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LITIASIS RENAL

Dr. José A Escalona V.

Residente de Nefrología

Ciudad Bolívar, 16 de Mayo de 2007

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LITIASIS RENAL: EPIDEMIOLOGIA

  • Afecta 1 % de la población mundial
  • 100 – 400 pacientes x cada 100.000 hab.
  • 15 – 20 % pacientes son hospitalizados
  • Edad: 15 – 45 años
  • + raza blanca
  • Climas calidos
  • + hombres

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LITIASIS RENAL: EPIDEMIOLOGIA

  • Relación heredo familiar 40 % → 1 familiar en 1er grado

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  • Tasa de recidivas:

50% → 5 años

90% → 25 años

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LITIASIS RENAL: HISTORIA NATURAL

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Cálculos

Marcadores y factores de riesgo de urolitiasis

Edad

Sexo

Raza

Dieta

Ingesta de

líquidos

Nivel socio

económico

Herencia

Factores

climáticos

Distribución

geográfica

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Cálculos

Hipercalciuria

Idiopática

HPT 1º

​

Hiperoxaluria

Primaria

Entérica

Dietética

​

​

Hiperuricosuria

Gota

Dieta

​

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Hipocitraturia

ATR

Tiazidas

​

Estruvita

Drogas

Bajo volumen de

orina

Cistina

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MANIFESTACIONES CLINICAS DE LITIASIS RENAL�

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  • LITIASIS ASINTOMATICA

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  • LITIASIS OLIGOASINTOMATICA

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  • CÓLICO NEFRITICO:
    • + frecuente
    • Localización
    • Tamaño
    • zona de impactación
    • Movilidad del cálculo.

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ETIOPATOGENIA�

1. Teoría anatómicas de la litogénesis

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2. Teoría fisicoquímica de la litogénesis

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TEORÍA ANATÓMICAS DE LA LITOGÉNESIS

solución saturada (cristales)

Ectasia

Infecciones

Precipitación

Retención de estructuras cristalinas

Crecimiento

ORINA

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LITIASIS RENAL: CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS

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ETAPAS DE LA LITOGÉNESIS

Nucleación

Agregación

Fijación

Crecimiento

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LITOGÉNESIS

Saturación urinaria

Sobresaturación

Nucleación cristalina

Agregación monocristales

Retención urotelio (fijación)

Crecimiento núcleo retenido

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��PROMOTORES, INHIBIDORES DE LOS CÁLCULOS RENALES��

Promotores

      

o        Sustancia A

o        Uromucoides

o        Uratos

o        Proteínas acídicas

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 Inhibidores

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o        Del oxalato

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·         Citrato

·         Pirofosfato

·         Glucosaminoglucanos

·         ARN

·         Nefrocalcina

·         Uropontina

·         Proteína de Tamm-Horsfall

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o        De los fosfatos

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·         Citrato

·         Pirofosfato

·         Nefrocalcina

·         Magnesio

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Litiasis Renal: Inhibidores de la cristalización

Son sustancias capaces de:

    • Elevar el nivel de sobresaturación, evitando la nucleación del cristal.
    • Inhibir la nucleación secundaria.
    • Reducir el crecimiento y agregación del cristal.

Mecanismos:

    • Formación de complejos.
    • Adsorción.
    • Estabilización de la fase cristalina.

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Inhibidores de la cristalización

  • Iones monoatómicos: Mg, Zn, Al, Cr, Fe
  • Polianiones
    • Citrato, isocitrato, pirofosfato, aspartato, glutamato, hipurato, etc.
  • Macromoléculas
    • Glicosaminoglicanos, glicoproteinas, ácidos ribonucleicos.

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Magnesio

  • Forma sales solubles con oxalato, reduce la sobresaturación del oxalato de calcio.
  • Inhibe la nucleación de OxCa ó crecimiento de cristal. También actúa sobre la cristalización de CaP.
  • El suplemento de Mg produce aumento en la excreción urinaria de Mg y de citrato.

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Inhibidores macromoleculares: Glicosaminoglicanos

  • GAGs son polímeros compuestos de unidades de disacáridos, cada una incluyendo una hexosamina y un ácido urónico.
  • En humanos, hay 8 moléculas de GAGs diferentes.
  • GAGs se unen a proteínas formando proteoglicanos.
  • GAGs, son componentes de la membrana glomerular y del glucocalix que cubre el urotelio.

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Efecto inhibitorio de glicosaminoglicanos

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CLASIFICACIÓN DE LOS CÁLCULOS RENALES

  1. Litiasis de Oxalato cálcico ( 70 – 80 % )
  2. Litiasis de Fosfatos cálcicos (5 – 10 % )
  3. Litiasis de Ácido úrico ( 5 – 10 % )
  4. Litiasis de Estruvita o infecciosos ( 5% )
  5. Litiasis de Cistina (1 % )
  6. Litiasis Medicamentosa (1 % )

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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

  • ↑ PTH
  • Hipercalcemia
  • > Pacientes son asintomáticos
  • 1 : 1000 adultos
  • 20 % nefrolitiasis
  • 85 – 95% adenoma paratiroideo único
  • 5 – 15% hiperplasia de las 4 Gl. Paratiroideas
  • < 1 % carcinoma paratiroideo

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MECANISMO DE FORMACIÓN DE CÁLCULOS

  • Hidroxiapatita
  • Oxalato cálcico
  • Brushita
  • Nefrocalcinosis
  • Cálculos bilaterales, pelvis renal y uréteres
  • Hipercalciuria

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Riñón

Hueso

Intestino

PTH

1,25D

HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA

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HIPERCALCIURIA IDEOPÁTICA

  • 30 – 50 % px con cálculos excretan > calcio
  • Hombres > 300 mg / 24 h
  • Mujeres > 250 mg / 24
  • 4 mg /Kg de peso corporal
  • Calcio sérico es normal
  • Descartan causas de hipercalciuria normocalcémicas; sarcoidosis, Hiperparatiroidismo, tu malignos,u otros

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HIPERCALCIURIA IDEOPÁTICA

  • Carácter autosómico dominante
  • Niños = adultos
  • ↑ Absorción intestinal del calcio
  • ↓ reabsorción tubular

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ESTUDIOS DE BALANCE EN HIPERCALCIURIA IDIOPATICA

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< 605 n = 8.861

605-722 n = 9.029

723- 848 n = 9.106

849-1049 n = 9.184

  • 1050 n = 9.330

Curham et al, N Engl J Med 328:883-838,1993

RIESGO RELATIVO DE LITIASIS RENAL E INGESTION DE CALCIO (mg/día)

Riesgo relativo

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HIPERURICOSURIA

  • Hombres > 800 mg /24 h
  • Mujeres > 750 mg / 24h
  • 5 – 10 % litiasis renal
  • Habitos alimenticios

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CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO

  • Cristaluria; Disuria, Hematuria,
  • Hiperuricemia
  • Hiperuricosuria
  • Gota
  • PH urinario sobresaturación

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PATOGENESIS LITIASIS URICA

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LITIASIS RENAL: EVALUACION DIAGNOSTICA

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  • Historia clínica
  • Historia familiar
  • Aberraciones dietéticas
  • Drogas promotoras de la formación de litiasis
  • Ingesta de líquidos
  • Infección del tracto urinario

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LITIASIS RENAL: EVALUACION DIAGNOSTICA

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  • Dos evaluaciones consecutivas
  • Depuración de creatinina
  • Calcio, fósforo, ácido úrico en sangre y orina de 24 horas
  • Oxalato, sodio y citrato en orina de 24 horas
  • Proteínas totales y fraccionadas
  • Uroanálisis

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LITIASIS RENAL: EVALUACIÓN DIAGNOSTICA

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  • Análisis cristalográfico
  • Urocultivo y antibiograma
  • Ultrasonido renal
  • Estudios radiológicos
  • PTH
  • Gases venosos
  • Densitometría ósea

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MODIFICACIONES DIETETICAS�

  • Aumentar ingesta de líquidos
  • Restringir ingesta de sodio
  • Restringir ingesta de oxalato (si oxalato > 45 mg/dl)
  • Restringir proteínas animales
  • Indicar dieta normal en calcio

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TRATAMIENTO ESPECIFICO

  • Hipercalciuria idiopàtica
    • Tiazidas
    • Citrato de potasio

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  • Hiperuricosuria
    • Allopurinol
    • Citrato de potasio

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  • Hipocitraturia
    • Citrato de potasio

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RESUMEN

  • La dieta baja en sal y en proteínas animales ⇒ disminuyen la recurrencia
  • La dieta baja en calcio no es recomendable
  • El bajo volumen de orina es la anormalidad mas frecuente y el factor mas importante a corregir para evitar evitar recurrencias

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RESUMEN

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  • La enfermedad litiásica con tratamiento medico es prevenible: 80 – 90%
  • El tratamiento medico es económico
  • El seguimiento a largo plazo es necesario

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