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UNIDAD III: Bacteriología Especial

UNIVERSIDAD DE ORIENTE�NÚCLEO BOLÍVAR�DPTO. DE PARASITOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA

PROFESORES:

Ixora Requena de Castillo (Coordinador)

María Alejandra Romero

Rosa María Tedesco

Nilda Rivas

Armando Guevara

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Familia Enterobacteriaceae�Escherichia coli

Dra. Ixora Requena de Castillo

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Taxonomía

Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter aerogenes; E. cloacae
Pantoea agglomerans
Serratia marcescens
Hafnia alvei

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Taxonomía

Proteus mirabilis; P. vulgaris; P. penneri
Providencia spp
Morganella morganii
Plesiomonas shigelloides
Citrobacter freundii
Salmonella, Shigella

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Taxonomía

Especies Patógenas Primarias
Escherichia coli (Grupo Enteropatógeno)
Klebsiella: granulomatis, ozaenae, rhinoscleromatis
Salmonella enterica
Shigella: boydii, dysenteriae, flexneri, sonnei
Yersinia: enterocolitica, pestis, pseudotuberculosis

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Taxonomía

Especies Patógenas Primarias
Escherichia coli (Grupo Enteropatógeno y Uropatógena)
Klebsiella: granulomatis, ozaenae, rhinoscleromatis
Salmonella
Shigella
Yersinia

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Taxonomía

Especies Comensales
Citrobacter (diversus) koseri, freundii
Enterobacter aerogenes, cloacae
Escherichia coli
Klebsiella oxytoca, pneumoniae
Morganella morganii
Proteus mirabilis, vulgaris
Providencia alcalifaciens, rettgeri, stuartii
Serratia marcescens

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Generalidades

Bacilos Gram negativos
No esporulados
Móviles (excepto Klebsiella)
Catalasa positivo
Oxidasa negativo, excepto Plesiomonas

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Generalidades

Fermentan la glucosa y en su mayoría la lactosa

Plesiomonas, Hafnia, Proteus, Salmonella, Shigella, Yersinia

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Morfología y Afinidad Tintorial

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Pared Bacteriana

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Factores de Virulencia

Cápsula: Ag K (Vi o K1)
Endotoxina: Ag O
Flagelos: Ag H (peritricos)
Inhibición de la fagocitosis: (Shigella, Salmonella, Escherichia coli enteroinvasiva)

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Factores de Adherencia

- Antígeno Factor de Colonización de las Fimbrias: CFA I y II

Fimbrias: S y P

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Factores de Virulencia

Resistencia a la acción bactericida del suero
Resistencia a los antimicrobianos
Sideróforos
Exotoxinas

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Factores de Virulencia

Exotoxinas:

Termoestable: E. coli, Yersinia enterocolitica, Citrobacter freundii. Aumenta la actividad de la guanilato ciclasa

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Factores de Virulencia

Exotoxinas:

Termolábil: E. coli, Klebsiella, Salmonella. Aumenta la actividad del AMP cíclico

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Factores de Virulencia

Exotoxinas:

Toxina Shiga: Shigella dysenteriae. Inhibición de la síntesis proteica
Verotoxinas: E. coli enterohemorrágica.

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Epidemiología

Oportunistas

Patógenas Primarias

EPIDEMIOLOGÍA:

- Hábitat diverso y heterogéneo.

Existen especies adaptadas al medio ambiente en las colecciones de agua o en la tierra (Budvicia aquatica), en la superficie de los vegetales (Pantoea agglomerans), y otras al tubo digestivo de animales de sangre fría (Salmonella bongori) o de sangre caliente (E. coli).
Otras especies están adaptadas exclusivamente al hombre: Shigella, Salmonella typhi, paratyphi A, B, C, Java, Sendai y Miami)
Otras especies no adaptadas al tubo digestivo del hombre lo pueden colonizar transitoriamente vehiculadas por agua o alimentos.

EPIDEMIOLOGÍA MICROBIANA:

Una misma especie puede dividirse en biotipos.
También se pueden clasificar en serogrupos en función de sus antígenos (Ejm: según el Ag O: O2, O15) y en serotipos contando con todos los antígenos (O15:K52:H1)
Otra forma de división es en fagotipos según la sensibilidad lítica de diversos bacteriófagos.
Las divisiones anteriores engloban los denominados grupos intraespecíficos, los cuales poseen gran interés epidemiológico o de correlación patogénica. Estos grupos se valoran según técnicas de análisis del DNA, como la macrorrestricción (electroforesis en gel de campo pulsante PFGE), reacción en cadena de la polimerasa con iniciadores arbitrarios (AP-PCR), PCR con secuencias palindrómicas extragénicas repetidas (REP-PCR).

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Enterobacterias

Oportunistas

Patógenas Primarias

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Enterobacterias

Patógenas Primarias	Oportunistas
E. coli enteropatógenas	El resto de los Géneros
Salmonella enterica
Shigella: boydii, dysenteriae, flexneri, sonnei
Yersinia: enterocolitica, pestis, pseudotuberculosis

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Oportunistas

Ampliamente distribuido en la naturaleza o son de la flora normal
Significancia Clínica: Infecciones intestinales y extraintestinales/ Infecciones nosocomiales y adquiridas en la comunidad/exógenas y endógenas
Resistencia antimicrobiana

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Escherichia coli Enteropatógenas

Adherencia. Destrucción de células epiteliales

Diarrea infantil

ID

E. coli enteropatógena

Destrucción de células epiteliales

Cuadro disentérico

IG

E. coli enteroinvasiva

Enterotoxina TL y TE

CFA I y II

Diarrea del viajero e infantil.

ID

E. coli enterotoxigénica

Patogenia

Infección

Lugar de Acción

Serotipo

La diarrea del viajero es una de las condiciones que con mayor frecuencia afecta a los viajeros de países industrializados que visitan las zonas tropicales y subtropicales del planeta. El 20 a 50% de viajeros se van afectar por esta condición, siendo en ocasiones tan severa como para afectar los planes del viajero en la quinta parte de pacientes. El cuadro se manifiesta por la aparición de diarrea asociada a síntomas entéricos como dolor abdominal, nauseas, vómitos y en caso de diarrea inflamatoria fiebre y deposiciones con sangre

La diarrea del viajero se ha definido como un aumento en la frecuencia de deposiciones asociada a la presencia de síntomas gastrointestinales en pacientes de un país industrializado que visitan un país en vías de desarrollo en zonas tropicales o semi tropicales del planeta.

Los síntomas suelen aparecer durante el viaje, pero en la definición, debido al tiempo de incubación de algunos de los agentes etiológicos se debe incluir la enfermedad diarreica que ocurre hasta 7 a 10 días después de regresar a su país de origen

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Escherichia coli Enteropatógena

Adherencia agregativa

Diarrea infantil persistente

ID

E. coli enteroagregativa

Verotoxina

Colitis Hemorrágica

IG

E. coli enterohemorrágica

Patogenia

Infección

Lugar de Acción

Serotipo

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Escherichia coli Uropatógena

Causa más frecuente responsable de ITU.

Presentan resistencia a diferentes tipos de antibióticos

Se han identificado varios genes de resistencia que producen enzimas capaces de inactivar diversos tipos de antibióticos

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UNIDAD III: Bacteriología Especial

UNIVERSIDAD DE ORIENTE�NÚCLEO BOLÍVAR�DPTO. DE PARASITOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA

PROFESORES:

Ixora Requena de Castillo (Coordinador)

María Alejandra Romero

Rosa María Tedesco

Nilda Rivas

Armando Guevara

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ENTEROBACTERIAS COMO PATÓGENOS PRIMARIOS:

Shigella, Salmonella, Yersinia

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Salmonella

Dra. Ixora Requena de Castillo

Dr. Armando Guevara

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Taxonomía

S. enterica

S. bongori

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Salmonella

S. enterica. Grupos I-VI.

S. enterica serovar Typhimurium

Typhi

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Factores de Virulencia

Cápsula: Ag K (Vi o K1)
Endotoxina: Ag O
Flagelos: Ag H (peritricos)
Inhibición de la fagocitosis: (Shigella, Salmonella).

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Factores de Virulencia

Resistencia a la acción bactericida del suero
Resistencia a los antimicrobianos
Sideróforos
Exotoxinas

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Factores de Virulencia

Exotoxinas:

Termolábil: Salmonella. Aumenta la actividad del AMP cíclico

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Fiebre Tifoidea (Septicemia)

S. enterica serovar Typhimurium

Typhi

Enteritidis

S. enterica serovar Typhimurium

Enteritidis

Colonización asintomática

Cuadros Clínicos

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Fiebre Tifoidea (Septicemia). Colonizan sólo al hombre

S. enterica serovar Paratyphi (A, B y C)

Typhi

Enteritidis o salmonelosis gastroenteríticas

S. enterica serovar Typhimurium

Enteritidis

Colonización asintomática

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Transmisión

Oral

Oral – Fecal.

Fiebre Tifoidea:

Rara vez la transmisión es de persona a persona

Vía de Transmisión: fecal-oral. Los vectores más frecuentes son los alimentos o bebidas contaminadas por manipuladores infectados o por agua contaminada con materia fecal, crustáceos o vegetales (agua de riego).

Una vez padecida la infección, el individuo puede quedar como portador crónico, eliminando el bacilo durante años (2%). Lo habitual es que la excreción se prolongue durante la primera y segunda semana del período de convalescencia y sólo el 10% de los pacientes excretan la bacteria durante 3 meses. Estos portadores constituyen el principal reservorio de la enfermedad.

Salmonelosis Gastroenteríticas:

Reservorio natural: el tubo digestivo de las aves, cerdos, bóvidos y otros como los roedores.

Las personas portadoras crónicas también constituyen un reservorio más o menos perdurable.

Los animales de sangre fría, son los reservorios de las subespecies II a VI, que en general, son menos virulenta para el hombre que la subespecie I y se aíslan excepcionalmente.

Los vehículos de transmisión pueden ser los huevos contaminados, la carne de animales portadores contaminada en el matadero y las personas portadoras que manipulan alimentos.

También es frecuente la contaminación cruzada entre alimentos en las cocinas.

La dosis infectante mínima oscila entre 10⁵ y 10⁷ .

La conservación no refrigerada de un alimento contaminado permite que la multiplicación de las bacterias alcance la dosis infectante. La salmonelosis puede aparecer como casos esporádicos o como brotes, incluyéndose entre las toxiinfecciones alimentarias.

La eliminación de las salmonelas a través del tubo digestivo es variable, puede oscilar entre días a meses después del episodio agudo.

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Patogenia

Fiebre Tifoidea:

Salmonella enterica serovar Typhi atraviesa el intestino, alcanza los linfáticos de las placas de Peyer y pasa a la sangre. Las bacterias son atrapadas por lo fagocitos de la sangre y los macrófagos del sistema retículo endotelial, acumulándose en el hígado, bazo y médula ósea. Finalmente vuelve a localizarse en el intestino y la vesícula biliar. Las placas de Peyer se muestran inicialmente tumefactas y hacia el noveno día de la infección, la mucosa intestinal se ulcera y puede erosionar vasos y causar hemorragias o perforación, produciendo una peritonitis como complicación.

En el caso de las salmonelosis gastroenteríticas, la bacteria tras alcanzar el intestino se multiplican en la pared del intestino y raras veces producen bacteriemias, salvo en edades extremas de la vida, inmunodeprimidos, leucopénicos y pacientes con enfermedades hemolizantes.

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Fiebre Tifoidea

Signos prodrómicos: malestar, febrícula, a veces diarrea, que se resuelve antes de aparecer la fiebre (10-40% presentan estreñimiento).

3 a 7 días: sudación profusa, cefalea, mialgias y fiebre alta, con hepatoesplenomegalia, estupor, signos discretos de deshidratación y roseola.

Fiebre Tifoidea:

Se caracteriza por malestar general, síntomas digestivos y fiebre alta.

PI: 3 días a 3 semanas (Media 8_14 días).

Signos prodrómicos: malestar, febrícula, a veces diarrea, que se resuelve antes de aparecer la fiebre (10-40% presentan estreñimiento).

A los 3 a 7 días aparecen sudación profusa, cefalea, mialgias y fiebre alta, con hepatoesplenomegalia, estupor, signos discretos de deshidratación y un exantema evanescente en el tórax y el abdomen (25% de los casos), también llamada roséola.

No existen signos de focalidad. Sólo cierto dolor en la exploración abdominal y bradicardia.. Existe leucopenia y desviación a la izquierda.

Gravedad: variable. Las complicaciones pueden ser: hemorragia, perforación intestinal, shock séptico. Generalmente se producen en la tercera o cuarta semana si no se instaura un tratamiento.

Las fiebres paratíficas suelen presentar un cuadro clínico similar, pero de carácter más benigno.

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Salmonelosis Gastroenteríticas

Enfermedad aguda y autolimitada.

Febrícula, se inicia con náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea con heces blandas

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Fiebre Tifoidea

Cuadro sistémico

PI: 3 d a 3 sem

Signos Prodrómicos: malestar general, febrícula y a veces diarrea (35%).

Al cabo de 3 a 7 d, aparece:

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Fiebre Tifoidea

Sudoración profunda, cefalea, mialgia, fiebre, exantema (25%), hepatomegalia, leucopenia, bradicardia

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Salmonelosis

Reservorio natural: tubo digestivo de animales y portadores

Sólo se multiplican en la pared intestinal

PI: 12-48 h

Aguda y autolimitada: náuseas, vómitos, febrícula, dolor abdominal, diarrea a veces con sangre

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Shigella

Hombre: Único reservorio
Causa disentería bacilar o shigelosis
Transmisión: persona a persona, hídrica
Metabólicamente inactivas, incapaces de producir gas e inmóviles

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Shigella

Bioserogrupos: similitud bioquímica y antigénica
Grupo A: S. dysenteriae (15 serotipos)
Grupo B: S. flexneri (8 serotipos)
Grupo C: S. boydii (19 serotipos)
Grupo D: S. sonnei (1 serotipos)

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Factores de Virulencia

Exotoxinas:

Toxina Shiga: Shigella dysenteriae. Inhibición de la síntesis proteica

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Epidemiología

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Clínica

Cólico abdominal, con o sin fiebre, y diarrea con sensación de urgencia y deposiciones de escaso contenido y con moco y sangre. Tenesmo

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Los mecanismos moleculares que facilitan la invasión y multiplicación de las shigelas han sido estudiados ampliamente.

Se requiere la presencia de genes plasmídicos que codifican proteínas de la pared, las cuales facilitan la adherencia y la endocitosis. Para ejercer la acción patógena también requieren de genes cromosómicos y la expresión del antígeno O.

Se multiplican en el colon, donde las lesiones son extensas y pueden alcanzar el íleon terminal, aunque son relativamente superficiales, provocan una reacción inflamatoria y un exudado fibrinoso que se acompaña de hemorragia. La infección es de carácter local y la bacteriemia es absolutamente excepcional.

Las especies de Shigella parecen incapaces de unirse a las células mucosas diferenciadas; por el contrario, parece que se unen en primer lugar e invaden a las células M de las placas de Séller. El sistema se secreción tipo III intervienen en la secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) en las células epiteliales y en los macrófagos. Estas proteínas hacen que se arruguen las membranas de las células diana, lo lleva a que las bacterias sean engullidas. Las Shigellas son capaces de lisar la vacuola fagocítica y de replicarse en el citoplasma de la célula del huésped (al contrario de lo que ocurre con Salmonella, que se replica dentro de la vacuola). Con la reorganización de los filamentos de actina en las células del huésped, las bacterias son empujadas a través del citoplasma hasta las células adyacentes, donde ocurre el paso de una célula a otra. De este modo, los microorganismos de Shigella están protegidos de la eliminación mediada inmunológicamente. Las Shigellas sobreviven a la fagocitocis al inducir la muerte celular programada. Este proceso lleva también a la liberación de interleucina-1b, lo que atrae a los leucocitos polimorfonucleares hasta los tejidos infectados. Esto desestabiliza la integridad de la pard intstinal y permite que las bacterias lleguen hasta las células epiteliales más profundas.

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Yersinia enterocolitica

Son móviles y crecen mejor a 25°C.
Más de 50 serotipos
Los serotipos 03,08,09 aislados en enfermedades que atacan humanos.

Yersinia enterocolitica

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Yersinia enterocolitica

Puede producir enterotoxina termoestable.
Se puede aislar de roedores y animales domésticos.
Transmisión por contaminación de alimentos y líquidos

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Diagnóstico

Clínica y epidemiología
Toma correcta de la muestra clínica
Medios de transportes adecuados: Stuart´s, Amies, Cary Blair (heces)

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Diagnóstico

Examen Directo:
Gram (excepto en heces)
Azul de Metileno: Leucocitos fecales
Cultivo Medios No selectivos y selectivos.
Pruebas bioquímicas
Pruebas de susceptibilidad

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Diagnóstico

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Características Metabólicas

Fermentación de la Lactosa

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Diagnóstico

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Diagnóstico

Clínica y epidemiología
Toma correcta de la muestra clínica
Medios de transportes adecuados: Stuart´s, Amies, Cary Blair (heces)

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Diagnóstico

Examen Directo:
Gram (excepto en heces)
Azul de Metileno: Leucocitos fecales
Cultivo Medios No selectivos y selectivos.
Pruebas bioquímicas
Pruebas de susceptibilidad

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Características Metabólicas

Fermentación de la Lactosa

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Características Metabólicas

Fermentación de la Lactosa

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Diagnóstico

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Diagnóstico