UNIDAD CARDIOLOGÍA

República Bolivariana de Venezuela

Universidad de Oriente - Núcleo de Bolívar

Escuela de Ciencias de la Salud “Dr. Francisco Battistini Casalta”

Prof. Andrés Srour

Medico Cirujano

UDO Bolívar

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Tema 8�

ARRITMIAS

SISTEMA

DE

CONDUCCIÓN

DEL

CORAZÓN

ELECTROCARDIOGRAMA

• Formado normalmente por:
• Onda P: positiva, indica la despolarización auricular.
• Segmento PR: indica retardo que se tiene en el impulso a nivel del nodo AV.
• Complejo QRS: indica la despolarización ventricular.
• Punto j: el punto donde termina el complejo y comienza el segmento ST.
• Segmento ST
• Onda T, positiva, indica la repolarización ventricular.
• En algunos casos se presenta la onda U, generalmente se presenta en pacientes con hipocalemia

MECANISMO DE LAS ARRITMIAS

PROPIEDADES DE LAS CELULAS CARDIACAS

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• EXCITABILIDAD
• AUTOMATISMO
• CONDUCCION
• CONTRACTILIDAD
• REFRACTARIEDAD

EXCITABILIDAD

• Capacidad de la célula cardiaca de responder ante estímulos de suficiente intensidad (eléctricos, químicos o mecánicos) alterando de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricas.

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POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA

• Cuando se mide la diferencia de potencial entre el interior y el exterior célular se observa que el interior tiene un potencial negativo de unos -90 mV: Potencial de reposo diastólico. El potencial negativo esta determinado por la presencia de proteínas con carga negativa y la concentración intracelular de K.

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POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA

• Si una membrana excitable ante determinado estimulo se despolariza llega a un valor critico denominado Potencial umbral a partir del cual se abren los canales de Na responsables de la despolarización rápida.

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

CÉLULA MIOCARDICA

• FASE O: DESPOLARIZACION RAPIDA entrada rápida de Na, presente en las células miocárdicas pero no en el nódulo sinusal y en el nodo AV.
• FASE 1: REPOLARIZACION RAPIDA, inactivación de la corriente entrante de Na y activación de la corriente saliente de K.
• FASE 2: MESETA O PLATEAU, balance entre la corriente saliente de K y la entrante de Na y Ca.
• FASE 3: REPOLARIZACION FINAL, aumento de la corriente saliente de K
• FASE 4: POTENCIAL DE REPOSO

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0

1

2

3

4

Na

K K Ca

K

C É L U L A M I O C A R D I C A

NODULO SINUSAL

• Durante la fase 4 la membrana se despolariza en forma espontánea, gradual y continua hasta alcanzar el umbral y provocar un potencial de acción: Potencial de marcapasos, determinado por el aumento de la entrada de Na y Ca, una vez que se alcanza el umbral se produce la despolarización debido a la apertura de los canales de Ca (a diferencia de la despolarización ventricular mediada por el ingreso de Na), estos potenciales carecen de fase 1 y 3

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NODULO AURICULO VENTRICULAR

• Zona AN tiene potencial de acción similar al auricular
• Zona N tiene una fase 0 que depende de la apertura de canales de Ca y es responsable de los ritmos de la unión
• Zona NH tiene potencial de acción similar al haz de His

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SISTEMA HIS-PURKINJE

• Potencial similar al ventricular con automatismo mucho más lento suprimido por el nodo sinusal

N O D U L O S I N U S A L

O

3

4

REFRACTARIEDAD�

PERIODOS REFRACTARIOS

• Periodo refractario absoluto: entre la fase 0 y el 1/3 final de la fase 3 la célula es inexcitable a pesar de cualquier estimulo. Dura de 200 a 250 mseg.
• Periodo refractario relativo: al final de la fase 3 un estimulo superior al umbral provocara una respuesta cuya amplitud y velocidad de despolarización será inferior al normal. Dura 30 mseg.
• Fase de supernormalidad: posterior al PRR aparece una breve fase en la que un estimulo menor al habitual puede provocar una respuesta debido a que el potencial de membrana se encuentra mas cerca del umbral Dura 50 mseg,

AUTOMATISMO�

• Propiedad que tienen ciertas células especializadas del corazón de autoexcitarse de forma rítmica (células marcapaso del nodo sinusal y los subsidiarios), la característica fundamental de estas células es la disminución espontánea de su potencial transmembrana de reposo. La frecuencia de descarga depende de tres factores
• La pendiente de despolarización diastolica.
• El nivel máximo del potencial de reposo.
• El nivel del potencial umbral

CONDUCCION�

• El corazón se comporta como un sincitio gracias a uniones intercelulares (discos intercalares) mucho más abundantes entre los extremos longitudinales de las fibras que en las caras laterales de la misma y esta es una de las principales causas de la conducción anisotropica.
• La conducción decremental ocurre cuando un estimulo es conducido por una zona de menor velocidad de conducción debido a la influencia de factores locales, como por ejemplo, la isquemia
• El nódulo sinusal y el AV son más lentos, el his Purkinje tiene la mayor velocidad.

MECANISMO DE LAS ARRITMIAS

ANOMALIAS EN LA FORMACION DEL IMPULSO

AUTOMATISMO

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Alteración del automatismo normal:

• Aumento de la frecuencia del nodo sinusal: taquicardia sinusal
• Disminución de la frecuencia del nodo sinusal: Bradicardia sinusal, paro sinusal
• Aumento de la frecuencia de un marcapaso subsidiario: Ritmos de escape, Taquicardia de la unión, RIVA.

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Automatismo anormal:

• Por disminución del potencial de reposo (hipopolarizacion: -50, -60 mV) se produce generación espontánea de impulsos cuando el potencial de reposo se reduce a niveles menos negativos que -70 mv/ -60 mv.) por lo que células comunes pueden adquirir automatismo: taquicardia auricular ectópica, Ritmo auricular caótico, TV post IAM en los primeros días.

ACTIVIDAD DESENCADENADA O GATILLADA (TRIGGERED)�

• Oscilaciones anormales en el potencial de membrana durante la repolarización de un potencial de acción, despolarizan la membrana hasta alcanzar el nivel umbral generando un nuevo potencial, por lo tanto son no automáticos. Se denominan POSTPOTENCIALES.
• Se distingue del automatismo en que siempre necesita un potencial previo que la desencadene

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• Postpotenciales precoces: aparecen en fase 2 (meseta) y 3 (repolarizacion final) del potencial de acción relacionado con el incremento de las corrientes de entrada de Na y Ca o la disminución de la corriente de salida de K lo cual provoca una prolongación del potencial de acción, por lo que esta asociado a bajas frecuencias (bradicardico dependiente) por ejemplo en arritmias que acompañan al síndrome de QT prolongado (TV polimorfa) y causas que lo provocan (quinidina, procainamida, sotalol, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxia, aumento de la pCO2 y aumento de catecolaminas)
• Estos postpotenciales son eliminados por frecuencias altas.

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• Postpotenciales tardíos: aparecen por un potencial de acción que aparece luego de completada la repolarizacion y son dependientes de una sobrecarga intracelular de calcio, son taquicardico dependientes, se producen en la intoxicación digitálica, acción de catecolaminas, la isquemia y la reperfusión (RIVA), TV idiopáticas sensibles a adenosina (TV del tracto de salida del VD), taquicardias auriculares, FA por actividad ectópica en las venas pulmonares.

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ANOMALIAS EN LA CONDUCCION DEL IMPULSO

REENTRADA

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• Normalmente el impulso sinusal luego de completada la secuencia normal de activación se encuentra rodeado de tejido refractario razón por la cual se extingue. En determinadas circunstancias puede persistir circunscrito a una región focalizada hasta que se complete la recuperación de la excitabilidad y así reexcitar nuevamente al corazón, para ello debe existir un bloqueo unidireccional y una zona de conducción lenta que condicionara la existencia de una vía excitable a través de la cual el impulso retornara a excitar al resto del corazón.
• Las reentradas pueden ser aleatorias (FA, FV) se caracterizan por varios circuitos de reentrada simultáneos que van cambiando de tamaño y localización y las ordenadas (aleteo, reentrada nodal, WPW, TV) en donde el circuito reentrante es fijo.

Condiciones para que exista reentrada:

1. Existencia de un circuito (anatómico o funcional)
2. Área con bloqueo unidireccional
3. Conducción lenta

S I N C I R C U I T O

BLOQUEO UNIDIRECCIONAL

C O N C I R C U I T O A N A T O M I C O

Conducc lenta

Bloq unidireccional

Variedades�

REENTRADA CON CIRCUITO DETERMINADO ANATOMICAMENTE

• Es aquella en la que el circuito de reentrada viene definido por la anatomía del tejido caracterizado por una zona de bloqueo y conducción unidireccional por lo que el estimulo se transmite en una sola dirección en el cual la conducción es lenta y la refractariedad corta como para que estimulo llegue al origen y pueda ser nuevamente excitado para que continué circulando.
• Taquicardia por reentrada AV por vía accesoria, Aleteo auricular típico, TV por reentrada rama-rama, TV monomorfas post IAM

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REENTRADA SIN CIRCUITO DETERMINADO ANATOMICAMENTE (funcional)

• Modelo de reentrada determinado por la disociación longitudinal de un grupo de fibras que discurren paralelas, pero que presentan propiedades electrofisiológicas no homogéneas, por ej.Taquicardia nodal AV

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REENTRADA POR CIRCUITOS DETERMINADOS POR LAS CONDICIONES ANISOTROPICAS

• Reentrada en forma de ocho, en la que la activación discurre paralela al eje longitudinal del tejido hasta que se crea un arco de bloqueo funcional, conduciendo mas lentamente en sentido transversal la activación supera la línea de bloqueo y puede así cerrar el circuito activando el tejido de manera retrograda.

ANOMALIAS COMBINADAS�

• A veces un marcapaso ectopico puede estar protegido por un bloqueo de entrada que evita la influencia por parte del ritmo dominante pero como el bloqueo es unidireccional los impulsos generados por el marcapaso ectópico pueden ser conducidos a otras regiones del corazón ya recuperadas lo que da lugar a latidos prematuros e inclusive taquiarritmias lo que se conoce como PARASISTOLIAS.

NOMENCLATURA DE LAS ARRITMIAS

SEGÚN EL LUGAR DE ORIGEN

• Una arritmia es supraventricular si se origina por encima del haz de His
• y ventricular si es por debajo del mismo.

SEGÚN LA FRECUENCIA DEL ECG

• Taquiarritmia o ritmo rápido de más de 100 lpm
• Bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm
• Y de trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez en cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por algún complejo anormal (ejemplo de las extrasístoles)

SEGÚN LA FRECUENCIA DEL ECG

A su vez, decimos que el ritmo alterado (sea lento o rápido) es:

• Regular si su frecuencia es constante
• Irregular si la frecuencia varía continuamente.

SEGÚN LA ANCHURA DEL QRS

• QRS fino: se trata en general de una arritmia supraventricular.
• QRS ancho: tanto supraventricular como ventricular.

SEGÚN LA FORMA DE PRESENTARSE

• Paroxística cuando tiene un comienzo brusco y bien definido, que el paciente la mayoría de las veces relata con claridad; con frecuencia, su terminación también es brusca.
• Las no paroxísticas no gozan de esta cualidad y se denominan graduales, porque su comienzo es solapado.
• Se dice también que una arritmia es incesante cuando es casi permanente, alternando periodos sinusales normales con periodos en los que se manifiesta la arritmia, repitiéndose estos ciclos de forma permanente.

SEGÚN EL CONTEXTO CLINICO EN EL QUE APARECEN

• Una arritmia es esporádica cuando tiene una causa (muchas veces extracardíaca), que al corregirse desaparece la arritmia y no vuelve a aparecer salvo que concurran las mismas circunstancias (por la fibrilación auricular o la extrasistolia que surge por exceso de tabaco, estrés y falta de sueño, por hipoxia en neumopatías agudas, o por un trastorno electrolítico).

SEGÚN EL CONTEXTO CLINICO EN EL QUE APARECEN

• Por el contrario, se dice que una arritmia es recurrente cuando existe un sustrato anatómico que favorece la repetición de los fenómenos arrítmicos (por un prolapso mitral, una miocardiopatía isquémica crónica, etc.).

SEGÚN EL PRONÓSTICO

• Benigna cuando no entraña riesgo de muerte.
• Maligna o potencialmente maligna cuando existe serio riesgo de muerte por paro eléctrico o fibrilación ventricular.

SEGÚN LA HEMODINÁMICA

• Estable cuando la tolerancia clínica es buena
• y es hemodinámicamente inestable cuando clínicamente es mal tolerada con hipotensión y signos de bajo gasto cardíaco.

OTROS TERMINOS…..

• No sostenidas (duración inferior a 30 segundos)
• Sostenidas (duración superior a 30 segundos)
• Monomorfas (todos los QRS son iguales)
• Polimorfas (con cambios en la morfología del QRS de unos latidos a otros).

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MANIFESTACIONES CLINICAS

• PALPITACIONES
• DISNEA
• MALESTAR GENERAL
• INSUF. CARDÍACA Y/O SIGNOS DE FALLO CARDIACO
• ANGINA DE PECHO
• SINCOPE
• PARO CARDIORRESPIRATORIO Y/O MUERTE SUBITA

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ARRITMIAS

RITMO SINUSAL NORMAL

• ONDA P
• POSITIVA Y UNIFORME EN DI, DII Y AVF
• CADA ONDA P SE SIGUE DE UN COMPLEJO QRS
• INTERVALO PR: CONSTANTE ENTRE 0,12-0,20seg.
• COMPLEJO QRS
• Duracion menor a 0,10seg
• Cada complejo QRS se precede de una onda P
• RITMO: Regular, intervalos RR constante.
• FRECUENCIA: entre 60-100 latidos/min.

ARRITMIAS

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

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• ARRITMIAS SUPRA-VENTRICULARES
• ARRITMIAS VENTRICULARES

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ARRITMIAS

SUPRA-VENTRICULARES

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TAQUICARDIA SINUSAL

• Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos/min.
• Las causas son muy diversas, pero todas ellas actúan elevando el tono simpático. Así tenemos: el ejercicio, estrés, miedo, ansiedad, dolor, fiebre, anemia, hipovolemia, teofilinas, excitantes (café, tabaco, etc.), hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, etc.
• No suele precisar tratamiento, sino reconocer la causa desencadenante y corregirla.

TAQUICARDIA SINUSAL

BRADICARDIA SINUSAL

• Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/minuto (Imagen 3).
• Es normal en deportistas y durante el sueño.
• Es muy frecuente en el infarto de miocardio.
• Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata con atropina, y si no responde, con marcapasos.

ARRITMIA SINUSAL

• Se observa que los intervalos RR son diferentes, con una diferencia mayor a 10%.
• Se clasifica en:
• Fásica o respiratoria
• No fásica
• Es frecuente, sobre todo la fásica en niños, jóvenes donde predomina el parasimpático. Existe un mayor efecto vagotónico y no indica ninguna patología cardiaca.

ARRITMIA SINUSAL

MARCAPASO AURICULAR MIGRATORIO

• Variación de la morfología de la onda P entre una y otra.
• A pesar de ser positivas, se observan variaciones de tamaño, se ven ondas invertidas, ondas bimodales (con dos cimas).
• La morfología debe ser igual en la misma derivación; cuando esto cambia se está en presencia de un marcapaso auricular migratorio.

TAQUICARDIA AURICULAR

• Ondas P bien definidas, con frecuencias que oscilan entre 100 y 240 lpm.
• La onda P tiene diferente morfología y eje eléctrico que la onda P sinusal.
• Las ondas P suelen estar más cerca del QRS siguiente que del previo (Intervalo PR menor que RP).
• QRS estrecho, a no ser que haya bloqueo de rama previo o aberrancia.

TAQUICARDIA AURICULAR

ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

• Pausa Sinusal
• Bradicardia extrema
• Sindrome Braditaquicardia

FLUTTER AURICULAR

• Suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o broncopatía crónica. Es frecuente que se desencadene durante el IAM o la crisis anginosa.
• Se producen estímulos en la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y 340 veces por minuto.
• En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven las denominadas ondas F en forma de dientes de sierra.
• En general el flutter es rebelde y con frecuencia requiere cardioversión sincronizada

FLUTTER AURICULAR

FIBRILACIÓN AURICULAR

• De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación auricular es la más frecuente.
• Se produce por una activación desordenada del tejido auricular por múltiples focos.
• La activación anárquica origina una frecuencia auricular de 400-700 por minuto.
• Hemodinámicamente, la contracción auricular es ineficaz.

FIBRILACIÓN AURICULAR

• En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de lo que debería ser línea isoeléctrica se identifican unas pequeñas e irregulares ondas denominadas f minúscula.
• Los QRS suelen ser finos.
• Origina una frecuencia ventricular irregular.
• Puede asociarse a cardiopatía (valvulopatías, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, miopericarditis, etc.).
• A veces ocurre en personas sanas, generalmente de forma paroxística, y con frecuencia se identifica un desencadenante (alcohol, tabaco, estrés físico o psíquico, estímulos vagales o simpáticos).

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FIBRILACIÓN AURICULAR

BLOQUEOS DE LA CONDUCCION �AURICULO-VENTRICULAR

PRIMER GRADO:

• TODOS LOS IMPULSOS AURICULARES SON CONDUCIDOS AL VENTRÌCULO, PERO EL TIEMPO DE CONDUCCIÓN ES PROLONGADO:

• Todas las ondas “P” son seguidas de un “QRS”.
• Prolongación del “intervalo PR” > 0,20 mseg.
• Raramente son sintomáticos en si mismos, salvo asociados a cuadros vagales.

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BLOQUEO DE LA CONDUCCION AV DE PRIMER GRADO�

SEGUNDO GRADO:

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• NO TODOS LOS IMPULSOS ELÉCTRICOS DE LA AURÍCULA SON CONDUCIDOS AL VENTRÍCULO.
• HAY DOS VARIANTES:
• MOBITZ I (periodicidad de Wenckebach)
• MOBITZ II.

BLOQUEO DE LA CONDUCCION AV DE SEGUNDO GRADO TIPO MOBITZ I (WENCKEBACH)

• CADA ESTÍMULO AURICULAR ENCUENTRA DIFICULTAD CRECIENTE PARA PASAR AL VENTRÌCULO:

HAY UNA PROLONGACIÒN PAULATINA DEL “INTERVALO PR” HASTA QUE UNA ONDA “P” NO ES CONDUCIDA AL VENTRÌCULO.

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0,35

0,38

0,40

BLOQUEO DE LA CONDUCCION AV DE SEGUNDO GRADO TIPO MOBITZ I (WENCKEBACH)

DE ACUERDO AL NÙMERO DE ONDAS “P” / NÙMERO DE “QRS” SE DENOMINA: 5/4 , 4/3 , 3/2 , etc.

BLOQUEO DE LA CONDUCCION AV DE SEGUNDO GRADO TIPO MOBITZ II

• EL ESTÍMULO AURICULAR CLAUDICA EN FORMA INTERMITENTE, SIN MODIFICAR EL “INTERVALO PR”.
• HABITUALMENTE EL “QRS” ES ANCHO (>0,12 mseg).
• EL NODO AV NO PRESENTA ESTE TIPO DE COMPORTAMIENTO

BLOQUEO DE LA CONDUCCION AV DE SEGUNDO GRADO TIPO MOBITZ II

BLOQUEO DE LA CONDUCCION AV DE SEGUNDO GRADO TIPO 2/1

BLOQUEO DE LA CONDUCCION AV DE TERCER GRADO

• TODOS LOS ESTÍMULOS AURICULARES SE BLOQUEAN Y NO PASAN AL VENTRÍCULO:

“NINGUNA ONDA “P” ES SEGUIDA DE UN “QRS”

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• LAS AURÌCULAS NO COMANDAN LA FRECUENCIA DE LOS VENTRÌCULOS: HAY RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR CON RITMO REGULAR.

BLOQUEO DE LA CONDUCCION AV DE TERCER GRADO

BLOQUEO DE LA CONDUCCION AV DE TERCER GRADO

SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN

• Impulsos auriculares despolarizan una parte o la totalidad de los ventrículos precozmente, antes de lo que cabría esperar si su recorrido hubiera ocurrido sólo por las vías normales de conexión auriculo-ventricular.
• Este hecho implica la existencia de haces paraespecíficos que son los responsables de esta activación ventricular precoz.

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TIPOS DE PREEXCITACIÓN

• Haces paraespecíficos auriculo-ventriculares (haces de Kent). Son los responsables del síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). El síndrome de WPW es el más frecuente de los síndromes de preexcitación
• Haces nodoventriculares y fasciculoventriculares (fibras de Mahaim). Estos conectan el nodo AV o el fascículo de His con la musculatura ventricular.
• Haces aurículo-nodales, aurículo-fasciculares o fibras nodales de conducción rápida (haz de James). Caracterizan el síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL).

PATRONES ECG

• WPW: PR corto y onda delta.
• Fibras de Mahaim: PR normal y onda delta.
• LGL: PR corto sin onda delta.

EXTRASÍSTOLES

EXTRASÍSTOLES

• Son latidos que van a ocurrir adelantados y pueden originarse a nivel de aurícula, a nivel del nodo AV o a nivel del ventrículo; entonces puede haber extrasístoles auriculares, nodales o ventriculares.
• La presencia de la misma no indica que el paciente tenga alguna patología.

EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES

• Una onda P que precede a ese complejo QRS
• Un complejo QRS que es normal, es decir, <0,12 segundos.

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EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

• No hay onda P
• Cambia la morfología con respecto al complejo QRS
• El complejo QRS es ancho
• Generalmente la onda P se opone al complejo QRS normal
• Hay una onda P negativa

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Clasificación de las extrasístoles ventriculares según Lown

BIGEMINISMO

TRIGEMINISMO

TAQUICARDIA VENTRICULAR

• Son ritmos rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos, que electrocardiográficamente originan QRS anchos (QRS >0'12" o lo que es igual, más de 3 mm de anchura).
• La presencia de 3 o más extrasístoles seguidas ya se considera una TV.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

FLUTTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR

• EL flutter ventricular es una arritmia grave, precursora de la fibrilación ventricular en la que suele convertirse en pocos segundos. En realidad, es una taquicardia ventricular muy rápida (superior a 200 lpm)
• Cuya característica electrocardiográfica es que desaparece la distinción entre QRS, segmento ST y onda T, obteniéndose una imagen en grandes dientes de sierra.
• Comporta un grave trastorno hemodinámico, apareciendo signos de colapso circulatorio en pocos segundos. (La alta frecuencia impide el relleno diastólico a la vez que eleva las demandas de O2 del miocardio).
• La actuación debe ser rápida, mediante choque eléctrico.

FLUTTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR

FLUTTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR

• La fibrilación ventricular es una arritmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de los mecanismos del paro cardíaco. Debido a la conducción rápida y totalmente asincrónica de los ventrículos, no permite un gasto cardíaco adecuado, por lo que en pocos segundos el paciente fallece si no se instaura un tratamiento eficaz.
• Electrocardiográficamente consiste en una serie de ondas de frecuencia y amplitud variable, no distinguiéndose ninguna imagen estable.

FLUTTER Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR