/Article/FullText/119226 La carnitine est essentielle à la production d'énergie mitochondriale. Une perturbation de la fonction mitochondriale peut contribuer ou provoquer la fatigue observée chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique (SFC). Une enquête précédente a rapporté une diminution des niveaux d'acylcarnitine chez 38 patients atteints du SFC. Nous avons enquêté sur 35 patients atteints du SFC (27 femmes et 8 hommes) ; nos résultats indiquent que les patients atteints du SFC ont des taux sériques de carnitine totale, de carnitine libre et d'acylcarnitine
statistiquement significativement inférieurs
, et pas seulement des taux d'acylcarnitine inférieurs, comme indiqué précédemment. Nous avons également trouvé une corrélation statistiquement significative entre les taux sériques de carnitine totale et libre et la symptomatologie clinique. Des niveaux plus élevés de carnitine sérique étaient corrélés à une meilleure capacité fonctionnelle. Ces résultats peuvent indiquer un dysfonctionnement mitochondrial,
EM/SFC - acylcarnitine - carnitine totale - carnitine libre - capacité fonctionnelle Etude intégrée ds méta-analyse juin 2023 https://doi.org/10.1186/s12967-023-04226-z
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Plioplys, Audrius V., et Sigita Plioplys. « Amantadine and L-Carnitine Treatment of Chronic Fatigue Syndrome ». Neuropsychobiology 35, no 1 (1997): 16‑23. https://doi.org/10.1159/000119325
traitementPlioplys, Audrius V., et Sigita PlioplysAmantadine and L-Carnitine Treatment of Chronic Fatigue Syndrome https://doi.org/10.1159/000119325published1997Neuropsychobiology 35, no 1 (1997): 16‑23https://www.karger.com/Article/FullText/119325La carnitine est essentielle pour la production d'énergie mitochondriale. La perturbation de la fonction mitochondriale peut contribuer ou provoquer la fatigue observée chez les patients atteints du syndrome de fatigue chronique (SFC). Des études antérieures ont fait état d'une diminution des taux de carnitine dans le SFC. La L-carnitine administrée par voie orale est un médicament efficace dans le traitement de la fatigue observée dans un certain nombre de maladies neurologiques chroniques. L'amantadine est l'un des médicaments les plus efficaces pour traiter la fatigue observée chez les patients atteints de sclérose en plaques. Des rapports isolés suggèrent qu'il pourrait également être efficace dans le traitement des patients atteints de SFC. Aucune étude formelle de l'utilisation de la LL-carnitine et de l'amantadine pour le traitement du SFC n'a été précédemment rapportée. Nous avons traité 30 patients atteints de SFC dans un cadre
croisé comparant la LL-carnitine et l'amantadine. Chaque médicament a été administré pendant 2 mois, avec une période de washout de 2 semaines entre les médicaments. La -Carnitine ou amantadine a été alternativement attribuée en tant que médicament de poing. L'amantadine a été mal tolérée par les patients atteints de SFC. Seuls 15 ont été en mesure de terminer 8 semaines de traitement, les autres ont dû arrêter de prendre le médicament en raison d'effets indésirables. Chez les personnes ayant terminé 8 semaines de traitement, il n'y a pas eu de différence statistiquement significative dans aucun des paramètres cliniques suivis. Cependant, avec la L-carnitine, nous avons constaté une amélioration clinique statistiquement significative dans 12 des 18 paramètres étudiés après 8 semaines de traitement. Aucun des paramètres cliniques n'a montré de détérioration. La plus grande amélioration a eu lieu entre 4 et 8 semaines de traitement par la L-carnitine. Seul un patient n'a pas été en mesure de terminer 8 semaines de traitement en raison de la diarrhée. La l-Carnitine est un médicament sûr et très bien toléré qui améliore l'état clinique des patients atteints de SFC. Dans cette étude, nous avons également analysé des corrélations cliniques et biologiques de la symptomatologie et des paramètres d'amélioration du SFC.
EM/SFC /traitement fatigue - comparaison - amantadine - Lcarnitine
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Polo, Olli, Pia Pesonen, et Essi Tuominen. « Low-Dose Naltrexone in the Treatment of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) ». Fatigue: Biomedicine, Health & Behavior 7, no 4 (2 octobre 2019): 207‑17. https://doi.org/10.1080/21641846.2019.1692770
traitementPolo,Olli, Pia Pesonen, et Essi Tuominen. Low-Dose Naltrexone in the Treatment of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue
Syndrome (ME/CFS) 
https://doi.org/10.1080/21641846.2019.1692770published2019-10-02Fatigue: Biomedicine, Health & Behavior 7, no 4 (2 octobre 2019): 207‑17https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/21641846.2019.1692770Contexte : L'encéphalomyélite myalgique (ME)/syndrome de fatigue chronique (SFC) est un état médical courant qui limite les fonctions physiques et cognitives, sans traitement médical efficace connu. Méthodes : Nous rendons compte des données de sécurité et d’efficacité accumulées dans la pratique clinique lors du traitement de l’EM/SFC par de la naltrexone à faible dose (LDN, 3,0 – 4,5 mg/jour). Les dossiers médicaux de 218 patients ayant reçu un diagnostic ar de traitement par EI/SFC et de NL au cours de la période 2010-2014 ont été analysés rétrospectivement. Résultats : Les données de résultats étaient disponibles chez 92,2 % des patients avec un temps de suivi moyen de 1,7 an. Une réponse thérapeutique positive à la NL a été rapportée par 73,9 % des patients. La plupart des
patients ont présenté une vigilance/alerte améliorée et des performances physiques et cognitives améliorées. Certains patients ont rapporté moins de douleur et de fièvre, tandis que 18,3 % des patients
n'ont pas rapporté de réponse au traitement à la LN. Les effets indésirables légers (insomnie, nausées) étaient fréquents au début du traitement. Ni les effets indésirables graves ni les symptômes indésirables à long terme n'ont été rapportés. Conclusions : La fréquence élevée de la réponse au traitement et le bon profil de sécurité observés dans cette étude rétrospective en ouvert pourraient inciter à des études prospectives contrôlées pour confirmer la
faisabilité de la NDT en réponse à l'atténuation des symptômes EM/SFC.
EM/SFC / traitement - naltrexone à faible dose LDN - symptômes - atténuation
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Provenzano, Destie, Stuart D. Washington, et James N. Baraniuk. « A Machine Learning Approach to the Differentiation of Functional Magnetic Resonance Imaging Data of Chronic Fatigue Syndrome (CFS) From a Sedentary Control ». Frontiers in Computational Neuroscience 14 (29 janvier 2020): 2. https://doi.org/10.3389/fncom.2020.00002.
Provenzano, Destie, Stuart D. Washington, et James N. Baraniuk. A Machine Learning Approach to the Differentiation of Functional Magnetic Resonance
Imaging Data of Chronic Fatigue Syndrome (CFS) From a Sedentary Control 
https://doi.org/10.3389/fncom.2020.00002published2020-01-29Frontiers in Computational Neuroscience 14 (29 janvier 2020): 2https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fncom.2020.00002/fullLe syndrome de fatigue chronique (SFC) est une maladie débilitante dont on estime qu'elle affecte au moins 1 million de personnes aux États-Unis, mais la controverse persiste quant à son existence. Les algorithmes d'apprentissage automatique sont devenus une méthodologie puissante pour évaluer les zones multirégionales d'activation de l'IRMf qui peuvent classer le phénotype de la maladie à partir du contrôle sédentaire. La découverte de biomarqueurs objectifs tels qu'un modèle d'IRMf est importante pour donner de la crédibilité au diagnostic du SFC. Les IRMf ont été évaluées pour 69 patients (38 CFS et 31 Contrôles) pris avant (jour 1) et après (jour 2) un test d'effort sous-maximal tout en subissant le paradigme de la mémoire n-back. Un modèle prédictif a été créé en regroupant les voxels d'IRMf dans l'atlas d'étiquetage anatomique automatisé (AAL), en divisant les
données en un ensemble de données d'entraînement et de test, et introduire ces entrées dans une régression logistique pour évaluer les différences entre le SCF et le contrôle. Les résultats du modèle ont été contre-validés 10 fois pour garantir l'exactitude. Les résultats du modèle ont permis de différencier le SFC des témoins sédentaires avec une précision de 80 % le jour 1 et une précision de 76 % le jour 2 (Tableau 3 ). La sélection des caractéristiques récursives a identifié 29 ROI qui distinguaient de manière significative le SFC du contrôle le jour 1 et 28 ROI le jour 2 avec 10 régions de chevauchement partagées avec le jour 1 ( Figure 3 ). Ces 10 régions partagées comprenaient le putamen, le gyrus frontal inférieur, l'orbite (F3O), le gyrus supramarginal (SMG), le pôle temporal ; gyrus temporal supérieur (T1P) et ROI caudées. Cette étude a pu découvrir un modèle de régions neurologiques activées qui différenciaient le SFC du contrôle. Ce modèle fournit une première étape vers le développement de l'IRMf en tant que biomarqueur diagnostique et suggère que cette méthodologie pourrait être imitée pour d'autres troubles. Nous avons conclu qu'un modèle de régression logistique effectué sur des données d'IRMf différenciait significativement le SFC du contrôle.
EM / biomarqueur - IRMf - ROI - test d'effortSource: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
68
Regland, Björn, Sara Forsmark, Lena Halaouate, Michael Matousek, Birgitta Peilot, Olof Zachrisson, et Carl-Gerhard Gottfries. « Response to Vitamin B12 and Folic Acid in Myalgic Encephalomyelitis and Fibromyalgia ». Édité par Shantanu Sengupta. PLOS ONE 10, no 4 (22 avril 2015): e0124648. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124648
traitementRegland, Björn, Sara Forsmark, Lena Halaouate, Michael Matousek, Birgitta Peilot, Olof
Zachrisson, et Carl-Gerhard Gottfries.
Response to Vitamin B12 and Folic Acid in Myalgic Encephalomyelitis and
Fibromyalgia 
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0124648published2015-04-22Édité par Shantanu Sengupta. PLOS ONE 10, no 4 (22 avril 2015):
e0124648
https://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0124648Les patients atteints d'encéphalomyélite myalgique (ME, également appelé syndrome de fatigue chronique) peuvent répondre avec la plus grande favorie aux injections fréquentes de vitamine B12, en association vitale
avec l'acide folique oral
. Cependant, il n'existe pas d'algorithme établi pour les dosages optimaux individualisés, et le taux d'amélioration peut varier considérablement d'un répondeur à l'autre.

Objectif
Évaluer les données cliniques des patients atteints d'EM, avec ou sans fibromyalgie, qui avaient été sous injection B12 au moins une fois par semaine pendant six mois et jusqu'à plusieurs années.

Méthodes
38 patients
ont été inclus dans une enquête transversale. Sur la base de l'échelle de notation d'un observateur validé, ils ont été divisés en répondeurs Good (n 15) et Mild (n x 23), et les deux groupes ont été
comparés à partir de divers aspects cliniques.

Résultats
Les bons répondeurs avaient utilisé des injections significativement plus fréquentes (p-0,03) et des doses plus élevées de B12 (p-0,03) pendant plus longtemps (p-0,0005), des quantités quotidiennes plus élevées
d'acide folique oral (p-0,003) en bon rapport avec le génotype individuel MTHFR, plus souvent des hormones thyroîdaires (p-0,02), et pas d'analgésiques forts, tandis que 70 % des répondeurs Mild (p-0,0005). En plus de ME, le nombre plus élevé de patients atteints de fibromyalgie parmi les répondeurs Mild était limitropant l'importance (p-0,09). Les bons répondeurs se sont considérés comme « très » ou « beaucoup » améliorés, tandis que les répondeurs Mild ont noté « beaucoup » ou « minablement » amélioré.

Conclusions
La relation dose-réponse et les effets durables de B12/acide folique confirment une réponse réellement positive dans le groupe étudié de patients atteints de ME/fibromyalgie. Il est important d'être attentif à
la co-dysfonctionnement de la thyroîde, et nous soupçonnons un risque de contrer l'interférence entre le B12/acide folique et certains analgésiques morphiniques et d'autres médicaments qui doivent être
déméthylés dans le cadre de leur métabolisme. Ces questions doivent être prises en compte lorsque des essais contrôlés pour le ME et la fibromyalgie doivent être conçus.
EM/SFC/ fibromyalgie / traitement - vitamineB12 - acide folique - injection
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Reuter, S. E., et A. M. Evans. « Long-Chain Acylcarnitine Deficiency in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Potential Involvement of Altered Carnitine Palmitoyltransferase-I Activity: Acylcarnitine Deficiency in CFS ». Journal of Internal Medicine 270, no 1 (juillet 2011): 76‑84. https://doi.org/10.1111/j.1365-2796.2010.02341.x
biochimieReuter, S. E., et A. M. Evans. Long-Chain Acylcarnitine Deficiency in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Potential
Involvement of Altered Carnitine Palmitoyltransferase-I Activity: Acylcarnitine
Deficiency in CFS 
https://doi.org/10.1111/j.1365-2796.2010.02341.xpublished2011-07Journal of Internal Medicine 270, no
1 (juillet 2011): 76‑84
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2010.02341.x Objectif : L'étiologie sous-jacente du syndrome de fatigue chronique est actuellement inconnue ; cependant, à la lumière du rôle critique de la carnitine dans la production d'énergie mitochondriale, il a été suggéré que le syndrome de fatigue chronique pourrait être associé à une altération de l'homéostasie de la carnitine. Cette étude a été menée pour examiner de manière comparative les profils complets de carnitine endogène chez des patients atteints du syndrome de fatigue chronique et des témoins sains.
Conception : Une étude transversale d'observation.
Cadre et sujets :
Quarante-quatre patients atteints du syndrome de fatigue chronique et 49 témoins sains appariés selon l'âge et le sexe ont été recrutés dans la communauté et ont étudié à la School of Pharmacy & Medical Sciences de l'Université d'Australie du Sud.
Principaux critères de jugement :
tous les participants ont rempli un questionnaire sur l'échelle de gravité de la fatigue et ont reçu un seul échantillon de sang à jeun qui a été analysé pour la l-carnitine et 35 concentrations individuelles d'acylcarnitine dans le plasma par LC-MS/MS.
Résultats :
Les patients atteints du syndrome de fatigue chronique présentaient des concentrations significativement modifiées d'acylcarnitines C8:1, C12DC, C14, C16:1, C18, C18:1, C18:2 et C18:1-OH ; Il convient de noter en particulier que l'oléyl-L-carnitine (C18 : 1) et la linoléyl-L-carnitine (C18 : 2) étaient, en moyenne, de 30 à 40 % plus faibles chez les patients que chez les témoins (P < 0,0001). Des corrélations significatives entre les concentrations d'acylcarnitine et
la symptomatologie clinique
ont également été démontrées.
Conclusions :
Il est proposé que cette perturbation de l'homéostasie de la carnitine reflète une réduction de l'activité de la carnitine palmitoyltransférase-I (CPT-I), peut-être en raison de l'accumulation
d'acides gras oméga-6 précédemment observée dans cette population de patients. On suppose que l'administration d'acides gras oméga-3 en combinaison avec la l-carnitine augmenterait l'activité CPT-I et améliorerait la symptomatologie du syndrome de fatigue chronique.
EM/SFC - acylcarnitine - carnitine totale - carnitine libre - esters de carnitine Etude intégrée ds méta-analyse juin 2023 https://doi.org/10.1186/s12967-023-04226-z
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Reuter, S. E., et A. M. Evans. « Long-Chain Acylcarnitine Deficiency in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Potential Involvement of Altered Carnitine Palmitoyltransferase-I Activity: Acylcarnitine Deficiency in CFS ». Journal of Internal Medicine 270, no 1 (juillet 2011): 76‑84. https://doi.org/10.1111/j.1365-2796.2010.02341.x
traitementReuter, S. E., et A. M. Evans. Long-Chain Acylcarnitine Deficiency in Patients with Chronic Fatigue Syndrome. Potential
Involvement of Altered Carnitine Palmitoyltransferase-I Activity: Acylcarnitine
Deficiency in CFS 
https://doi.org/10.1111/j.1365-2796.2010.02341.xpublished2011-07Journal
of Internal Medicine 270, no
1 (juillet 2011): 76‑84
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2010.02341.xObjectif. L'étiologie sous-jacente du syndrome de fatigue chronique est actuellement inconnue ; cependant,
à la lumière du rôle critique de la carnitine dans la production d'énergie mitochondriale, il a été suggéré que le syndrome de fatigue chronique pourrait être associé à une altération de l'homéostasie de la carnitine. Cette étude a été menée pour examiner de manière comparative les profils complets de carnitine endogène chez des patients atteints du syndrome de fatigue chronique et des témoins sains.
Conception. Une étude observationnelle transversale.
Cadre et sujets. Quarante-quatre patients atteints du syndrome de fatigue chronique et 49 témoins sains de même âge et sexe ont été recrutés dans la communauté et étudiés à l'École de pharmacie et des sciences médicales de l'Université d'Australie du Sud.
Principales mesures des résultats. Tous les participants ont rempli un questionnaire sur l'échelle de gravité de la fatigue et ont prélevé un seul échantillon de sang à jeun qui a été analysé pour la L-carnitine et 35 concentrations individuelles d'acylcarnitine dans le plasma par LC-MS/MS.
Résultats. Les patients atteints du syndrome de fatigue chronique présentaient des concentrations significativement modifiées d'acylcarnitines C8:1, C12DC, C14, C16:1, C18, C18:1, C18:2 et C18:1-OH ; il convient de noter en particulier que l'oléyl-L-carnitine (C18:1) et la linoléyl- l -carnitine (C18:2) étaient, en moyenne, 30 à 40 % plus faibles chez les patients que chez les témoins ( P  < 0,0001). Des
corrélations significatives entre les concentrations d'acylcarnitine et la symptomatologie clinique ont également été démontrées.
Conclusions. Il est proposé que cette perturbation de l'homéostasie de la carnitine reflète une réduction de l'activité de la carnitine palmitoyltransférase-I (CPT-I), probablement le résultat de l'accumulation d'acides gras oméga-6 précédemment observée dans cette population de patients. On émet l'hypothèse que l'administration d'acides gras oméga-3 en association avec la L -carnitine augmenterait l'activité du CPT-I et améliorerait la symptomatologie du syndrome de fatigue chronique.
EM/SFC - carnitine endogène - Lcarnitine - acylcarnitine - carnitine palmitoyltransférase-I (CPT-I) -comparaison - profil - homéostasie
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Russell, Lindsey, Gordon Broderick, Renee Taylor, Henrique Fernandes, Jeanna Harvey, Zachary Barnes, AnneLiese Smylie, et al. « Illness Progression in Chronic Fatigue Syndrome: A Shifting Immune Baseline ». BMC Immunology 17, no 1 (décembre 2016): 3. https://doi.org/10.1186/s12865-016-0142-3.
Russell, Lindsey, Gordon Broderick, Renee Taylor, Henrique Fernandes, Jeanna Harvey,
Zachary Barnes, AnneLiese Smylie, et al.
Illness Progression in Chronic Fatigue Syndrome: A Shifting Immune Baseline https://doi.org/10.1186/s12865-016-0142-3published2016-12BMC Immunology 17, no 1
(décembre 2016): 3
https://bmcimmunol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12865-016-0142-3 Arrière plan
La validation des biomarqueurs pour l'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) à travers les ensembles de données s'est avérée décevante. Comme la signature immunitaire peut être affectée par de nombreux facteurs, notre objectif était d'explorer le changement de cytokines discriminatoires chez les sujets ME/SFC séparés par la durée de la maladie.


Méthodes
Expression des cytokines recueillie au repos dans plusieurs études chez des sujets féminins atteints d'EM/SFC (i) 18 ans ou moins, malades depuis 2 ans ou moins ( n  = 18), (ii) 18 à 50 ans, malades depuis 7 ans ( n  = 22), et (iii) âgé de 50 ans ou plus ( n  = 28), malade depuis 11 ans en moyenne. Les sujets témoins ont été appariés pour l'âge et l'indice de masse corporelle (IMC). Les données décrivant les niveaux de 16 cytokines à l'aide d'un dosage chimioluminescent ont été utilisées pour étayer l'identification de modèles de classification linéaire distincts pour chaque sous-groupe. Afin d'isoler les seuls effets de la durée de la maladie, les cytokines qui changeaient significativement avec l'âge chez les sujets témoins sains ont été exclues a priori.

Résultats
La sélection optimale des cytokines dans chaque groupe a abouti à des sous-ensembles d'IL-1α, 6, 8, 15 et TNFα. Les IL-1α, 6 et 8 étaient communs à 2 des 3 groupes. Définir ces 3 marqueurs comme un triple écran et ajuster leur contribution en fonction des sous-groupes de durée de la maladie a produit des précisions de classification ME/SFC de 75 à 88 %. La contribution de l'IL-1α, plus élevée chez les sujets adolescents récemment atteints d'EM/SFC, a progressivement diminué avec la durée. Alors que des niveaux élevés d'IL-8 étaient positifs pour l'EM/SFC chez les personnes récemment atteintes, l'inverse était vrai pour les sujets malades depuis plus de 2 ans. De
même, alors que de faibles niveaux d'IL-6 suggéraient une EM/SFC précoce, l'inverse était vrai chez les sujets de plus de 18 ans malades
depuis plus de 2 ans.


conclusion
Ces résultats préliminaires suggèrent que les IL-1α, 6 et 8 ajustés à la durée de la maladie peuvent servir de biomarqueurs robustes,
indépendamment de l'âge, dans le dépistage de l'EM/SFC.
EM /biomarqueur - cytokines - IL-1α, 6 et 8 - durée maladie Source: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Rutherford, Gina, Philip Manning, et Julia L. Newton. « Understanding Muscle Dysfunction in Chronic Fatigue Syndrome ». Journal of Aging Research 2016 (2016): 1‑13. https://doi.org/10.1155/2016/2497348
CPET / syst cardiorespRutherford, Gina, Philip Manning, et Julia L. Newton.Understanding Muscle Dysfunction in Chronic Fatigue Syndrome https://doi.org/10.1155/2016/2497348published2016-02-22Journal of Aging Research 2016
(2016): 1‑13
http://www.hindawi.com/journals/jar/2016/2497348/Le syndrome de fatigue chronique/encéphalomyélite myalgique (SFC/EM) est un trouble débilitant d'étiologie inconnue, caractérisé par une fatigue sévère et invalidante en l'absence de diagnostic alternatif. Historiquement, il y a eu une tendance à tirer des explications psychologiques de l’origine de la fatigue ; cependant, ce modèle est en contradiction avec les conclusions selon lesquelles la fatigue et les symptômes qui l'accompagnent peuvent être expliqués par des mécanismes physiopathologiques centraux et périphériques, notamment les effets des voies immunitaires, oxydatives, mitochondriales et neuronales. Par exemple, les descriptions des patients concernant leur fatigue font régulièrement état de difficultés à maintenir l’activité musculaire en raison d’un manque d’énergie perçu. Cette revue narrative a examiné la littérature à la recherche de preuves de dysfonctionnement biochimique dans le SFC/ME au niveau des muscles squelettiques. Méthodes. La littérature a été examinée à la suite de recherches dans PUB MED, MEDLINE et Google Scholar, en utilisant des mots clés tels que CFS/ME, immune, autoimmune, mitochondria, muscle et acidose. Résultats . Des études mettent en évidence des anomalies biochimiques des muscles squelettiques chez les patients atteints du SFC/EM, en particulier en relation avec un dysfonctionnement bioénergétique. Discussion. Un dysfonctionnement musculaire bioénergétique est évident dans le SFC/ME, avec une tendance à une surutilisation de la voie de la lactate déshydrogénase après un exercice de faible intensité, en plus d'un ralentissement de la clairance acide après l'exercice. Potentiellement, ces anomalies peuvent conduire à la perception d'une fatigue sévère dans le CFS/ME.EM / fatigue - fatigue musculaire - musclessquelettiques - dysfonctionnement bioénergétique - lactate déshydrogénase - clairance
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Santaella, María L., Ivonne Font, et Orville M. Disdier. « Comparison of Oral Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) versus Conventional Therapy for Chronic Fatigue Syndrome ». Puerto Rico Health Sciences Journal 23, no 2 (juin 2004): 89‑93
traitementSantaella, María L., Ivonne Font, et Orville M. Disdier. « Comparison of Oral Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NADH) versus Conventional Therapy
for Chronic Fatigue Syndrome 
published2004-06Puerto Rico Health Sciences Journal 23, no 2 (juin 2004): 89‑93PMID: 15377055 Objectif :
Comparer l'efficacité du traitement par voie orale avec la réduction de la nicotinamide adénine dinucléotide (NADH) aux modalités de traitement conventionnelles chez les patients atteints du syndrome de
fatigue chronique (SFC).

Historique:
Le SFC est une maladie potentiellement invalidante de l'étiologie inconnue. Bien que sa présentation clinique soit associée à une myriade de symptômes, la fatigue est une découverte universelle et essentielle
pour son diagnostic. Aucun schéma thérapeutique ne s'est avéré efficace pour cette affection.

Méthodes:

Au total, 31 patients répondant aux critères des Centers for Disease Control pour le SFC ont été randomisés selon les critères du NADH ou de la thérapie nutritionnelle et de la thérapie psychologique
pendant 24 mois
. Des antécédents médicaux approfondis, un examen physique et la réussite d'un questionnaire sur la sévérité de la fatigue et d'autres symptômes ont été effectués chaque trimestre de traitement. En outre, tous ont fait l'objet d'une évaluation en termes de paramètres immunologiques et de titres d'anticorps viraux. L'analyse statistique a été appliquée aux données démographiques, ainsi qu'aux
scores des symptômes à l'inclusion et à chaque trimestre du traitement.

Résultats:

Les douze patients ayant reçu le NADH ont présenté une réduction spectaculaire et statistiquement significative du score moyen des symptômes au cours du premier trimestre (p : 0,001). Cependant, les
scores de symptômes dans les trimestres de traitement suivants étaient similaires dans les deux groupes de traitement. Des taux élevés d'anticorps IgG et Ig E ont été observés chez un nombre significatif de patients.

Conclusions:

L'efficacité observée de la NADH par rapport au traitement conventionnel au cours du premier trimestre de l'essai et la tendance à l'amélioration de cette modalité au cours des trimestres suivants devraient être évaluées plus avant dans un échantillon plus grand de patients.






EM/SFC/ traitement - NADH
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Scheibenbogen, Carmen, Madlen Loebel, Helma Freitag, Anne Krueger, Sandra Bauer, Michaela Antelmann, Wolfram Doehner, et al. « Immunoadsorption to Remove SS2 Adrenergic Receptor Antibodies in Chronic Fatigue Syndrome CFS/ME ». Édité par Damir Janigro. PLOS ONE 13, no 3 (15 mars 2018): e0193672. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0193672.
Scheibenbogen,Carmen, Madlen Loebel, Helma Freitag, Anne Krueger, Sandra Bauer, Michaela
Antelmann, Wolfram Doehner, et al.
« Immunoadsorption to Remove SS2 Adrenergic Receptor Antibodies in Chronic Fatigue Syndrome
CFS/ME 
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0193672Published2018-03-15Édité par Damir Janigro. PLOS ONE 13, no 3 (15 mars 2018): e0193672https://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0193672 Introduction :
L'apparition de la maladie déclenchée par une infection, l'activation immunitaire chronique et la dysrégulation autonome dans le syndrome de fatigue chronique/encéphalomyélite myalgique (SFC/EM) indiquent une maladie auto-immune dirigée contre les récepteurs des neurotransmetteurs. Nous avions observé des auto-anticorps élevés contre les récepteurs ß2 adrénergiques et les récepteurs muscariniques 3 et 4 de l'acétylcholine chez un sous-ensemble de patients. L'immunoadsorption (IA) s'est avérée efficace pour éliminer les auto-anticorps et améliorer les résultats dans diverses maladies auto-immunes.
Méthodes :
10 patients atteints de SFC/EM post-infectieux et d'auto-anticorps ß2 élevés ont été traités par IA avec une colonne de liaison aux IgG
pendant 5 jours. Nous avons évalué la gravité des symptômes en tant que paramètre de résultat par des scores spécifiques à la maladie. Les anticorps ont été déterminés par ELISA et le phénotype des cellules B par cytométrie en flux.
Résultats :
les niveaux d'IgG ont chuté à la médiane de 0,73 g/l (normale de 7 à 16 g/l) après le 4e cycle d'IA, tandis que les niveaux d'IgA et d'IgM
sont restés inchangés. De même, les anticorps IgG ß2 élevés ont rapidement diminué au cours de l'IA chez 9 patients sur 10. De plus, 6 mois plus tard, les auto-anticorps ß2 étaient significativement plus faibles par rapport au prétraitement. La fréquence des lymphocytes B mémoire a significativement diminué et la fréquence des plasmocytes a augmenté après le 4ème cycle IA. Une amélioration rapide des symptômes a été rapportée par 7 patients au cours de l'IA. 3 de ces patients ont présenté une amélioration modérée à marquée de
longue durée pendant 6 à 12 mois et plus, 2 patients n'ont présenté qu'une courte amélioration et 2 patients se sont améliorés pendant
plusieurs mois après une aggravation initiale.
Conclusions : L'IA peut éliminer les auto-anticorps dirigés contre les récepteurs adrénergiques ß2 et conduire à une amélioration clinique. Le phénotypage des cellules B fournit des preuves d'un effet de l'IA sur le développement des cellules B mémoire. Les données de notre essai pilote justifient d'autres études sur le SFC/ME.
EM / traitement - immunoadsorption IA - récepteurs ß2 adrénergiquescité ds biblio Rentz / Scheienbogen ""Post-COVID-Syndrom mit Fatigue und Belastungsintoleranz: Myalgische Enzephalomyelitis bzw.
Chronisches Fatigue-Syndrom "
75
Shungu, Dikoma C., Nora Weiduschat, James W. Murrough, Xiangling Mao, Sarah Pillemer, Jonathan P. Dyke, Marvin S. Medow, Benjamin H. Natelson, Julian M. Stewart, et Sanjay J. Mathew. « Increased Ventricular Lactate in Chronic Fatigue Syndrome. III. Relationships to Cortical Glutathione and Clinical Symptoms Implicate Oxidative Stress in Disorder Pathophysiology ». NMR in Biomedicine 25, no 9 (septembre 2012): 1073‑87. https://doi.org/10.1002/nbm.2772
neurologieShungu, Dikoma C., Nora Weiduschat, James W. Murrough, Xiangling Mao, Sarah Pillemer,
Jonathan P. Dyke, Marvin S. Medow, Benjamin H. Natelson, Julian M. Stewart, et
Sanjay J. Mathew.
Increased Ventricular Lactate in Chronic Fatigue Syndrome. III. Relationships to Cortical
Glutathione and Clinical Symptoms Implicate Oxidative Stress in Disorder
Pathophysiology 
https://doi.org/10.1002/nbm.2772published2012-09NMR in
Biomedicine 25, no
9 (septembre 2012): 1073‑87
https://analyticalsciencejournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/nbm.2772Le syndrome de fatigue chronique (SFC) est une maladie complexe, qui est souvent diagnostiquée à tort comme une maladie psychiatrique. Dans deux rapports précédents, en utilisant 1 H MRSI, nous avons constaté des taux significativement plus élevés de lactate de liquide céphalo-rachidien (LCR) chez des patients atteints de SFC par rapport à ceux atteints de troubles anxiété généralisées et de volontaires sains (VH), mais pas par rapport à ceux présentant un trouble dépressif majeur (MDD). Dans cette troisième étude indépendante de neuroimagerie transversale, nous avons étudié un modèle physiopathologique qui a postulé que les élévations du lactate de LCR chez les patients atteints de SFC pourraient être causées par une
augmentation du stress oxydatif, une hypoperfusion cérébrale et/ou un dysfonctionnement mitochondrial secondaire. Quinze patients atteints de SFC, 15 avec un TDM et 13 HV ont été étudiés en utilisant les modalités suivantes : (i) 1 MRSI H pour mesurer le lactate de CSF ; (ii) un seul voxel 1 H MRS pour mesurer les taux de glutathion corticale (GSH) comme marqueur 31de la capacité antioxydante ; (iii) l'IRM d'artère (ASL) pour mesurer le flux sanguin cérébral régional (D) Nous avons trouvé un lactate ventriculaire élevé et une diminution de la GSH chez les patients atteints de SFC et de MDD par rapport aux virus HT. GSH ne différait pas significativement entre les deux groupes de patients. De plus, nous avons trouvé un rCBF plus faible dans le cortex cingulaire antérieur gauche et le gyrus lingual droit chez les patients atteints de SFC par rapport aux PV, mais la rCBF ne différait pas entre ceux atteints de SFC et de MDD. Nous n'avons trouvé aucune différence entre les trois groupes en termes de métabolites phosphates à haute énergie. Dans les analyses de corrélation exploratoires, nous avons découvert que les niveaux de lactate ventriculaire et de GSH cortical étaient inversement corrélés, et associés de manière significative à plusieurs indices clés de la santé physique et du handicap. Collectivement, les résultats de cette troisième étude indépendante soutiennent un modèle
physiopathologique du SFC dans lequel une augmentation du stress oxydatif pourrait jouer un rôle clé dans l'étopathophysiologie du CFS.
EM/SFC / biomarqueur - liquide céphalo rachidien - lactate - stress oxydatif - hypoperfusion cérébrale
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Siliprandi, Noris, Fabio Di Lisa, Giuliana Pieralisi, Patrizio Ripari, Franco Maccari, Roberta Menabo, Maria Adele Giamberardino, et Leonardo Vecchiat. « Metabolic Changes Induced by Maximal Exercise in Human Subjects Following L-Carnitine Administration ». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects 1034, no 1 (avril 1990): 17‑21. https://doi.org/10.1016/0304-4165(90)90147-O
traitementSiliprandi, Noris, Fabio Di Lisa, Giuliana Pieralisi, Patrizio Ripari, Franco Maccari,
Roberta Menabo, Maria Adele Giamberardino, et Leonardo Vecchiat.
Metabolic Changes Induced by Maximal Exercise in Human Subjects Following L-Carnitine
Administration 
https://doi.org/10.1016/0304-4165(90)90147-Opublished1990-04Biochimica
et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects 1034, no 1 (avril 1990): 17‑21
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/030441659090147ODans les expériences croisées en double aveugle, dix sujets masculins modérément formés ont été soumis à deux épisodes d'exercice ergomètre à cycle maximal séparés par un intervalle de 3 jours. Chaque sujet a été
administré au hasard soit l -carnitine (2 g) soit un placebo par voie orale 1 h avant le début de la séance d'exercices de rach. Au repos, la supplémentation en carnitine a entraîné une augmentation de la
carnitine sans plasma sans modification des esters acido-solubles de la carnitine. Le traitement par la
l-carnitine a induit une diminution significative post-exercice du lactate de placage et du pyruvate et une augmentation concomitante de l'acétylcarnitine
. La détermination des esters de carnitine individuels
dans les urines collectées pendant 24 h après l'essai d'exercice placebo a révélé une diminution de l'acétylcarnitine et une augmentation parallèle d'un ester de la carnitine en C 4, probablement de l'isobutyrylcarnitine. Inversement, l'acétylcarnitine a été fortement augmentée et les composés C 4 ont été presque supprimés dans l'essai de charge de la l-carnitine. Ces résultats suggèrent que ll'administration
de l-carnitine avant l'exercice de haute intensité stimule l'activité de la pyruvate déshydrogénase
, détournant ainsi le pyruvate du lactate à la formation d'acétylcarnitine.
L carnitine - administration avant effort - acétylcarnitine - lactate - pyruvate déshydrogénase
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Skaper, Stephen D., Laura Facci, Mariella Fusco, Maria Federica della Valle, Morena Zusso, Barbara Costa, et Pietro Giusti. « Palmitoylethanolamide, a Naturally Occurring Disease-Modifying Agent in Neuropathic Pain ». Inflammopharmacology 22, no 2 (avril 2014): 79‑94. https://doi.org/10.1007/s10787-013-0191-7
traitementSkaper, Stephen D., Laura Facci, Mariella Fusco, Maria Federica della Valle,
Morena Zusso, Barbara Costa, et Pietro Giusti.
Palmitoylethanolamide, a Naturally Occurring Disease-Modifying Agent in Neuropathic Pain https://doi.org/10.1007/s10787-013-0191-7published2014-04Inflammopharmacology 22, no 2 (avril 2014): 79‑94http://link.springer.com/10.1007/s10787-013-0191-7La douleur persistante touche près de la moitié des personnes qui demandent des soins médicaux rien qu'aux États-Unis, et représente au moins 80 milliards de dollars de perte de productivité chaque année. Parmi tous les types de douleur chronique, la douleur neuropathique se distingue: il s'agit d'une douleur résultant d'une lésion ou d'une maladie du système nerveux somatosensoriel, et reste largement intraitable. Avec peu d'options de traitement disponibles, la douleur neuropathique représente une zone de besoins médicaux significatifs et croissants non satisfaits. Le traitement actuel de la douleur neuropathique périphérique implique plusieurs classes de médicaments, dont les opiacés, les gabapentinoides, les antidépresseurs, les médicaments antiépileptiques, les anesthésiques locaux et la capsaicine. Malgré cela, moins de la moitié des patients bénéficient d'un soulagement partiel. Cette revue traite d'une nouvelle approche de la gestion de la douleur neuropathique, basée sur la connaissance: du rôle de la glie et des mastocytes dans la douleur et la neuroinflammation; des mécanismes innés de l'organisme pour maintenir l'homéostasie cellulaire lorsqu'il est confronté à des facteurs de stress externes provoquant, par exemple, l'inflammation. La découverte que le palmitoyléthanolamide, un membre de la famille de l'annyl-2 hypo2-acyl-2 foisamique produite à partir de la bicouche lipidique à la demande, est capable d'exercer des effets antiallodyniques et antihyperalgésiques en modulant à la baisse l'activité microgliale et matronique a conduit à l'application de cet acide gras dans plusieurs études cliniques de douleur neuropathique, avec un résultat bénéfique et sans indication d'effets indésirables.
Collectivement, les résultats présentés ici proposent que le palmitoyléthanolamide mérite d'être examiné plus avant en tant qu'agent de modification de la maladie pour contrôler les réponses inflammatoires
et les douleurs chroniques et neuropathiques
qui en découlent.
EM/SFC /traitement - palmitoyléthanolamide - douleur neuropathique - inflammation - glie - mastocytes - efficacité -
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Soetekouw, P. « Normal carnitine levels in patients with chronic fatigue syndrome ». The Netherlands Journal of Medicine 57, no 1 (juillet 2000): 20‑24. https://doi.org/10.1016/S0300-2977(00)00030-9
biochimieSoetekouw,
P.
 Normal carnitine levels in patients with chronic fatigue syndrome https://doi.org/10.1016/S0300-2977(00)00030-9published2000-07The
Netherlands Journal of Medicine 57, no 1 (juillet 2000): 20‑24
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0300297700000309Les patients atteints du syndrome de fatigue chronique (SFC) se plaignent de douleurs musculaires et d'une tolérance réduite à l'effort. Des études antérieures montrent que cela est dû à une carence systémique en carnitine . Nous avons étudié l'hypothèse selon laquelle la carence en carnitine joue un rôle important dans le SFC chez les patientes atteintes du SFC
et avons comparé leurs résultats avec des témoins du quartier. Méthodes : Les niveaux de carnitine totale, de carnitine libre, d'acylcarnitine et d'esters de carnitine ont été mesurés en aveugle chez 25 patientes atteintes du SFC et 25 témoins de quartier sains appariés. Résultats:La diminution du taux d'acylcarnitine signalée précédemment chez les patients atteints du SFC n'a pas été confirmée. Il n'y avait pas non plus de différences significatives dans les niveaux de carnitine totale, de carnitine libre et de 20 esters de carnitine entre les patients atteints du SFC et les témoins. Conclusions :
La présente étude démontre que la carence en carnitine sérique ne contribue pas aux symptômes ni ne les provoque chez de nombreux patients atteints du SFC.
EM/SFC - acylcarnitine - carnitine totale - carnitine libre - esters de carnitine Etude intégrée ds méta-analyse juin 2023 https://doi.org/10.1186/s12967-023-04226-z
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Speight, Nigel. « Severe ME in Children ». Healthcare 8, no 3 (14 juillet 2020): 211. https://doi.org/10.3390/healthcare8030211.
Speight,Nigel. Severe ME in Children https://doi.org/10.3390/healthcare8030211published2020-07-14Healthcare 8, no 3 (14 juillet 2020): 211https://www.mdpi.com/2227-9032/8/3/211Résumé

Un problème actuel concernant l'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est la grande proportion de médecins qui ne sont pas formés ou qui refusent de reconnaître l'EM/SFC comme une véritable entité clinique et, par conséquent, ne la diagnostiquent pas. Un problème supplémentaire est que la plupart des études cliniques et de recherche actuellement disponibles sur l'EM sont axées sur des patients
ambulatoires et capables de se rendre dans des cliniques
et qu'il existe très peu de données sur les patients très sévères (confinés à la maison ou alités), malgré le fait que ils constituent environ 25 % de tous les cas d'EM/SFC. Cet auteur a une expérience personnelle de la gestion et du conseil de nombreux cas d'EM pédiatrique sévère, et propose une série de rapports de cas de cas individuels comme moyen d'illustrer divers points concernant la présentation clinique. Extrait
2. Problèmes et défis pour le patient atteint d'EM/SFC sévère
Les patients atteints d'EM ont souvent souffert de l'incrédulité de la part de leurs assistants médicaux, et même ceux qui sont gravement touchés ne sont pas protégés de cette incrédulité.
Cette incrédulité peut opérer à plusieurs niveaux différents.
Le premier niveau est celui où le médecin ne croit pas que l'EM/SFC existe même en tant que maladie organique. Cela peut conduire à une orientation inappropriée vers des psychiatres, puis à des plans de prise en charge néfastes.
Le niveau suivant consiste pour le médecin à accepter l'existence de l'EM/SFC, mais à ne pas croire qu'un patient en particulier en soit atteint.
Un autre niveau consiste à avoir une vision trop optimiste de l'efficacité de certaines formes de "traitement", généralement la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) et/ou la thérapie par l'exercice gradué (GET). Cela conduit le patient à se voir retirer le diagnostic d'EM/SFC lorsqu'il ne répond pas à cette stratégie de prise en charge, ou comme cela arrive souvent lorsque l'état du patient s'aggrave. GET est particulièrement susceptible de conduire à une telle détérioration. Plutôt que de tirer la conclusion que ces « thérapies » sont erronées, le médecin change souvent le diagnostic en un diagnostic impliquant une causalité psychologique. Le niveau final est celui où le médecin diagnostique l'EM/SFC à un stade où il est encore léger ou modéré, puis l'état du patient s'aggrave au point de devenir grave. Le médecin peut alors perdre confiance dans le diagnostic initial et le remplacer par un diagnostic psychologique tel que le syndrome de refus envahissant (comme dans le cas A ci-dessous).
Pour le patient atteint d'EM/SFC sévère, être soumis à une telle incrédulité ajoute bien sûr l'insulte à l'injure.
Le pire scénario est lorsque le pédiatre, à la suite de certaines des variétés d'incrédulité ci-dessus, pose un diagnostic provisoire de maladie fabriquée et induite (FII) et réfère le patient aux services sociaux comme un cas nécessitant une protection. Cela peut conduire à des menaces de retirer le jeune de sa famille. C'est actuellement de plus en plus à la mode au Royaume-Uni.
autre extrait: Aperçu et discussion de ces cas (tous traités tôt à l'immunoglobuline +antibios)
Il est peut-être fortuit que tous ces cas se soient bien rétablis, ce qui témoigne peut-être de l'efficacité de l'immunoglobuline, pour laquelle des études complémentaires semblent indiquées. Cependant, de nombreux cas n'ont pas cette chance et restent gravement ou très gravement touchés pendant de nombreuses années.
Il est peut-être important de souligner l'importance d'un diagnostic précoce afin que des conseils corrects puissent être donnés dès le départ. En d'autres termes, il est important d'ignorer les définitions qui exigent une durée de 6 mois de symptômes avant que le patient puisse recevoir le diagnostic. Comme tant de définitions « étalon-or », celles-ci sont davantage conçues pour ceux qui effectuent des recherches que pour la pratique clinique quotidienne.
Le bon conseil est de se reposer au début de la phase aiguë de la maladie, plutôt que d'essayer de lutter pour s'en sortir.
Un autre facteur qui peut entraîner des retards dans le diagnostic est le besoin ressenti par le médecin d'exclure un grand nombre d'autres conditions. Il est peut-être préférable de poser un diagnostic provisoire précoce d'EM sur la base d'une forte probabilité, tout en gardant l'esprit ouvert pour l'avenir. L'EM doit être considérée comme un diagnostic clinique positif basé sur une anamnèse minutieuse plutôt que comme un diagnostic d'exclusion.
EM / SFC -pédiatrie - EM grave - EM très sévère - Malaise Post-effort (PEM) - Maladie fabriquée et induite - thérapie cognitivo-comportementale - Thérapie par l'exercice gradué - Syndrome de refus envahissant - immunoglobulineQualité de vie PAEM pédiatrique etat sévère / stigmatisations médicales
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Tan, Alai, Brent Sullenbarger, Ruchika Prakash, et Jodi C. McDaniel. « Supplementation with Eicosapentaenoic Acid and Docosahexaenoic Acid Reduces High Levels of Circulating Proinflammatory Cytokines in Aging Adults: A Randomized, Controlled Study ». Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 132 (mai 2018): 23‑29. https://doi.org/10.1016/j.plefa.2018.03.010
traitementTan, Alai, Brent Sullenbarger, Ruchika Prakash, et Jodi C. McDaniel.Supplementation with Eicosapentaenoic Acid and Docosahexaenoic Acid Reduces High Levels of
Circulating Proinflammatory Cytokines in Aging Adults: A Randomized, Controlled
Study 
https://doi.org/10.1016/j.plefa.2018.03.010published2018-05Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 132 (mai 2018): 23‑29https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0952327817302958Points forts

Des niveaux élevés de cytokines proinflammatoires circulantes sont caractéristiques d’une inflammation ; inflammation systémique liée à l’âge impliquée dans l’étiologie de nombreuses maladies chroniques.

Cette étude randomisée et contrôlée a déterminé les changements dans les taux plasmatiques de cytokines pro-inflammatoires IL-6, IL-1β et TNF-α chez des adultes du milieu à la fin de l'âge
adulte, avant et après une supplémentation alimentaire en EPA+DHA (2,5 g/j) ou un placebo. pendant 8 semaines.

Le traitement EPA+DHA a eu un effet abaissant significatif sur les taux d'IL-6, d'IL-1β et de TNF-α après 4 semaines et un effet abaissant encore plus important après 8 semaines.


De plus, les niveaux d'IL-6, d'IL-1β et de TNF-α étaient significativement inférieurs dans le groupe EPA+DHA par rapport au groupe témoin aux étapes de 4 et 8 semaines.


La thérapie EPA+DHA peut constituer une intervention diététique efficace à faible risque pour atténuer les effets nocifs de l’inflammation.

Abstrait

Des niveaux élevés de cytokines proinflammatoires circulantes sont caractéristiques de l'inflammation, terme inventé pour décrire l'inflammation systémique chronique liée à l'âge impliquée dans l'étiologie de nombreux troubles liés à l'âge, y compris les plaies non cicatrisantes. Certaines études ont montré qu'une supplémentation en acides gras polyinsaturés n-3 (acide eicosapentaénoïque [EPA] et acide docosahexaénoïque [DHA]) réduit les niveaux systémiques de cytokines proinflammatoires clés associées à l'inflammation. Cependant, les résultats des quelques études exclusivement axées sur les personnes âgées ne sont pas concluants. En tant que tel, l'objectif de cette étude contrôlée randomisée était de tester les effets du traitement EPA+DHA sur les taux circulants de cytokines proinflammatoires chez les adultes du milieu à la fin de l'âge adulte.

Méthodes
Les taux plasmatiques d'acides gras et d'interleukine (IL)-6, d'IL-1β et de facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) ont été mesurés chez 35 participants atteints d'ulcères veineux chroniques de jambe (âge moyen : 60,6 ans) assignés au hasard à 8 semaines de traitement. Thérapie EPA+DHA (2,5 g/j) ou thérapie placebo.

Résultats
Le traitement EPA+DHA a eu un effet abaissant significatif sur les taux d'IL-6, d'IL-1β et de TNF-α après 4 semaines de traitement et un effet abaissant encore plus important après 8 semaines de traitement. De
plus, après ajustement pour tenir compte de la différence de base, le groupe de traitement présentait des taux significativement plus faibles d'IL-6 ( p  = 0,008), d'IL-1β ( p  < 0,001) et de TNF-α ( p  < 0,001) à la semaine 4 et à la semaine 8. [IL-6 ( p  = 0,007), IL-1β ( p  < 0,001) et TNF-α ( p  < 0,001)] par rapport au groupe témoin.

Conclusion

Les adultes du milieu à la fin de l’âge adulte recevant un traitement EPA+DHA ont démontré des réductions significativement plus importantes des taux circulants de cytokines proinflammatoires par rapport à ceux recevant un traitement placebo. La thérapie EPA+DHA peut constituer une intervention diététique efficace à
faible risque pour atténuer les effets nocifs de l’inflammation.


EM/ traitement - inflammation - supplémentation en acides gras polyinsaturés n-3 -acide eicosapentaénoïque [EPA] - acide docosahexaénoïque [DHA] - cytokines proinflammatoires - IL-6 - IL-1β - TNF-α
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Tanaka, Susumu, Hirohiko Kuratsune, Yoh Hidaka, Yukiko Hakariya, Ke-Ita Tatsumi, Toru Takano, Yuzuru Kanakura, et Nobuyuki Amino. « Autoantibodies against Muscarinic Cholinergic Receptor in Chronic Fatigue Syndrome ». International Journal of Molecular Medicine 12, no 2 (août 2003): 225‑30
traitementTanaka, Susumu, Hirohiko Kuratsune, Yoh Hidaka, Yukiko Hakariya, Ke-Ita Tatsumi, Toru
Takano, Yuzuru Kanakura, et Nobuyuki Amino.
Autoantibodies against Muscarinic Cholinergic Receptor in Chronic Fatigue Syndrome published2003-08International Journal of Molecular Medicine 12, no 2 (août 2003): 225‑30PMID: 12851722La perturbation du système nerveux central et les anomalies immunologiques ont été suggérées chez des patients atteints du syndrome de fatigue chronique (SFC). Nous nous sommes concentrés sur les anomalies immunologiques contre les récepteurs des neurotransmetteurs en SFC. En utilisant un test de radioligand sensible, nous avons examiné les autoanticorps sériques pour le récepteur cholinergique muscarinique
humain recombinant 1 (CHRM1), le récepteur mu-opiaque (OPRM1), le récepteur 5-hydroxytryptamine 1A (HTR1A) et le récepteur dopaminergique D2 (DRD2)
chez les patients atteints de SFC (n-60) et les résultats ont été comparés avec ceux chez les patients atteints de maladie auto-immune (n-33). L'indice moyen d'anticorps anti-CHRM1 était significativement plus élevé chez les patients atteints de SFC (p-0,0001) et de maladie auto-immune (p-0,05) que chez les témoins sains, et une réaction positive a été observée chez 53,3 % des patients atteints de SFC. Des anticorps anti-OPRM1, des anticorps anti-HTR1A et des anticorps anti-DRD2 ont été trouvés respectivement chez 15, 2, 1.7 et 5,0 % des patients atteints de SFC. Des anticorps anti-nucléaires ont été trouvés chez 56,7 % (34/60) des patients atteints de SFC, mais les titres d'anticorps antinucléaires n'étaient pas en corrélation avec les activités des quatre autoanticorps ci-dessus. Les patients ayant des autoanticorps positifs à la MRC1 avaient un score moyen significativement supérieur (1,81) de «sensation de faiblesse musculaire» significativement plus élevé que les patients atteints de faiblesse musculaire (par rapport à l'âge de 1,18) chez les patients atteints d'un SFC (p-0,01). Des scores plus élevés sur «noeud douloureux», «oubli» et «difficulté à penser» ont également été trouvés chez les patients atteints d'anticorps anti-CHRM1 mais n'ont pas atteint la signification statistique. En conclusion, des autoanticorps contre le CHRM1 ont été détectés chez un grand nombre de patients atteints de SFC et étaient liés aux symptômes du SFC. Nos résultats suggèrent que des sous-groupes de SFC sont associés à des anomalies auto-immunes du CHRM1.
EM/SFC / traitement -autoimmunité - récepteur cholinergique muscarinique
humain recombinant 1 (CHRM1) - récepteur mu-opiaque (OPRM1) - récepteur 5-hydroxytryptamine 1A (HTR1A) - récepteur dopaminergique D2 (DRD2) - sous groupes
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Teitelbaum, Jacob E., Clarence Johnson, et John St. Cyr. « The Use of D-Ribose in Chronic Fatigue Syndrome and Fibromyalgia: A Pilot Study ». The Journal of Alternative and Complementary Medicine 12, no 9 (novembre 2006): 857‑62. https://doi.org/10.1089/acm.2006.12.857
traitementTeitelbaum, Jacob E., Clarence Johnson, et John St. Cyr. The Use of D-Ribose in Chronic Fatigue Syndrome and Fibromyalgia: A Pilot Study https://doi.org/10.1089/acm.2006.12.857published2006-11The Journal of Alternative and Complementary Medicine 12, no 9 (novembre 2006): 857‑62http://www.liebertpub.com/doi/10.1089/acm.2006.12.857Objectifs :
La fibromyalgie (MSF) et le syndrome de fatigue chronique (CFS) sont des syndromes débilitants souvent associés à une altération du métabolisme énergétique cellulaire. Comme il a été démontré que le D-ribose augmente la synthèse énergétique cellulaire dans le cœur et le muscle squelettique, cette étude pilote non contrôlée en ouvert a été réalisée pour évaluer si le D-ribose pouvait améliorer les symptômes chez les patients atteints de fibromyalgie et/ou de fatigue chronique. Conception :
Quarante et un (41) patients présentant un diagnostic de SCF et/ou de SFC ont reçu du D-ribose, un hydrate de pentose naturel, à la dose de 5 g t.i.d. pour un total de 280 g. Tous les patients ont rempli des questionnaires contenant des échelles analogiques visuelles discrètes et une évaluation globale avant et après l'administration de péribose. Résultats:
le D-ribose, qui était bien toléré, a entraîné une amélioration significative des cinq catégories d'échelle visuelle analogique (SAV): énergie, sommeil, clarté mentale, intensité de la douleur et bien-être,
ainsi qu'une amélioration de l'évaluation globale des patients. Environ 66 % des patients ont présenté une amélioration significative en cas de D-ribose, avec une augmentation moyenne de l'énergie sous SAV de 45 % et une amélioration moyenne du bien-être global de 30 % (p x 0,0001). Conclusions :
Le D-ribose a réduit significativement les symptômes cliniques chez les patients souffrant de fibromyalgie et de syndrome de fatigue chronique.
EM/SFC /fibromyalgie / traitement - supplémentation D-ribose
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Tomas, Cara, Joanna L. Elson, Victoria Strassheim, Julia L. Newton, et Mark Walker. « The Effect of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) Severity on Cellular Bioenergetic Function ». Édité par Jianhua Zhang. PLOS ONE 15, no 4 (10 avril 2020): e0231136. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0231136.
Tomas, Cara, Joanna L. Elson, Victoria Strassheim, Julia L. Newton, et Mark Walker. The Effect of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) Severity
on Cellular Bioenergetic Function 
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0231136published2020-04-10Édité par Jianhua Zhang. PLOS ONE 15, no 4 (10 avril 2020): e0231136https://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0231136L'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) a été associé à des
anomalies de la fonction mitochondriale. Dans cette étude, nous avons analysé les données bioénergétiques précédentes dans les cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) à l'aide de nouvelles techniques afin d'élucider davantage les différences entre l'EM/SFC et les cohortes témoins en bonne santé. Nous avons stratifié notre cohorte ME/SFC en deux cohortes individuelles représentant des patients modérément et gravement touchés afin de déterminer si la gravité de la maladie est associée à la fonction bioénergétique dans les PBMC. Les deux cohortes ME/SFC ont montré une fonction mitochondriale réduite par rapport à une cohorte témoin en bonne santé. Cela montre que la gravité de la maladie n'est pas corrélée à la fonction mitochondriale et même les personnes atteintes d'une forme modérée de la maladie présentent des signes de dysfonctionnement mitochondrial. Des équations conçues par un autre groupe de recherche nous ont permis de calculer les taux de respiration liés à l'ATP et les paramètres glycolytiques. Les paramètres de la fonction glycolytique ont été calculés en tenant compte de l'acidification respiratoire. Cela a révélé que les patients atteints d'EM/SFC gravement touchés présentaient des taux d'acidification respiratoire plus élevés et ont montré l'importance de tenir compte de l'acidification respiratoire lors du calcul des paramètres de la fonction glycolytique. L'analyse des données de glycolyse publiées précédemment, après avoir pris en compte l'acidification respiratoire, a montré que les patients gravement touchés présentaient une glycolyse réduite par rapport aux patients modérément touchés et aux témoins sains. Les taux de respiration liée à l'ATP ont également été calculés et se sont avérés plus faibles dans les deux cohortes ME/SFC. Cette étude montre que les patients gravement atteints présentent des atteintes mitochondriales et glycolytiques, ce qui les distingue des patients moyennement atteints qui n'ont qu'une atteinte mitochondriale. Cela peut expliquer pourquoi ces patients présentent un phénotype plus sévère.
EM / biomarqueur - EM modéré - EM sévère - cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) - fonction mitochonfriale - glycolyseSource: ME Biomarkers 2022 https://drive.google.com/.../1PnP_wInEKvd7MZfEtavhzi.../view
#MyalgicEncephalomyelitis #pwME #SevereME
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Torjesen I. « NICE Cautions against Using Graded Exercise Therapy for Patients Recovering from Covid-19 ». BMJ, 22 juillet 2020, m2933. https://doi.org/10.1136/bmj.m2933.
Torjesen I. NICE advises against using graded exercise therapy for patients recovering from covid-19.https://doi.org/10.1136/bmj.m29332020-07-21BMJ. 2020;Jul 21(370):m2912 prise en charge covid long – réadpatation à l’effort - pacing
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Vercoulen, J.H.M.M, M.P.E Hoofs, G Bleijenberg, C.M.A Swanink, S.G.S Vreden, J.F.M Fennis, J.W.M van der Meer, J.M.D Galama, et F.G Zitman. « Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled Study of Fluoxetine in Chronic Fatigue Syndrome ». The Lancet 347, no 9005 (mars 1996): 858‑61. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(96)91345-8
traitementVercoulen,J.H.M.M, M.P.E Hoofs, G Bleijenberg, C.M.A Swanink, S.G.S Vreden, J.F.M Fennis,
J.W.M van der Meer, J.M.D Galama, et F.G Zitman.
« Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled Study of Fluoxetine in Chronic Fatigue
Syndrome 
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(96)91345-8published1996-03The Lancet 347, no 9005
(mars 1996): 858‑61
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673696913458Contexte Aucun traitement somatique ne s'est révélé efficace pour le syndrome de fatigue chronique (SFC). Le traitement antidépresseur est couramment utilisé. La fluoxétine est recommandée de préférence aux agents tricycliques car elle a moins d'effets sédatifs et sur le système nerveux autonome. Cependant,
aucune étude randomisée, contrôlée par placebo et en double aveugle n'a démontré l'efficacité du traitement antidépresseur dans le SFC. Nous avons réalisé une telle étude pour évaluer l'effet de la fluoxétine
chez les patients déprimés et non déprimés atteints du SFC.

Méthodes
Dans cette étude randomisée en double aveugle, nous avons recruté 44 patients dans le groupe CFS déprimé et 52 dans le groupe CFS non déprimé. Dans chaque groupe, les participants ont été répartis au hasard pour recevoir soit de la fluoxétine (20 mg une fois par jour), soit un placebo pendant 8 semaines. L'effet de la
fluoxétine a été évalué au moyen de questionnaires, de listes d'auto-observation, de tests neuropsychologiques standards et d'un appareil de détection de mouvement (Actometer), qui ont été appliqués le jour du début du traitement et le dernier jour.

Résultats
Les deux groupes étaient bien appariés en termes d'âge, de répartition par sexe, d'emploi et d'état civil, ainsi que de durée du SFC. Il n'y avait aucune différence significative entre les groupes traités par placebo et par fluoxétine en termes de changement au cours de la période de traitement de 8 semaines, quelle que soit la dimension du SFC. Il n'y avait aucun changement dans les évaluations subjectives de la fatigue, de la gravité
de la dépression, des troubles fonctionnels, des troubles du sommeil, de la fonction neuropsychologique, des cognitions ou de l'activité physique dans le sous-groupe déprimé ou non déprimé.

Interprétation La fluoxétine à la dose quotidienne de 20 mg n'a aucun effet bénéfique sur les caractéristiques du SFC. L'absence d'effet de la fluoxétine sur les symptômes dépressifs du SFC suggère
que les processus sous-jacents à la présentation des symptômes dépressifs du SFC peuvent différer de ceux observés chez les patients présentant un trouble dépressif majeur.
EM/SFC /traitement antidépresseur - fluoxétine - étude randomisée - placebo - double aveugle - efficacité
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Vermeulen, Ruud C. W., et Hans R. Scholte. « Exploratory Open Label, Randomized Study of Acetyl- and Propionylcarnitine in Chronic Fatigue Syndrome ». Psychosomatic Medicine 66, no 2 (mars 2004): 276‑82. https://doi.org/10.1097/01.psy.0000116249.60477.e9
traitementVermeulen, Ruud C. W., et Hans R. Scholte. Exploratory Open Label, Randomized Study of Acetyl- and Propionylcarnitine in Chronic
Fatigue Syndrome 
https://doi.org/10.1097/01.psy.0000116249.60477.e9published2004-03Psychosomatic
Medicine 66, no 2 (mars
2004): 276‑82
https://journals.lww.com/00006842-200403000-00017 Objectifs
Nous avons comparé les effets de l'acétylcarnitine, de la propionylcarnitine et des deux composés sur les symptômes du syndrome de fatigue chronique (SFC).
Méthodes
De façon ouverte et randomisée, nous avons comparé 2 g/j chez 3 groupes 30 patients de SFC pendant 24 semaines.Les effets ont été notés en fonction de l'impression clinique globale de changement.Les
critères secondaires l'Inventaire de la fatigue de la fatigue, le questionnaire de la douleur de McGill et le test de concentration de l'attention de Stroop.Les scores ont été évestés 8 semaines avant le traitement, à la randomisation, après 8, 16 et 24 semaines de traitement ;et 2 semaines plus tard.
Résultats
L'impression clinique globale de changement après traitement a montré une région considérable chez 59% des patients du groupe acétylcarnitine et 63% dans le groupe propionylcarnitine, moins mais dans le groupe car-carnitine plus propionylcarnitine (37%).L'acétylcarnitine a significativement la fatigue mentale (x 0,015) et la propionylcarnitine une amélioré la fatigue générale (x .004).La concentration d'attention s'est améliorée dans tous les groupes, que les affections des affections n'est-est dans aucun groupe.Deux
semaines après le traitement, l'ion de la fatigue a été enregistrée à 52 %, 50 % et 37 % dans le groupe acétylcarnitine, la propionylcarnitine et le groupe combiné.Dans le groupe acétylcarnitine, mais pas dans les autres groupes, les modifications des modifications du taux de carnitine de carnitine corrélées à une clinique.
Conclusions
L'acétylcarnitine et la propionylcarnitine ont montré un effet bénéfique sur la fatigue et la concentration.Une plus grande éveste d'un év être le traitement combiné.L'acétylcarnitine a eu un effet principal sur la fatigue mentale et la propionylcarnitine sur la fatigue générale.


EM/SFC /traitement - acétylcarnitine - propionylcarnitine - fatigue générale - fatigue mentale
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Vink, Mark, et Alexandra Vink-Niese. « Could Cognitive Behavioural Therapy Be an Effective Treatment for Long COVID and Post COVID-19 Fatigue Syndrome? Lessons from the Qure Study for Q-Fever Fatigue Syndrome ». Healthcare 8, no 4 (11 décembre 2020): 552. https://doi.org/10.3390/healthcare8040552.
Vink, Mark, et Alexandra Vink-Niese.Could Cognitive Behavioural Therapy Be an Effective Treatment for Long COVID and Post COVID-19 Fatigue Syndrome? Lessons from the Qure Study for Q-Fever Fatigue Syndromehttps://doi.org/10.3390/healthcare8040552published2020-12-11Reviewhttps://www.mdpi.com/2227-9032/8/4/552It seems therefore unlikely that CBT will reduce disability or lead to objective improvement in long
COVID or in post-COVID-19 fatigue syndrome.
Une revue d'études indique que les thérapies cognitives et comportementales, n'ayant pas fait leur preuve dans des groupes hétérogènes pour l'encéphalomyélite myalgique, sont peu susceptibles d'être efficaces pour l'asthénie du #covidlong.
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Vink, Mark, et Alexandra Vink-Niese. « Graded Exercise Therapy for Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome Is Not Effective and Unsafe. Re-Analysis of a Cochrane Review ». Health Psychology Open 5, no 2 (juillet 2018): 205510291880518. https://doi.org/10.1177/2055102918805187
EM préval/qlté vie/biomarqueur - génétiqueVink,Mark, et Alexandra Vink-Niese. Graded Exercise Therapy for Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome Is Not
Effective and Unsafe. Re-Analysis of a Cochrane Review 
https://doi.org/10.1177/2055102918805187Published2018-07Health
Psychology Open 5, no
2 (juillet 2018): 205510291880518
http://journals.sagepub.com/doi/10.1177/2055102918805187Résumé: L'analyse de la revue Cochrane de 2017 révèle des défauts, ce qui signifie que contrairement à ses conclusions, il n'y a aucune preuve que la thérapie par l'exercice gradué soit efficace. En raison de l'absence de notification adéquate des préjudices dans les essais couverts par la revue, on ne peut pas dire que la thérapie par l'exercice gradué est sans danger. L'analyse des résultats objectifs dans les essais fournit suffisamment de preuves pour conclure que la thérapie par l'exercice progressif est un traitement inefficace pour l'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique.EM / GET - preuves - revue Cochrane 2017
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Willemsen, L E M. « Short Chain Fatty Acids Stimulate Epithelial Mucin 2 Expression through Differential Effects on Prostaglandin E1 and E2 Production by Intestinal Myofibroblasts ». Gut 52, no 10 (1 octobre 2003): 1442‑47. https://doi.org/10.1136/gut.52.10.1442
traitementWillemsen,L E M. Short Chain Fatty Acids Stimulate Epithelial Mucin 2 Expression through Differential
Effects on Prostaglandin E1 and E2 Production by Intestinal
Myofibroblasts 
https://doi.org/10.1136/gut.52.10.1442published2003-10-01Gut 52, no 10 (1 octobre 2003): 1442‑47https://gut.bmj.com/lookup/doi/10.1136/gut.52.10.1442Contexte:
La couche de mucus protège la muqueuse gastro-intestinale du défi mécanique, chimique et microbienne. La muqueuse 2 (MUC-2) est la mucine la plus importante sécrétée par les cellules épithéliales intestinales.
Il existe des preuves qui s'accumulent que les myofibroblastes subépithéliaux régulent la fonction des cellules épithéliales intestinales et constituent une source importante de prostaglandines (PG). Le PG améliore la sécrétion de mucine et est un acteur clé dans la mucoprotection. Le rôle des produits de fermentation bactérienne dans ces procédés mérite une attention accrue.
Objectifs:
Nous avons donc déterminé si l'effet des acides gras à courte chaîne (SCFA) sur l'expression de MUC-2 implique une production intermédiaire de PG.
Méthodes:
Des monocultures et des cocultures de cellules épithéliales et de myofibroblastes ont été utilisées pour étudier les effets de l'AGSM sur l'expression de MUC-2 et la synthèse de PG. Les surnageants de culture
cellulaire ont été utilisés pour déterminer le rôle des prostaglandines dérivées de myofibroblastes dans l'augmentation de l'expression MUC-2 dans les cellules épithéliales.
Résultats: La prostaglandine E 1 (PGE 11) s'est avérée beaucoup plus puissante que la PGE 2 en stimulant l'expression de MUC-2. Le SCFA a soutenu un profil de PG mucoprotecteur, réfléchi par une augmentation du rapport PGE 1 /PGE 2 chez les surnageants myofibroblastiques et une augmentation de l'expression de la MUC-2 dans les monocultures et les cocultures. L'incubation avec l'indométacine a révélé que celle-ci était médiée par
le PG.
Conclusions:
L'AGSC peut réguler de manière différentielle la production de PG, stimulant ainsi l'expression de MUC-2 dans les cellules épithéliales intestinales. Ce mécanisme impliquant une interaction fonctionnelle
entre les myofibroblastes et les cellules épithéliales peut jouer un rôle important dans l'effet mucoprotecteur des produits de fermentation bactérienne.
EM/SFC /traitement - mucine - muqueuse 2 MUC2 - cellules épithéliales intestinales - acides gras à courte chaîne (SCFA) - prostaglandines - cultures de cellules
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Williams, G., J. Waterhouse, J. Mugarza, D. Minors, et K. Hayden. « Therapy of Circadian Rhythm Disorders in Chronic Fatigue Syndrome: No Symptomatic Improvement with Melatonin or Phototherapy ». European Journal of Clinical Investigation 32, no 11 (novembre 2002): 831‑37. https://doi.org/10.1046/j.1365-2362.2002.01058.x
traitementWilliams, G., J. Waterhouse, J. Mugarza, D. Minors, et K. Hayden. Therapy of Circadian Rhythm Disorders in Chronic Fatigue Syndrome: No Symptomatic
Improvement with Melatonin or Phototherapy 
https://doi.org/10.1046/j.1365-2362.2002.01058.xpublished2002-11European Journal of Clinical Investigation 32, no 11 (novembre 2002): 831‑37https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1046/j.1365-2362.2002.01058.x Contexte Les patients atteints du syndrome de fatigue chronique (SFC) présentent des signes de troubles du rythme circadien. Notre objectif était de déterminer si les symptômes du SFC étaient atténués
par la mélatonine et la photothérapie à la lumière vive
, qui améliorent les troubles du rythme circadien et la fatigue chez les travailleurs en décalage horaire et postés.
Conception
Trente patients présentant une fatigue inexpliquée depuis > 6 mois ont été initialement évalués à l'aide d'un placebo, puis ont reçu de la mélatonine (5 mg le soir) et une photothérapie (2 500 Lux pendant 1 h le
matin), chacun pendant 12 semaines dans un ordre aléatoire
, séparées par un lavage. période. Les
principaux symptômes du SFC ont été mesurés à l'aide d'échelles visuelles analogiques, de l'enquête sur la santé abrégée (SF-36), de l'inventaire de fatigue mentale et de l'échelle d'anxiété et de dépression à l'hôpital. Nous avons également déterminé le rythme circadien de la température corporelle, le moment du début de la sécrétion de mélatonine et la relation entre ceux-ci.
Résultats
Aucune des deux interventions n'a montré d'effet significatif
sur les principaux symptômes ou sur les mesures générales de la santé physique ou mentale. Par rapport au placebo, ni le rythme de la température corporelle ni le début de la sécrétion de mélatonine n'ont été modifiés de manière significative par l'un ou l'autre traitement, à l'exception d'une légère avance de la phase de température (0,8 h ; P  = 0,04) avec la photothérapie.
Conclusion La mélatonine et la photothérapie à la lumière vive semblent inefficaces dans le SFC. Les deux traitements sont prescrits aux personnes souffrant du SFC par des médecins et des praticiens alternatifs. Leur utilisation non réglementée devrait être interdite à moins que, ou jusqu'à ce que des avantages clairs soient démontrés de manière convaincante.
EM/SFC / traitement - mélatonine - photothérapie - sommeil - troubles rythme circadien -
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Wilshire,Carolyn E., Tom Kindlon, Robert Courtney, Alem Matthees, David Tuller, Keith
Geraghty, et Bruce Levin. « Rethinking the Treatment of Chronic Fatigue
Syndrome—a Reanalysis and Evaluation of Findings from a Recent Major Trial of
Graded Exercise and CBT ». BMC Psychology 6,no 1 (décembre 2018): 6
https://doi.org/10.1186/s40359-018-0218-3.
Wilshire, Carolyn E., Tom Kindlon, Robert Courtney, Alem Matthees, David Tuller, Keith
Geraghty, et Bruce Levin.
Rethinking the Treatment of Chronic Fatigue Syndrome—a Reanalysis and Evaluation of
Findings from a Recent Major Trial of Graded Exercise and CBT 
https://doi.org/10.1186/s40359-018-0218-3Published 2018-12BMC Psychology 6, no 1
(décembre 2018): 6
https://bmcpsychology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40359-018-0218-3
Arrière plan
L'essai PACE était un essai randomisé de grande puissance conçu pour examiner l'efficacité de la thérapie par l'exercice gradué (GET) et de la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) pour le syndrome de fatigue chronique. Les rapports ont conclu que les deux traitements étaient modérément efficaces, chacun entraînant une guérison chez plus d'un cinquième des patients. Cependant, les analyses rapportées n'ont pas systématiquement suivi les procédures énoncées dans le protocole publié, et il n'est pas clair si les conclusions sont pleinement justifiées par les preuves.
Méthodes
Ici, nous présentons les résultats basés sur les procédures originales spécifiées par le protocole. Les données d'une récente demande d'accès à l'information nous ont permis de nous rapprocher de ces procédures. Nous évaluons également les conclusions de l'essai dans son ensemble.
Résultats
Sur le critère de jugement principal spécifié par le protocole initial - taux d'amélioration globale - il y avait un effet significatif du groupe de traitement. Cependant, les groupes recevant la TCC ou le GET n'ont pas surpassé de manière significative le groupe témoin après correction du nombre de comparaisons spécifié dans le protocole d'essai. De plus, les taux de récupération étaient constamment faibles et non significativement différents entre les groupes de traitement. Enfin, sur les mesures secondaires, les effets significatifs étaient presque entièrement limités aux mesures d'auto-déclaration. Ces effets n'ont pas duré au-delà de deux ans.
C
onclusion:
Ces résultats soulèvent de sérieuses inquiétudes quant à la solidité des affirmations concernant l'efficacité de la TCC et du GET. Les effets modestes du traitement obtenus sur les mesures d'auto-évaluation dans l'essai PACE ne dépassent pas ce qui pourrait raisonnablement être expliqué par les biais de déclaration des participants.
EM / traitement - GET - TCC - essai PACE -efficacitéCité par Robert Saunders "Evidence-Based Care for People with Chronic Fatigue Syndrome and Myalgic
Encephalomyelitis 
"
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Wilson, Rachel L., Kevin B. Paterson, Victoria McGowan, et Claire V. Hutchinson. « Visual Aspects of Reading Performance in Myalgic Encephalomyelitis (ME) ». Frontiers in Psychology 9 (17 août 2018): 1468. https://doi.org/10.3389/fpsyg.2018.01468.
Wilson, Rachel L., Kevin B. Paterson, Victoria McGowan, et Claire V. Hutchinson. Visual Aspects of Reading Performance in Myalgic Encephalomyelitis (ME) https://doi.org/10.3389/fpsyg.2018.01468published 2018-08-17Frontiers in Psychology 9 (17
août 2018): 1468
https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyg.2018.01468/fullLes personnes atteintes d'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) signalent des difficultés de lecture liées à la vision, bien que cela n'ait pas été démontré objectivement. En conséquence, nous avons évalué la vitesse et l'acuité de lecture, y compris l'acuité encombrée et l'acuité pour les mots isolés à l'aide de
tests standardisés de lecture et de vision, chez 27 patients atteints d'EM/SFC et des témoins appariés. Nous avons constaté que le groupe ME/CFS présentait une vitesse de lecture
maximale plus lente et une acuité encombrée plus faible
que les témoins.
De plus, l'acuité d'encombrement était significativement associée à la vitesse de lecture
maximale, ce qui indique que les patients les plus sensibles à l'encombrement visuel lisent plus lentement. Ces résultats suggèrent que les difficultés de lecture liées à la vision
appartiennent à une classe de symptômes mesurables chez les patients atteints d'EM/SFC.
EM / biomarqueur - vision - difficultés de lecture - vitesse de lecture - acuité de lecture - acuité encombrée - acuité mots isolés
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Wirth, Klaus, et Carmen Scheibenbogen. « A Unifying Hypothesis of the Pathophysiology of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS): Recognitions from the Finding of Autoantibodies against SS2-Adrenergic Receptors ». Autoimmunity Reviews 19, no 6 (juin 2020): 102527. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2020.102527.
Wirth,Klaus, et Carmen Scheibenbogen. A Unifying Hypothesis of the Pathophysiology of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic
Fatigue Syndrome (ME/CFS): Recognitions from the Finding of Autoantibodies
against SS2-Adrenergic Receptors 
https://doi.org/10.1016/j.autrev.2020.102527Review2020-06Autoimmunity
Reviews 19, no 6 (juin
2020): 102527
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1568997220300823L'encéphalomyélite myalgique ou syndrome de fatigue chronique (SFC/EM) est une maladie complexe et sévèrement invalidante avec une prévalence de 0,3% et aucun traitement approuvé et donc un besoin médical très élevé. Après un début infectieux, les patients souffrent de fatigue centrale et musculaire sévère, de douleurs chroniques, de troubles cognitifs et de dysfonctionnements immunitaires et autonomes. Bien que l'étiologie du
SFC/ME ne soit pas encore résolue, il existe de nombreuses preuves d'un dérèglement médié par les auto-anticorps du système nerveux immunitaire et autonome.Nous avons trouvé des anticorps contre le récepteur adrénergique ß2 (ß2AdR) et le récepteur M3 de l'acétylcholine élevés dans un sous-ensemble de patients atteints de SFC/ME. Comme les récepteurs ß2AdR et M3 de l'acétylcholine sont tous deux d'importants vasodilatateurs, nous nous attendons à ce que leur perturbation fonctionnelle entraîne une vasoconstriction et une hypoxémie. Une circulation sanguine et un apport d'oxygène altérés peuvent entraîner de nombreux symptômes d'EM/SFC. Il existe des rapports cohérents de dysfonctionnement vasculaire dans l'EM/SFC. Une hypoperfusion musculaire et cérébrale a été démontrée dans l'EM/SFC dans diverses études et corrélée à la fatigue. Les changements métaboliques dans l'EM/SFC sont également en ligne avec un concept d'hypoxie et d'ischémie.Ici, nous essayons de développer un concept de travail unificateur pour le mécanisme pathologique complexe de l'EM/SFC basé sur la présence d'auto-anticorps dysfonctionnels contre les récepteurs ß2AdR et M3 de l'acétylcholine et de l'extrapoler à la physiopathologie de l'EM/SFC sans pathogenèse auto-immune.
EM/SFC- auto-anticorps- récepteu radrénergique ß2 (ß2AdR) - récepteur M3 de l'acétylcholine Le top européen sur l'EM
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Zhou, Da, Qin Pan, Feng-Zhi Xin, Rui-Nan Zhang, Chong-Xin He, Guang-Yu Chen, Chang Liu, Yuan-Wen Chen, et Jian-Gao Fan. « Sodium Butyrate Attenuates High-Fat Diet-Induced Steatohepatitis in Mice by Improving Gut Microbiota and Gastrointestinal Barrier ». World Journal of Gastroenterology 23, no 1 (2017): 60. https://doi.org/10.3748/wjg.v23.i1.60
traitementZhou, Da, Qin Pan, Feng-Zhi Xin, Rui-Nan Zhang, Chong-Xin He, Guang-Yu Chen, Chang Liu, Yuan-Wen Chen, et Jian-Gao FanSodium Butyrate Attenuates High-Fat Diet-Induced Steatohepatitis in Mice by Improving
Gut Microbiota and Gastrointestinal Barrier 
https://doi.org/10.3748/wjg.v23.i1.60published2017World Journal
of Gastroenterology 23, no
1 (2017): 60
http://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v23/i1/60.htmL'étude du métabolite du microbiote intestinal, le butyrate de sodium (NaB) est une substance efficace pour atténuer la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) et les mécanismes internes.
MÉTHODES

Des souris mâles C57BL/6J ont été divisées en trois groupes, le contrôle normal a été nourri de chow standard et le groupe modèle ont été nourris avec un régime riche en graisses (HFD) pendant 16 mois, le groupe d'intervention a été nourri avec HFD pour 16 wk et traité avec NaB pour 8 wk. Des microbiotes intestinaux de chaque groupe ont été détectés à l'inclusion et à 16 mois, l'histologie hépatique a été évaluée et un indicateur de barrière gastro-intestinale tel que l'occlair de zonula-1 (-O-1) a été détecté par immunohistochimie et la PCR en temps réel, d'autres endotoxine sérique ou hépatique ont été déterminées par ELISA et les gènes associés à l'inflammation ou au métabolisme ont été quantifiés par PCR en temps réel.
RÉSULTATS

Le NaB a corrigé le déséquilibre du microbiote intestinal induit par l'HFD chez la souris, alors qu'il a considérablement augmenté l'abondance des bactéries bénéfiques Christenseneleae, Blautia et Lactobacillus. Ces bactéries peuvent produire de l'acide butyrique dans ce qui semble être un cercle vertueux. Et les lésions des muqueuses intestinales induites par le butyrate ont été rétablies, ont augmenté l'expression de zo-1 dans l'intestin grêle, ont encore diminué les taux d'endotoxine intestinale dans le sérum et le foie par rapport au groupe HF. Les gènes associés à l'endotoxine tels que le TLR4 et le Myd88, les gènes pro-inflammation tels que MCP-1, le TNF-z, l'IL-1, l'IL-2, l'IL-6 et l'IFN-z dans le foie ou la graisse épididymique ont manifestement été régulés à la baisse après l'intervention du NaB. L'inflammation du foie et l'accumulation de graisses ont été améliorées, les taux de TG et de cholestérol dans le foie ont diminué après une intervention NaB, le score NAS a été significativement diminué, les indices métaboliques tels que le FBG et le HOMA-IR et les indicateurs de fonction hépatique ALAT et ASAT ont été améliorés par rapport au groupe HF.
CONCLUSION

NaB peut restaurer la dysbiose du microbiote intestinal
pour atténuer la stéatohépatite, ce qui est suggéré comme un potentiellement modulateur de microbiote intestinal et une substance thérapeutique pour la NAFLD.
EM/SFC /traitement - dysbiose du microbiote intestinal - butyrate de sodium - muqueuseintestinale - microbiote -
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