Universidad de Oriente

Núcleo Bolívar

Escuela de Ciencias de la Salud

“Dr. Francisco Virgilio Battistini Casalta”

Departamento de Medicina

Dra. Xiomara Guerra

Integrantes:

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Salazar Laura

Romero Geoganda

Sánchez Néstor

Enfermedades ocupacionales

en el pulmón

ENFERMEDADES PULMONARES OCUPACIONALES

Las enfermedades se definen como de origen ocupacional o profesional cuando se puede establecer una relación causal entre el trabajo y la aparición de la enfermedad.

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS�DE ORIGEN LABORAL.

Factores dependientes del agente inhalado

El tamaño y forma de las partículas, las propiedades físico-químicas, su concentración en el aire ambiente y la duración de la exposición son factores dependientes del agente inhalado esenciales a la hora de evaluar sus posibles efectos sobre el aparato respiratorio. Las partículas con un diámetro de 0,5-5 µm pueden alcanzar bronquiolos y alvéolos teniendo mayor capacidad para originar daño pulmonar

Factores dependientes del sujeto

El estado de los mecanismos de defensa (macrófagos alveolares, aclaramiento mucociliar y linfático) así como las variaciones individuales en la respuesta inmune e inflamatoria son factores del sujeto que hay que contemplar, la respuesta de los sujetos expuestos a diferentes sustancias en su trabajo es dosis-dependiente y suele precisarse una exposición larga (10- 20 años) aunque el desarrollo de la enfermedad puede ser mucho más rápido en relación con exposición a concentraciones masivas de partículas o debido a una mayor susceptibilidad individual. En otros casos la respuesta de los sujetos expuestos a diferentes sustancias en su trabajo puede no ser dosis-dependiente sino mediada por mecanismos inmunológicos, como ocurre en las neumonitis por hipersensibilidad y en una gran parte de los sujetos con asma ocupacional.

ASBESTO�

• También llamado amianto, es un producto mineral natural resistente al calor y la corrosión. Se lo usaba mucho en el pasado, en productos como el aislamiento, el cemento y en ciertas baldosas para el piso. 

• Aparte de la minería, el laminado y la fabricación de los productos del amianto, sus excepcionales propiedades determinaron su amplia utilización en la construcción.

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LOS PRINCIPALES EFECTOS SANITARIOS DE LA EXPOSICIÓN AL AMIANTO SON LA FIBROSIS PULMONAR (ASBESTOSIS) Y LOS CÁNCERES DEL APARATO RESPIRATORIO, LA PLEURA Y, CON MENOS FRECUENCIA, EL PERITONEO. LA ASBESTOSIS ES UNA NEUMOPATÍA FIBROSANTE INTERSTICIAL DIFUSA.

FACTORES DE RIESGO�

• Las personas que trabajaron en la minería, la molienda, la fabricación, la instalación o la eliminación de productos de asbesto antes de finales de la década de 1970 corren el riesgo de contraer asbestosis. Por ejemplo:

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• Los mineros del asbesto
• Mecánicos de aeronaves y automotores
• Operadores de calderas
• Trabajadores de la construcción de edificios
• Electricistas
• Trabajadores ferroviarios
• Trabajadores de refinerías y molinos
• Trabajadores de astilleros
• Trabajadores que retiran el aislamiento de asbesto alrededor de las tuberías de vapor en edificios antiguos

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• El riesgo de asbestosis suele estar relacionado con la cantidad y la duración de la exposición al asbesto. Cuanto mayor es la exposición, mayor es el riesgo de daño pulmonar.

FISIOPATOLOGÍA

Depende de la interacción de las fibras inhaladas con los macrófagos pulmonares y otras células parenquimatosas

La lesión inicial aparece en las bifurcaciones de las pequeñas vías y los conductos respiratorios.

Los macrófagos tratan de fagocitar y eliminar las fibras.

Se liberan factores quimio tácticos y mediadores fibrogénicos

Se da lugar a una inflamación generalizada del intersticio pulmonar y a fibrosis intersticial.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Proceso inflamatorio provocado por las fibras retenidas en los pulmones.

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• La fibrosis intersticial difusa afecta fundamentalmente a los lóbulos inferiores y zonas periféricas, asociándose en los casos avanzados a distorsión de la arquitectura normal del pulmón.

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• Ninguna de las características histológicas de la asbestosis la diferencia de la fibrosis intersticial debida a otras causas, salvo la presencia de amianto en el pulmón en forma de cuerpos de asbesto

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• En ocasiones la fibrosis puede limitarse a zonas relativamente escasas y afectar principalmente a las regiones peribronquiolares dando origen a la enfermedad de las pequeñas vías aéreas relacionadas con el asbesto.

MÉTODO DIAGNÓSTICO

• Histopatológico: se basa en la identificación de fibrosis

intersticial difusa y el hallazgo de 2 ó más cuerpos de asbesto en tejido

• Radiografía torácica: pequeñas opacidades irregulares reticulares o reticulonodulares o más raramente en vidrio deslustrado y de predominio en bases. Las exposiciones anteriores se caracterizan por la presencia de placas pleurales (engrosamiento o calcificaciones a lo largo de la pleura parietal, particularmente en las regiones pulmonares inferiores, el diafragma y el borde cardiaco). También puede presentarse derrame pleural benigno.
• La tomografía computarizada de alta resolución: permite detectar lesiones intersticiales tempranas en trabajadores con radiografía de tórax normal.

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Opacidades lineales intralobulillares. – Engrosamiento irregular de los tabiques interlobulillares. – Opacidades curvilíneas subpleurales. – Opacidades redondas o ramificadas pequeñas subpleurales. – Patrón en panal. – Bandas parenquimatosas que parecen ser más bien reflejo de la fibrosis de la pleura visceral que de fibrosis intersticial.

La tomografía computarizada de alta resolución llega a mostrar alteraciones características de líneas sub-pleurales curvilíneas de 5 a 10 mm de longitud que parecen ir paralelas a la superficie pleural.

Síntomas

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Los efectos de la exposición al asbesto a largo plazo no suelen aparecer hasta 10 a 40 años después de la exposición inicial. La gravedad de los síntomas puede variar. Estos son algunos de los signos y síntomas de la asbestosis:

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• Disnea
• Tos seca y persistente
• Acropaquia
• Pérdida de apetito con pérdida de peso
• Dolor u opresión del pecho

No se dispone de tratamiento especifico, sin embargo la asistencia de apoyo es la misma que la que se brinda a todo enfermo con fibrosis intersticial difusa.

El cáncer pulmonar es el cáncer más frecuente relacionado con la exposición al asbesto y los mesoteliomas tanto pleurales como peritoneales también se vinculan con la exposición a este polvo inorgánico.

SILICOSIS

La sílice cristalina es uno de los minerales más comunes en la corteza de la tierra.

PRODUCTOS QUE CONTIENEN SÍLICE

SILICOSIS

Las ocupaciones con riesgo de exposición más alto son la minería, el corte de la piedra, las industrias abrasivas, como la fabricación de piedra, ladrillo, cristal y cemento, las fundiciones, el empaquetamiento de la harina de sílice y las canteras, en especial las de granito.

Hay una imagen característica en la tomografía computarizada de alta resolución que se conoce como “pavimento loco”.

SILICOSIS

Es una de las enfermedades ocupacionales más antiguas, no obstante, todavía mata a miles de personas en el mundo cada año. Es una enfermedad pulmonar incurable e irreversible causada por la inhalación de polvo que contiene sílice cristalina.

FISIOPATOLOGÍA

ANATOMÍA PATOLÓGICA.

Imagen birrefringente del polvo de sílice en la Silicosis.

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Formas clínicas, según la radiología.

• Silicosis simple: es la más frecuente, aparecen pequeñas opacidades redondeadas en los lóbulos superiores después de los 15 a 20 años de exposición.

La calcificación de los ganglios hiliares ocurre hasta en el 20% de los casos y ocasionan una imagen de “cascarón”.

• Silicosis complicada: Conglomerados no segmentarios de masas irregulares > 1 cm de diámetro y cuando estas masas adquieren un gran tamaño se transforma en una fibrosis masiva progresiva.

Complicaciones:

• Bronquitis crónica y limitación del flujo aéreo.

• Tuberculosis por Mycobacterium tuberculosis.

•  Infección pulmonar por hongos.

• Enfisema compensatorio.

• Neumotórax.

• Trastornos autoinmunitarios del tejido conjuntivo como artritis reumatoide o esclerodermia.

Tratamiento.

• Retirar la fuente de exposición al sílice para evitar el empeoramiento de la enfermedad

• Antitusígenos (fármaco empleado para tratar la tos seca irritativa), broncodilatadores y oxígeno

• Antibióticos para las infecciones respiratorias en la medida de lo necesario

• Limitar la exposición a sustancias irritantes, dejar de fumar y hacerse pruebas cutáneas de rutina para tuberculosis.

• El lavado pulmonar completo brinda alivio sintomático y disminuye la rapidez de la evolución

ETIOLOGÍA

LA BISINOSIS ES UNA FORMA DE ENFERMEDAD REACTIVA DE LAS VÍAS ÁREAS CARACTERIZADA POR BRONCOCONSTRICCIÓN QUE SE PRODUCE EN TRABAJADORES DEL ALGODÓN, EL LINO Y EL CÁÑAMO.

Bisiniosis

La evidencia sugiere que la causa es la endotoxina bacteriana en el polvo de algodón. La endotoxina induce broncoconstricción, bronquitis crónica, y disminuciones graduales en la función pulmonar, particularmente en personas genéticamente susceptibles

Etiología

Fisiopatología

El mecanismo no se conoce con certeza.

Se han propuesto distintos mecanismos que podrían inducir este trastorno como reacciones antígeno-anticuerpo, liberación no inmunitaria de histamina y enzimas nicóticas aunque probablemente el principal agente responsable de la bisinosis sean las concentraciones elevadas de endotoxina de los bacilos gramnegativos presentes en el aire ambiente.

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Cuadro clínico

• El estadio final de la bisinosis es la obstrucción fija de la vía aérea con incapacidad asociada.

Evolución

• Una buena anamnesis

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• Rx de tórax (este no específica si tiene la enfermedad)

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• Informes de seguridad laboral

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• la espirometría en los trabajadores textiles, pueden ayudar en la detección temprana.

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Diagnóstico

PRONOSTICO

Los síntomas suelen mejorar después de suspender la exposición al polvo. La exposición continua puede llevar a la reducción en la función pulmonar. En los Estados Unidos, puede haber disponibilidad de una compensación para los trabajadores con bisinosis.

Anatomía patológica

Las principales alteraciones anatomopatológicas son la hipertrofia de las glándulas mucosas y el engrosamiento de la membrana basal.

TRATAMIENTO

• El tratamiento inicial incluye mejorar la estrechez bronquial con broncodilatadores como el albuterol inhalado y la teofilina o antihistamínicos en caso que la causa de la obstrucción pulmonar sea una liberación de histamina.
• En los casos más severos se amerita la reducción de la exposición por medio del traslado a áreas de trabajo de menor riesgo. En estos casos severos de bisinosis pueden recomendarse oxigenoterapia y el uso de corticosteroides.

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PREVENCIÓN

• La mejor forma de prevenir la bisinosis y trastornos más graves es la de evitar la exposición repetida al polvo orgánico del algodón.
• El uso de máscaras faciales y otras medidas laborales pueden reducir el riesgo, (Tener un buen equipo de bioseguridad)
• El dejar de fumar.

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BERILIOSIS

La beriliosis es una enfermedad pulmonar ocupacional. Ocurre en personas que trabajan con berilio. Generalmente la beriliosis sólo ocurre en personas que presentan sensibilidad alérgica al berilio.

Etiología

La beriliosis está causada por la exposición ocupacional al berilio y a aleaciones de berilio (normalmente por inhalación de polvo o vapores, pero también por contacto con la piel).

FISIOPATOLOGÍA

El berilio es presentado a los linfocitos T CD4+ T por las células presentadoras de antígeno, principalmente en las moléculas HLA-DP. A su vez, las células T presentes en la sangre, los pulmones u otros órganos reconocen el berilio, proliferan y forman clones de células T.

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Estos clones liberan citocinas proinflamatorias, como factor de necrosis tumoral alfa, interleucina-2 e interferón-gamma. Estas citocinas amplifican la respuesta inmunitaria y esto da lugar a la formación de infiltrados de células mononucleares y granulomas no caseificantes en los órganos específicos en los que se ha depositado berilio.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Reacción granulomatosa difusa pulmonar, hiliar y de los ganglios mediastínicos

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• También puede observarse la formación temprana de granulomas de células mononucleares y gigantes.

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CUADRO CLÍNICO

EVOLUCIÓN

DIAGNÓSTICO

• Radiografía de tórax o TC
• Pruebas funcionales respiratorias (PFT): para evaluar la capacidad para respirar
• Prueba de la proliferación de linfocitos contra berilio (BeLPT): análisis de sangre que determina la sensibilidad alérgica al berilio
• Biopsia del pulmón: analiza el tejido de los pulmones con un broncoscopio (tubo delgado e iluminado que se inserta en las vías respiratorias) para extraer una muestra

PRONOSTICO

• El pronóstico varía; algunos pacientes permanecen clínicamente estables durante muchos años y otros experimentan un empeoramiento gradual de los síntomas con el tiempo.
• También es posible observar una evolución debilitante que deriva en insuficiencia respiratoria, pero un seguimiento y un tratamiento regulares pueden retrasar el curso de la enfermedad.

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN

• Corticoesteroides
• En la beriliosis aguda, a veces ventilación mecánica
• En la beriliosis crónica, a veces terapia con oxigeno, rehabilitación pulmonar y tratamiento para la insuficiencia ventricular derecha
• En la beriliosis crónica terminal, en ocasiones trasplante de pulmón

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• La supresión del polvo industrial es la base para prevenir la exposición al berilio. La exposición debe limitarse a niveles tan bajos como sea razonablemente posible; 0,2 microgramos por metro cúbico de aire, con un promedio de más de 8 horas y una exposición limitada a corto plazo a 0,2 microgramos por metro cúbico de aire, durante un período de evaluación de 15 minutos.

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BAGAZOSIS

• Enfermedad producida por la inhalación del polvo de la Fibra de caña de azúcar seca (bagazo), enmohecida.

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• Alveolitis alérgica Extrínseca.

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• Neumonitis por Hipersensibilidad

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• Pulmón del granjero

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ETIOLOGÍA

• Esta se produce tras la exposición crónica a partículas de caña de azúcar enmohecida y contaminada por Thermoactinomyces sacchari y Micropolyspora faeni.

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FISIOPATOLOGÍA

• La patogénesis de esta enfermedad no se encuentra del todo comprendida pero se sabe que presenta una base genética y ambiental. El componente inflamatorio e inmunológico es complejo, con la participación de los linfocitos Th1 en las fases iniciales de la enfermedad y de los linfocitos Th2 en las fases mas tardías.

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ANATOMÍA PATOLÓGICA

• La triada clásica es la presencia de infiltrado intersticial linfoplasmocítico,
• granulomas no necrotizantes mal organizados y bronquiolitis celular.

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CUADRO CLÍNICO

EVOLUCIÓN

• Al no sospecharse la entidad o al no identificar el agente causal, esta enfermedad puede evolucionar a una fase crónica y el daño parenquimatoso puede ser irreversible. En estos casos, el pronóstico tiende a ser malo, causando complicaciones graves que conllevan a la muerte en un tiempo relativamente corto.

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DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se establece con parámetros clínicos y de gabinete, siendo la TAC y el BAL los estudios mas relevantes.

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PRONOSTICO Y TRATAMIENTO

• Cuando el diagnóstico de la neumonitis por hipersensibilidad se establece de forma temprana y se elimina la exposición al antígeno en la fase aguda, el pronóstico de esta enfermedad es sumamente bueno y se logra una cura permanente sin secuelas pulmonares.
• El tratamiento debe instaurarse de forma temprana para evitar la cronicidad de esta enfermedad y los cambios irreversibles en el parénquima. La base del tratamiento es la eliminación del antígeno y los esteroides orales.

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PREVENCIÓN

• No romper, desmenuzar o procesar las pacas en estado seco.
• Humidificar las pacas previamente.
• Utilización de mascaras protectoras.
• Eliminación del moho y los hongos.
• Añadir acido Propionico al 1% antes y después del molturado.
• Utilizar forraje seco.
• Ventilación adecuada y forzada en el área de trabajo
• las personas sensibilizadas no deben exponerse nuevamente al polvo.

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ANTRACOSIS

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• Es una enfermedad producida por inhalación y posterior acumulación en los pulmones de carbón mineral, por exposición prolongada y en grandes cantidades de dicho agente.

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ANTRACOSIS

Etiología

Por continua inhalación crónica de polvo con alto contenido de carbono (antracita y bituminosos) y rara vez grafito, típicamente durante ≥ 20 años.

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ANTRACOSIS

Fisiopatología

Al inhalar el polvo del carbón mineral este penetra en los pulmones

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luego dicho polvo es captado por los macrófagos pulmonares

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estos macrófagos cargados de polvo liberan unas sustancias conocidas como citoquinas

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al producirse la inflamación se observa el polvo del carbón alrededor de los bronquios y alveolos generando lo que se denomina maculas de carbón este proceso inflamatorio generalizado cambia la estructura normal del pulmón generando así un enfisema pulmonar focal.

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ANTRACOSIS

Anatomía Patológica

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Microscópica Macroscópica

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CUADRO CLÍNICO

• Las manifestaciones son mínimas y no progresan si cesa la exposición.
• La sintomatología aparece cuando esta se complica.

Formas de presentación:

• Antracosis pulmonar simple
• Antracosis pulmonar complicada

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• Entonces aparece:

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1. Tos.
2. Expectoración.
3. Disnea de esfuerzo
4. Hemoptisis.

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DIAGNOSTICO

El diagnóstico depende de:

• La historia de exposición, que suele ser de 20 años como mínimo.
• Cuadro clínico.
• Antecedentes laborales.
• Del patrón radiológico característico con opacidades redondeadas pequeñas en ambos campos pulmonares para la antracosis simple. En la antracosis pulmonar complicada se observa nódulos cuyo diámetro fluctúa desde 1cm hasta el tamaño de todo un lóbulo.

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RXT

PRONOSTICO

Antracosis pulmonar simple

es de buen pronostico

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Antracosis pulmonar avanzada

infrecuente

mal pronostico

TRATAMIENTO

• Terapia con oxigeno y rehabilitación pulmonar
• Restricción de nuevas exposiciones
• Abandono del tabaquismo en pacientes con hipertensión pulmonar

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PREVENCIÓN

• Limite de tiempo de exposición
• Mascarillas respiratorias
• Humidificación de barrenos y material pulvigeno
• Evitar el contacto con el agente

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ASMA OCUPACIONAL

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Es una obstrucción reversible de las vías respiratorias que resulta de la exposición laboral a polvos orgánicos e inorgánicos, gases, vapores y humos.

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ASMA OCUPACIONAL

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• Etiologia
• En trabajos con animales (veterinarios, trabajadores de laboratorio, curtidores de pieles, granjeros, criadores), los agentes desencadenantes pueden ser la saliva, la caspa, la orina de roedores y animales de pelo en general. 
• En trabajos con enzimas (industria alimentaria, cosmética, farmacéutica, cervecera, laboratorios, panaderías), los agentes desencadenantes pueden ser las enzimas proteolíticos. 
• En aserraderos, los agentes desencadenantes pueden ser el polvo de madera de samba, ramio, cedro rojo, iroko, etc. 
• En el chapado de metales, los agentes desencadenantes pueden ser el sulfato de níquel y el de cromo.

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ASMA OCUPACIONAL

Fisiopatología

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CUADRO CLÍNICO

• La forma aguda se presenta de 4 a 8 horas después de la exposición
• Fiebre
• Escalofríos
• Malestar general
• Tos
• Disnea

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DIAGNOSTICO

• Historia clínica
• Radiografía de tórax
• Tomografía computarizada
• Pruebas de la función pulmonar

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PRONOSTICO

�Los pacientes diagnosticados de asma ocupacional deben ser revisados periódicamente aún habiendo cambiado de puesto de trabajo. Aproximadamente en el 25% de ellos se observa una recuperación completa de su función pulmonar, en un alto porcentaje persiste la hiperreactividad bronquial.

TRATAMIENTO

�La primera medida a tomar es el cese de la exposición a la sustancia responsable. El paciente debe ser reubicado en un puesto de trabajo diferente dentro de la empresa o si esto es imposible precisará un cambio de trabajo.

Debe de seguir el tratamiento convencional recomendado por las guías y protocolos para el grado de severidad de su asma y se le debe aconsejar encarecidamente que abandone el hábito tabáquico.

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TRATAMIENTO

PREVENCIÓN

• Primaria: medidas de control ambiental e higiene industrial para reducir la exposición.
• Secundaria: detección precoz del asma. Cuestionarios y controles clínicos y funcionales periódicos entre los trabajadores.
• Terciaria: medidas terapéuticas y ambientales suficientes para controlar la evolución de los pacientes ya diagnosticados.

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CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un paciente masculino de 40 años de edad, casado, escolaridad secundaria completa, originario del Distrito Federal, con residencia actual en Naucalpan, Estado de México.

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Motivo de consulta

Disnea de mediano esfuerzo, tos en exceso no productiva, fatiga.

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Antecedentes

Con antecedentes heredofamiliares de importancia: Padre hipertenso, madre finada por IRC secundaria a nefropatía diabética, además dos hermanos portadores de diabetes mellitus tipo2.

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Antecedentes patológicos personales: es diabético tipo 2 de 5 años de evolución en tratamiento con insulina; otros antecedentes negados.

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Como antecedentes laborales: labora como encargado de Corian desde hace 11 años en un fábrica de muebles de madera, horario de 8:00 a 17:30 hrs, desempeñando actividades en el área de carpintería realizando pulido y acabado de superficies sólidas compuestas de material Corian (se describe composición del producto posteriormente), refiere exposición a la inhalación de polvos orgánicos, utilizando equipo de protección compuesto por cubre-bocas, uniforme de trabajo y zapatos de seguridad.

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Enfermedad actual

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Inicia en abril de 2009, cursando con disnea de medianos esfuerzos, tos en accesos no productiva, fatiga, cianosis peri-bucal y pérdida ponderal de 9kg en 2 meses, acudiendo a facultativo en donde se prescribe tratamiento no especificado sin mejoría clínica, posteriormente presenta exacerbación de su sintomatología por lo cual acude al servicio de atención médica continua de la UMF #61 IMSS encontrándose a su ingreso con peso de 64.7kg, 1.60m; signos vitales: TA: 135/85; FC: 96’; Fr: 30’, Temperatura: 38.0°C. Paciente mesomorfo, consciente, orientado en las tres esferas, hidratado, cianosis peri-bucal y distal, ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad, taquicárdico, taquipnéico, movimientos de amplexión y amplexación simétricos, con disminución del murmullo vesicular en ambos hemitórax, presencia de estertores crepitantes durante la inspiración y espiración y submatidez en forma bilateral y difusa de predominio basal, con uso de músculos accesorios para la respiración, abdomen con peristálsis normoactiva, timpánico, blando, depresible, sin masas o dolor a la palpación; miembros íntegros, con acrocianosis, fuerza muscular y sensibilidad conservadas. Al no haber mejoría y ante la sospecha de un cuadro neumónico se decide su envío al Hospital General de Zona # 194 (H.G.Z # 194) donde por su estado crítico es ingresado a la UCI requiriendo intubación endotraqueal y ventilación mecánica asistida durante 9 días, siendo manejado con antiviral (Oseltamivir) por sospecha de influenza, con reporte negativo de prueba rápida. Se toma gasometría arterial reportando: pH 7.31, pCO2 38.6, pO2 55.8, saturación O2 al 89%. Así como telerradiografía de tórax en donde se observan zonas importantes de consolidación de forma difusa en ambos hemitórax ocupando un aproximado del 80% del parénquima pulmonar. Posteriormente, responde con mejoría y es trasladado al servicio de Medicina Interna durante un mes (Mayo-Junio 2009) en donde es manejado con el diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad atípica de etiología probablemente fúngica sin descartarse causa bacteriana por lo que recibe doble esquema de antibiótico y antimicótico sistémicos (Vancomicina y Anfotericina B). Evoluciona de manera satisfactoria siendo egresado con el diagnóstico de neumonía remitida, neumopatía intersticial difusa crónica compensada y probable neumoconiosis debido a los factores de riesgo laborales asociados por lo que se envía para su estudio por parte de Salud en el Trabajo y valoración por Neumología en CMN La Raza. En dicha especialidad se solicitan estudios complementarios más adelante señalados, así como el ajuste de tratamiento con broncodilatadores (salbutamol, bromuro de ipratropio), beclometasona en aerosol y oxígeno suplementario continuo. Después de realizarse los estudios pertinentes se establece el diagnóstico definitivo de neuropatía crónica restrictiva secundaria a fibrosis intersticial difusa.

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Estudios complementarios realizados

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Química sanguínea: Glucosa 188mg/dl, Creatinina 0.8, Ácido úrico 5.9, Na 140, K 3.0.

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Biometría hemática: Hb 16.2g, Hto 46.1%, Leucocitos 8700, Plaquetas 191000.

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Perfil de lípidos: Colesterol 266 mg/dl, Triglicéridos 535mg/dl.

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Gasometría arterial: pH 7.47, pO2 52, pCO2 27, Saturación atm. O2 89%.

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Radiografía de senos paranasales: Engrosamiento de mucosa nasal, hipertrofia bilateral de cornetes con predominio izquierdo y desviación septal izquierda.

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Radiografía de tórax: Infiltrado intersticial difuso bilateral de predominio basal, abatimiento de hemidiafragmas.

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Pruebas de función respiratoria: CVF 50%, VEF1 55%, REL 115, FEF 25-75 L/S 67% sin reversibilidad con broncodilatador.

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Tomografía Axial Computada de tórax: Datos de fibrosis intersticial difusa leve en ambos hemitórax con zonas de bronquiectasias, paquipleuritis derecha (Figuras 2, 3, 4).

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Evolución

Desde su egreso hospitalario la evolución clínica ha sido favorable, actualmente el paciente es funcionalmente independiente para las actividades cotidianas sin presentar manifestaciones de descontrol metabólico. Continúa empleando el tratamiento prescrito por parte de Neumología además de insulinoterapia y manejo con hipolipemiante con valoraciones periódicas por Medicina Familiar. Se encuentra actualmente dado de alta, calificado como riesgo de trabajo.

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Finalmente el caso fue evaluado por Salud en el Trabajo, allí se determinó, con base al Estudio de Reconocimiento en el Puesto Específico de Trabajo que valoró las condiciones y medidas de higiene y seguridad en el ambiente laboral, la exposición del sujeto al riesgo estudiado, la trayectoria laboral del paciente en la empresa en correlación con las pruebas de función respiratoria y demás estudios a los que se sometió el paciente, así como la evolución clínica, que se trataba de un trastorno pulmonar correspondiente a enfermedad profesional por exposición a polvos de sílice.

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