SEMINARIO CENTRAL DE CARDIOLOGÍA
Carrera de posgrado de especialización en Cardiología��Universidad Nacional de Rosario
MIERCOLES 21 de Septiembre 2022
MARINA PINZANO
ENFERMEDAD ACTUAL
DISNEA
Progresiva
CF II – III; de 4 días de evolución.
CF IV que lo despierta; asociado a palpitaciones
Factores de riesgo cardiovascular:
Tabaquista de jerarquía.
15 cigarrillos día hace 30 años
Sobrepeso.
Talla: 180cm
Peso: 95kg.
IMC: 29,3
Hipertensión arterial;
en tratamiento con amlodipina
ANTECEDENTES PERSONALES:
Hiperplasia prostática benigna; con requerimiento de cirugía.
1
Litiasis vesicular; colecistectomizado hace 15 años aproximadamente.
2
Fibrilación auricular permanente; con realización de CVE en dos oportunidades, programación de un tercer intento (no realizado).
3
4
Medicación habitual: Bisoprolol 5 mg/día – Aspirina 100 mg/día – Amlodipina 10 mg/día.
5
Alergia: Penicilina
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Madre fallecida, no recuerda causa; HTA Y DBT tipo II.
4 hermanos, vivos, desconoce antecedentes.
Padre fallecido por cáncer de próstata.
3 hijos, vivos y sanos.
EXAMEN FíSICO:
Vigil, globalmente orientado, buen estado general.
TA: 142/88 mmHg FC: 110 lpm FR: 20 ciclos/min SatO2: 97% (0,21)
Pupilas isocóricas reactivas, mucosas húmedas, rosadas.
Sin ingurgitación yugular. Sin soplos carotídeos.
Ruidos cardiacos normofonéticos, sin R3 ni R4. Sin soplos ni frote.
Latido apexiano en 5to espacio intercostal, línea hemiclavicular izquierda
Buena mecánica ventilatoria.
Murmullo vesicular conservado
rales crepitantes en base izquierda.
Tono, trofismo, fuerza y sensibilidad conservada. Pulsos conservados y simétricos.
Edema bimaleolar Godet +
Blando, depresible e indoloro,
Ruidos hidroaéreos conservados.
No se palpan visceromegalias.
RESUMIENDO…
HOMBRE
62 AÑOS
Sobrepeso
TBQ
HTA
Fibrilación auricular permanente.
Disnea
y palpitaciones
Preguntas, comentarios…
ECG ingreso
DII
DI
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V5
V6
V4
RX TÓRAX (Día 1)
Laboratorio (Día 1)
Hto | 49,5 |
Hb | 15,7 |
Glob. blancos | 11300 |
Plaquetas | 218000 |
Glicemia | 190 |
Creatinina | 0,7 |
GOT/GPT | 31/64 |
CPK | 66 |
LDH | 393 |
TP | 12,1 |
KPTT | 23,5 |
Troponina IUS | 183 |
Colesterol total | 186 |
HDL | 37 |
LDL | 122 |
TAG | 134 |
INTERPRETACIÓN INiCIAL:
Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular sin descompensación hemodinámica
Ingresa a Unidad Coronaria
¿ Qué estrategia inicial adoptaría?
1- Control de FC con drogas endovenosas y anticoagulación SC
2- Control de FC con medicación habitual del paciente y anticoagulación
3- Control de ritmo con drogas endovenosas y anticoagulación
4- Solo anticoagulación vía oral
INDICACIONES en unidad coronaria (día 1):
1- Hidratación parenteral SF 1000ml cada 24 horas.
2- Omeprazol 20mg cada 24 horas. V.O.
3- Bisoprolol 10mg cada 24 horas V.O.
4- Amlodipina 10mg cada 24 horas V.O.
5- Enoxaparina 90mg cada 12 horas S.C.
ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL:
DDVI | 50 mm |
DSVI | 35 mm |
SIV | 11 mm |
PP | 11 mm |
DDVI | 54 mm |
DSVI | 44 mm |
SIV | 15 mm |
PP | 13 mm |
Rao | 30 mm |
Diámetro VD | 42 mm |
Diámetro AI | 47 mm |
FEY | 34 % |
VI de tamaño en el límite superior de lo normal. Espesor parietal aumentado a predominio septal.
FSVI globalmente deprimida. Hipoquinesia global.
AD levemente dilatada. TAPSE: 16mm, FSVD levemente deprimida.
Válvulas AV mormoinsertas, sin alteraciones. Pericardio sin derrame.
Día 5
Día 3
Día 4
Día 2
Estable, asintomático. FA 90 lpm.
Espironolactona 25 mg/día.
Bisoprolol 15 mg/día
Estable, asintomático. FA 80 lpm.
Se reintrepreta como IAM TIPO 2
Se solicita Cinecoronariografía
Se rota bisoprolol a Carvedilol 25 mg cada 12 horas.
Pasa a sala general.
Día 8: Se realiza cinecoronariografía.
Informe cinecoronariografia:
Ostium y tronco: Calibre y desarrollo normal.
Se bifurca en descendente anterior y circunfleja. Presenta a nivel de su origen una placa concéntrica de grado severo.
Arteria descendente anterior: Mediano calibre y desarrollo normal que alcanza y rodea el ápex cardíaco. Da origen a ramas septales y diagonales. Se observa leve compresión sistólica a nivel del segmento medio-distal del vaso principal. Tanto el vaso principal como sus ramas se encuentran libres de lesiones obstructivas angiográficamente significativas.
Arteria cirunfleja: No dominante, de calibre y desarrollo normal. Da origen a rama lateral alta, dos ramas obtusas marginales y a la rama del nódulo sinusal. Libre de lesiones obstructivas angiográficamente significativas.
Arteria coronaria derecha: Es dominante. De buen calibre y desarrollo normal. Da origen a una rama conal y a dos ramas marginales agudas y luego se divide en sus ramas terminales descendente posterior y auriculoventricular la cual brinda a su vez dos ramas posteroventriculares. Libre de lesiones obstructivas angiográficamente significativas.
CONCLUSIÓN:
Obstrucción severa de origen de Tronco de Coronaria Izquierda.
Día 17: atpc a tci.
Se agrega: Aspirina 100 mg/día – Clopidogrel 75 mg/día.
Día 11 : Se solicita angioplastia a tci.
Lesión pre angioplastia: 80% ostial en Coronaria Izquierda.
Lesión post angioplastia: 0% y flujo: TIMI 3
ANGIOPLASTIA A ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA CON IMPLANTE DE UN STENT LIBERADOR DE DROGA, EXITOSA.
Día 18:
Acenocumarol 2mg/día.
Día 19:
ALTA HOSPITALARIA.
¿ Qué tratamiento antitrombótico / anticoagulante indicaría hasta el primer año?
1- AAS + Clopidogrel por un año.
2-AAS + Prasugrel o Ticagrelor, suspendiendo éstos al mes y continuar con AAS + Clopidogrel hasta los 12 meses.
3- AAS + Inhibidor P2Y12 + Anticoagulantes via oral (Antagonista de la VIT K) por 3 meses y luego: Clopidogrel + Anticoagulación.
4- AAS + Inhibidor P2Y12 + Anticoagulantes vía oral (NACO) por 3 meses y luego: Clopidogrel + Anticoagulación.
5- AAS + Anticoagulantes vía oral (NACO).
1- Omeprazol 20 mg/día V.O.
2- Carvedilol 25 mg/12 horas V.O.
4- Amlodipina 10 mg/día V.O.
5- Espironolactona 25 mg/día V.O.
6- Aspirina 100 mg/día V.O.
7- Acenocumarol 2 mg/día V.O.
8- Rosuvastatina 40 mg/día V.O.
9- Ticagrelor 90mg / 12 hs por un mes y luego Clopidogrel 300 mg UD y luego 75 mg /día.
Indicaciones al alta:
Día 10 post alta:
Control en consultorio externo de cardiología
Paciente estable, asintomático cardiovascular, buena adherencia al tratamiento farmacológico, continua con hábito tabáquico.
TA: 125/75mmHg. FC: 70 lpm. FR: 16 SatO2: 97% 0,21. Examen físico sin particularidades.
ECG: Ritmo de FA. FC: 70 QRS: 0,08 QT: 0,40 AQRS: +45
Se indica continuar con mismas indicaciones y se refuerza la indicación del cese del hábito tabáquico.
actualización
Tratamiento antitrombótico y anticoagulante luego de intervención coronaria percutánea.
introducción
El tratamiento antitrombótico luego de un síndrome coronario agudo (SCA) desempeña una función clave en la reducción de las complicaciones, pero presenta dificultades debido al frágil equilibrio entre el riesgo hemorrágico y el isquémico.
Los pacientes con SCA están expuestos a un alto riesgo isquémico, ya que su fenotipo muestra tendencia a la rotura de placa y a la trombosis vascular.
La mayoría de ellos además tienen enfermedades concomitantes que los exponen a un exceso de riesgo hemorrágico durante el tratamiento antitrombótico, lo que también influye en el pronóstico.
Es obligatorio el tratamiento antitrombótico en pacientes con SCASEST, se sometan o no a tratamiento invasivo.
La activación plaquetaria y la cascada de la coagulación tienen un papel clave en la fase inicial y la evolución de los SCASEST.
EL TAPD con AAS + un inhibidor potente del P2Y12 (ticagrelor o prasugrel) es el tratamiento estándar recomendado.
¿ QUÉ DEBEMOS EVALUAR ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO ?
Es importante destacar que, a pesar de la extensa validación, las herramientas como los scores nunca pueden reemplazar la evaluación caso por caso y el juicio clínico, y ninguna ha sido probada prospectivamente, lo que requiere de más investigación para individualizar a los pacientes y seleccionar la estrategia óptima
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO DURANTE EL PRIMER AÑO
La aspirina, en combinación con un inhibidor del receptor P2Y12 oral (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor), sigue siendo la piedra angular del tratamiento.
La duración estándar del tratamiento es de 12 meses.
ESTUDIO CURE: Clopidogrel + AAS redujo la incidencia de muerte cardiovascular, IAM o ACV en un 20% (9,3% vs. 11,4%;) vs AAS sola.
CLOPIDOGREL
PRASUGREL
ESTUDIO TRITON TIMI 38: Prasugrel vs Clopidogrel.
Demostró reducción de muerte cardiovascular, IAM y ACV del 19% (9,9% vs. 12,1%) y también redujo incidencia de trombosis del stent (1,1% vs. 2,4%)
Sin embargo, también incrementa el riesgo de hemorragias fatales (1,4% vs. 0,9%; p = 0,01)
TICAGRELOR
ESTUDIO PLATO: Ticagrelor vs Clopidogrel
Reducción absoluta del 1,9% y una reducción relativa de 16% de muerte cardiovascular, IAM y ACV no fatales.
Redujo el IAM (5,8% vs. 6,9%), la TS (1,3% vs. 1,9%) y la mortalidad por causas vasculares (4,0% vs. 5,1%)
También incrementa el riesgo de sangrados mayores (4,5% vs. 3,8%)
Estrategias para la reducción de los eventos hemorrágicos
Reducir el tiempo de DAP y continuar con aspirina sola:
Se asocia a una reducción significativa de los eventos hemorrágicos, pero el impacto en términos de mortalidad total o mortalidad cardiovascular sigue siendo controvertido.
Reducir la potencia “desescalando” el inhibidor P2Y12.
El cambio de un inhibidor P2Y12 potente a clopidogrel, reduce el riesgo de complicaciones hemorrágicas sin un aumentar el riesgo de eventos isquémicos.
Podría ser una alternativa especialmente para pacientes muy seleccionados, considerados de alto riesgo hemorrágico.
Reducir el tiempo de DAP y continuar con la monoterapia con inhibidores P2Y12.
DAP por 1 – 3 meses redujo la incidencia de hemorragia mayor sin aumentar los eventos isquémicos
1
2
3
TRATAMIENTO DE DOBLE VÍA:
MÁS ALLÁ DEL TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO DOBLE
A pesar de una inhibición plaquetaria de mayor potencia, se observó una tasa anual del 9,9% de complicaciones isquémicas.
Todavía es posible una mejoría mediante la inhibición de otras vías alternativas.
Inhibición de la generación de trombina mediante el bloqueo de la activación del factor Xa:
Nuevos anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K (NACO).
ESTUDIO COMPASS:
2 dosis diarias de 2,5mg de rivaroxabán + AAS
o 2 dosis diarias de 5mg de rivaroxabán en monoterapia
o AAS en monoterapia.
El beneficio clínico neto, se inclinó a favor del tratamiento con 2,5mg de rivaroxabán + AAS.
Sin embargo, su aplicación a la práctica clínica diaria tiene ciertas limitaciones, por el preocupante aumento relativo de las hemorragias y por el costo del medicamento.
ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO EN PACIENTES CON INDICACIÓN DE ANTICOAGULACIÓN ORAL A LARGO PLAZO
Pacientes con fibrilación auricular:
Necesidad de indicar doble antiagregación plaquetaria para evitar las complicaciones isquémicas y anticoagulación para evitar los fenómenos embólicos
MUCHAS GRACIAS!