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CASO CLÍNICO

Exploración física:

Glasgow 9/15 (O2, V3, M4)
TA 90/ 60 mmHg, FC 105 lpm.
Ictericia cutáneo - mucosa
Aumento del perímetro abdominal

Mujer de 53 años

MC: Derivada por SUE tras ser encontrada en domicilio con bajo nivel de conciencia

AP:

Cirrosis hepática alcohólica diagnosticada hace 2 años
Trastorno depresivo de larga data

Hábitos tóxicos: Consumo medio de unas 35-40 UBE diarias (10-12 litronas de cerveza al día)

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MEDIDAS INICIALES

Constantes vitales (TA, FC, SatO2)
Oxigenoterapia en GN
Canalizar 2 vías venosas periférica + carga 500 cc SSF
Sondaje vesical
Administración de 1 ampolla Flumazenilo con respuesta parcial

CASO CLÍNICO

SALA DE RCP

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Gasometría venosa
Analítica sanguínea
Sistemático y tóxicos orina
ECG
Rx tórax

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COMPLICACIONES CIRROSIS

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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

IDENTIFICAR EL FACTOR PRECIPITANTE Y CORRECCIÓN DEL/LOS MISMO/S → VALOR PRONÓSTICO

El diagnóstico de EH es un diagnóstico de EXCLUSIÓN que se basa en el reconocimiento de manifestaciones clínicas junto con la identificación de factores PREDISPONENTES y DESENCADENANTES.

PREDISPONENTES:
Insuficiencia hepatocelular: mecanismo por el que puede originarse una EH en todas las hepatopatías agudas y en la mayoría de las crónicas. EH es consecuencia de un déficit grave de la metabolización de productos tóxicos en el hígado y de la producción de metabolitos anormales.
HT portal con anastomosis porto-sistémicas, este factor solo está presentes en las hepatopatías crónicas.
DESENCADENANTES: la totalidad de los factores desencadenantes tiene en común un aumento de la producción intestinal de sustancias nitrogenadas, como el amonio, causantes directas de la toxicidad cerebral.

(insertar lista de factores desencadenantes)

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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

Disacáridos no absorbibles: (1ª línea)

*Lactulosa/ lactitol 20 g cada 8 horas. 2 - 3 deposiciones diarias.

*Si bajo nivel de conciencia: SNG o en enemas (300 ml de lactulosa en 700 ml de agua c/6-12 h)

Aminosteril N-HEPA 8% 500 ml /12h con regulador de flujo tipo Dial-A-Flow

Antibióticos no absorbibles: Rifaximina 200 mg 2 comprimidos cada 8h, si no mejoría con lactulosa o >2 episodios de EH.

L- Ornitina-L- Aspartato (LOLA): 18-30g/ 24h VO

Dieta normoproteíca (35-40kcal/ kg/ día)

Criterios de ingreso hospitalario:

Encefalopatía hepática refractaria

Necesidad de ingreso por causa del factor desencadenante

ANAMNESIS DIRIGIDA: Episodios previos, estreñimiento, TIPS, Fx hepática…

EXPLORACIÓN FÍSICA

PPCC:

- HEMOGRAMA: Hb, leucocitos, plaquetas

- BIOQUÍMICA: Urea, Cr, Fx hepática y renal, PT, iones, amoniemia, RFA

- COAGULACIÓN y GSV

- Orina: sedimento y bioquímica

- Cultivos

- Rx Tórax y abdomen

- EEG: si dudas diagnósticas, primeras 24h.

- TC craneal

- Paracentesis diagnóstica si ascitis (PBE)

MEDIDAS GENERALES:

- Constantes horarias y diuresis por sonda�- Dieta absoluta�- SG al 10% alternado con SSF (2000 ml/24h)

- Asegurar vía aérea permeable. O2 con Venturi FiO 24%. Modificar según GSV

- Retirada de fármacos precipitantes (diuréticos, BDZ)

PPCC:

ANALITICA SANGUÍNEA con hemograma + bioquímica (glu, Cr, perfil hepático completo, iones, Proteínas totales, albúmina) + coagulación + GS arterial o venosa (alcalosis metabólica por hipoK o hipoCl) + amoniemia (sangre arterial, única indicación de determinación urgente es paciente con alteración del estado mental compatible con EH sin evidencia de hepatopatía avanzada).
ECG
Orina: sedimento + bioquima orina (Na, Cl, Cr, K)
Rx tórax y abdomen
EEG: si existe duda diagnóstica se debe realizar en las primeras 24 horas. No hay características patognomónicas en EEG de EH, pueden aparecer tambien en otras encefalopatías metabólicas.
TC cráneo: para descartar otros procesos causantes de la alteración de consciencia (abscesos, tumores, hematoma subdural)
Punción lumbar: solo ante sospecha de meningitis
Determinación de Proteínas y celularidad con fórmula y recuento leucocitario en líquido ascítico: si ascitis y no se ha detectado el factor desencadenante → descartar PBE

TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES:

Asegurar vía aérea permeable. O2 con mascarilla tipo Venturi al 24%, modificación según gasometría.
Vía venosa periférica → S. glucosado al 10% para prevenir hipoglucemia, alternando con SSF a 28 gotas/min (2000cc/ 24 horas)
Constantes horarias y diuresis en sondaje vesical cada 4 horas.
Dieta absoluta. Sonda nasogástrica??

TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DESENCADENANTES (la respuesta a esta terapia va a determinar el pronóstico en la mayoría de los casos), TTO HDA

TTO alcalosis metabólica y alteraciones hidroelectrolíticas
TTO AB empírico ante foco infeccioso
Suspensión transitoria de diuréticos
Suspender sedantes. Si desencadenado por BDZ → flumacenilo en dosis inicial de 0,3mg (3ml) en bolo IV que puede repetirse cada 30 segundos, hasta dosis máxima de 2mg (20ml). Posteriormente, si la respuesta ha sido satisfactoria, iniciar perfusión IV de flumazenilo a dosis de 0,2mg/ h (diluir 25ml - 2,5mg en 250mg de S. glucosado al 5%, ritmo de 18ml/h)

TRATAMIENTO ESPECÍFICO: está enfocado en disminuir los valores de amonio en sangre.

Mantenimiento de estado nutricional adecuado. Asegurar ingesta de 35 - 40 kcal/ kg/ día y 0,8 - 1,2 g/kg/día de proteínas.
Administración de disacáridos no absorbibles como lactulosa (solución de 200 y 800ml, sobres de 10g/15ml) VO en dosis de 30ml (20g, 2 sobres)/ 8 horas o lactitol (sobres de 10g) en dosis de 20g/ 8 horas, modificar para garantizar 2 - 3 deposiciones diarias.
Enemas de limpieza con lactulosa en dosis de 100g/ 12 horas, 150ml de lactulosa en 350ml agua.
Rifaximina (comprimidos de 200mg) en EH crónica, dosis de 400mg/ 8h VO. Neomicina también se ha propuesto pero en los EC no muestran efectividad y además puede presentar oto y nefrotoxicidad.
Coma profundo: aminoácidos ramificados IV, 1000ml/ 24h o como suplemento en la dieta (en pacientes seleccionados), en la nutrición parenteral. No mejora la mortalidad pero sí las manifestaciones de EH.
LOLA: mejora el estado mental y las funciones cognitivas del paciente al disminuir las concentraciones de amonio en sangre.

IDENTIFICAR EL FACTOR PRECIPITANTE Y CORRECCIÓN DEL/LOS MISMO/S. 90%

RESOLUCIÓN (Incluye la retirada de fármacos precipitantes como DIURÉTICOS, BZD)

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DESCOMPENSACIÓN EDEMOASCÍTICA

Evaluación inicial de un paciente con ascitis:

Nuestro caso >>> paciente con ascitis Grado 2:

EF: Distensión moderada, simétrica, oleada ascítica leve/moderada, no a tensión

Eco abdominal a pie de cama:

Líquido libre intraperitoneal de cantidad leve/moderada, líquido libre visible en recesos perihepáticos (espacio de Morrison), periesplénicos, fondo de saco de Douglas y entre asas intestinales

AS (función renal, electrolitos) + Orina (iones)
¿Episodios previos?.

Paracentesis diagnóstica si:

- Ascitis de novo.�- Fiebre o signos de inflamación sistémica (taquicardia, taquipnea, neutrofilia..)

- Síntomas GI ( vómitos, diarrea, íleo, dolor abdominal, etc).

- Sangrado GI.�- Shock.�- Empeoramiento de función hepática y/o renal.�- Encefalopatía hepática.

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MANEJO URGENCIAS

ASCITIS NO COMPLICADA

Reposo absoluto en cama

Dieta con restricción de Na:

80–120 mmol/día, correspondiente a 4.6–6.9 g de sal (evitar comidas precocinadas y añadir extra de sal)

Si el Na sérico es < 120 mEg/l, restringir el aporte de líquidos a 1000 ml/día

DIURÉTICOS:

Nao > 10 mEq/l

Espironolactona: 100 mg al día, y Furosemida: 40 mg/día

Nao < 10 mEq/l

Espironolactona 100 mg c/12 h y Furosemida: 40 mg/día.

Si no respuesta deseada o gran edematización:

Espironolactona: incremento dosis de 100mg cada 72h, máximo 400mg/día
Furosemida: incremento 40 mg cada 72h, máximo 160 mg/ día

ASCITIS REFRACTARIA/GRADO III

Paracentesis evacuadora y diagnóstica.
Expansor de volumen (albúmina 20% 8g por cada litro evacuado).
Tras paracentesis evacuadora se adoptarán mismas medidas que para ascitis de menor grado.

Una vez descartados otro tipo de complicaciones con paracentesis, siempre que no exista otro signo ni síntomas de alarma, puede continuar manejo y seguimiento ambulatorio con tratamiento oral.

Criterio de ingreso hospitalario/consulta a Digestivo:

Primera descompensación edemoascítica con necesidad de paracentesis evacuadora.

Complicaciones de tratamiento diurético:

Insuficiencia renal aguda (AKI) por rápida depleción de VEC, sobre todo con diuréticos de asa.

Encefalopatía hepática (EH) por aumento de producción renal de amonio.

HipoK o HipoMg por diuréticos de asa. HiperK por espironolactona. HipoNa por ambos ( aumento ADH).

Ginecomastia dolorosa (espironolactona) y calambres musculares

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PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA

Paciente de riesgo:

- Paciente con PBE anterior

- Ascitis + Hemorragia digestiva

- Ascitis + Concentración de proteínas en líquido ascítico

Diagnóstico: �- Recuento neutrófilos >250/mm3 (más específico si >500).�- Cultivo líquido ascítico (guiar la antibioterapia). Extraer hemocultivos previo a iniciar antibioterapia.

Iniciar antibioterapia empírica tras diagnóstico:

• PBE adquirida en comunidad: CFP 3ª gen: Cefotaxima 2 g/12 h o ceftriaxona 1-2 g/24 h iv.�• PBE asociada al sistema sanitario (antibioterapia reciente, norfloxacino a largo plazo, etc) PTZ 4/0.5g/8h.�• PBE nosocomial: CARBBAPENÉMICO: meropenem 1-2g/24 h ó 500mg/8h o imipenem 500mg/6h ± glucopéptido (teicoplanina 400mg/12h 3 dosis o vancomicina).

Albúmina 1.5 g/kg al diagnóstico más 1g/kg al tercer día

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OBSERVACIÓN:

Tratamiento estándar:

- Reposo absoluto en cama

- Dieta absoluta�- GS 2500 ml/24 h�- Ctes (fundamental PA) con diuresis por SV c/4h�- Monitorización cardíaca

- Enemas lactulosa c/12h�- Reservar 2-4 c hematíes y revisar plaquetas��PPCC:�A/S: HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA, Enz hepáticas, TP e INR �ECG�Rx Tórax y abdomen

¿HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE?

SHOCK

AVISAR A UCI

- Trendelemburg

- O2 mascarilla Venturi 30%

- Canalizar 1-2 vías periféricas de grueso calibre y administrar cristaloides cargas de 300 (PAS� 90-100)

¿Sospecha HDA?

Decúbito supino

- Canalizar 1-2 vías periféricas de grueso calibre y administrar SSF 63ml/h (PAS 90-100)

Anamnesis

Exploración Física

SÍ

PAS >100

FC<100

Sin signos de hipoperfusión distal

SOMATOSTATINA (si Varices esofágicas ya dx) : 250 mcg en bolo y posteriormente perfusión 3 mg diluidos en 500 ml SSF c/12h OJO: Siempre administrar antieméticos antes (metoclopramida 10mg c/8h) TERLIPRESINA: En bolo cada 4 horas <50kg: 1mg 50-70 kg: 1,5 mg >70 kg: 2 mg Hasta 48 sin sangrado y luego perfusión 1 mg/4h hasta el 5º dia OJO: NO si >70 a, Shock séptico, asma bronquial, I renal cr, I. Resp, embarazo o lactancia	OTROS: IBP: Bolo 80 mg omeprazol/pantoprazol Perfusión 2,5 ampollas en 500 SG al 5% c/12h IBP a largo plazo aumenta riesgo de PBE, encefalopatía y muerte ANTICOAGULACIÓN: Si ACOD: Retirar Dicumarínicos: INR en rango: Mantener INR supraterapéutico: Vit K PREVENCIÓN COMPLICACIONES: PBE: Ceftriaxona i.v. 1g c/24 h 7 días Encefalopatía hepática: Enemas lactulosa de 200 y 800 ml c/12-24 h (a 350 ml de agua se añaden 150 ml de lactulosa) (2-3 deposiciones blandas/día) luego v.o. 20 g c/8h HEMODERIVADOS: Mantener Hcto alrededor 30% Plantear transfusión de plaquetas si <50.000

EDA en 6-12 h

Ligadura con bandas o escleroterapia

Facilitar vaciado gástrico con eritromicina 250mg 30 min antes

PAS<100

FC>100

Signos de hipoperfusión distal

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ESTADIO AKI 1

ESTADIO AKI 2 Y 3

Monitorización estrecha
Retirar y tratar factores precipitantes

(nefrotóxicos, diuréticos, infecciones, hipovolemia)

Tratamiento de las infecciones si presenta
Expansores de fluido plasmático si pérdida de volumen

- Retirar y tratar factores precipitantes

- Expansión de volumen con albúmina (1g/kg máximo 100 g/d) durante 2 días

- Terlipresina → MONITORIZACIÓN

*1 mg/ 4 - 6h IV en bolo hasta mejoría de función renal.

*Perfusión de 4mg en 500ml SSF a 21ml/h

- Albúmina 10g (50ml) cada 6 - 8h IV x14d

- Tx hepático: de elección

- SUSPENDER DIURÉTICOS

FRACASO RENAL AGUDO EN PACIENTE CIRRÓTICO

DEFINICIÓN

- Cr > 0,3 mg/dl en 48h

- Cr > 50% del valor basal en los últimos 7 días.

SÍNDROME HEPATORRENAL

Diagnóstico de exclusión

Lesión de origen prerrenal

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BIBLIOGRAFÍA

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