Atención en urgencias del infarto cerebral

Estrategia práctica.

Tercera causa de mortalidad

• Problema mayor :
• Alta frecuencia.
• Morbilidad.
• Secuelas incapacitantes :
• Físicas
• Cognitivas.
• Riesgo de recidivas :
• Cerebrales
• Miocárdicas.

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Terapia contemplativa.

• Favorecida por :
• Ausencia de un tratamiento curativo.
• La severidad en el pronóstico.
• Resultado :
• Mantener al enfermo en su domicilio.
• Realización de hospitalizaciones tardías.
• Retardo en el diagnóstico y tratamiento intra-hospitalario.
• Ausencia de unidades especializadas de atención.

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Objetivo.

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• ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA Y TERA-PEUTICA EN LAS PRIMERAS HORAS DE UN DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL DE ORIGEN VASCULAR. (HEMORRA-GICO O ISQUEMICO).

Isquemia cerebral :

• Hipoperfusión cerebral.
• Zona de isquemia :
• Zona de oligohemia moderada sin traduccion clínica.
• Zona de penumbra; déficit recuperables o necrosis.

Fisiopatología :

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• Isquemia cerebral :

Oclusion vascular

Pédida de autorregulación

Cambios metabólicos

Colapso de producción de

energía.

Desintegracion de membrana

MUERTE NEURONAL

ZONA DE PENUMBRA

Fisiopatología :

• Flujos sanguíneo cerebral normal 55ml/100 gm.
• Nivel crítico :
• 23 ml/ 100 gm : isquemia reversible.
• 10 a 12 ml/100 gm : infarto cerebral.
• Zona de penumbra:
• Incremento de potasio.
• Depleción de ATP y fosfato de creatina.

Fisiopatología :

• Zona de infarto :
• Trastorno en homeostasia de ión Ca+.
• Acumulación de ácidos grasos libres.
• Aumento de potasio intracelular.
• Aumento de calcio intracelular.
• Liberación de glutamato, NMDA aspartato.
• Acidosis celular.

Fisiopatología :

• Acidos grasos libres :
• Destruyen los fosfolípidos de la membrana celuar.
• Prostaglandinas, leucotrienos y radicales libres :
• Desnaturalización de proteínas y enzimas intraceluares.
• Edema cerebral
• Neurotrasmisores : glutamato,aspartato:
• Entrada de sodio y calcio en la neurona.
• Acumulación de acido láctico ( acidosis ).

Estrategia diagnóstica:

• URGENCIA MEDICA IGUAL A IAM:

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• Identificar el evento cerebral.
• Precisar la naturaleza o tipo de evento.
• Apreciar y clasificar el tipo de evolución.
• Determinar la causa del evento vascular.

Identificación del EVC:

• Cuatro criterios principales :
• Instalación brutal.
• Carácter focal del déficit neurologico:
• Hemiplejía o hemiparesia completa o parcial.
• Hemisíndrome sensitivo.
• Trastornos del habla.
• Síntomas sensoriales:
• Ceguera monocular.
• Hemianopsia o cuadrantopsia
• Diplopía y vértigo.
• Trastornos de conducta y cognitivos.

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Identificación del EVC:

• Carácter deficitario permanente del síntoma.
• Evolución progresiva.
• Otras características :
• Establecimiento del déficit en minutos u horas
• La expresión clínica puede ser multifocal en presencia de lesiones múltiples.
• Puede existir confusión con crisis parciales o migraña.
• La evolución clínica con estabilización rápida.

Precisar la naturaleza de EVC

• No se puede determinar prehospitalaria- mente.
• Precisar entre infarto o hemorragia:
• Realización “urgente” de :
• Tomografía de cráneo
• Imagen por resonancia magnetica cerebral.
• Permite evitar prescripciones erróneas.

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Precisar la naturaleza de EVC

• Ventajas de lRM cerebral:
• Sensibilidad mas temprana en isquemia en los primeros minutos en T1,T2 y Flair.
• Angioresonancia ; visualización vascular que permite identificar la oclusión vascular.
• Determinar extensión de zona de necrosis y de penumbra.
• Permite tipificar pacientes candidatos para trombolisis.

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Precisar la naturaleza de EVC

• Ventajas de la imagen por tomografía de cráneo:
• Mayor sensibilidad a la hemorragia cerebral.
• Menores contraindicaciones en marcapasos, claustrofobia, implantes metálicos.
• Mayor disponibilidad cerca de salas de urgencias.
• La imagen por tomografía es normal en las primeras 3 horas del evento.

Precisar la naturaleza de EVC

• Signos tomográficos tempranos de isque-mia cerebral :
• Borramiento de limites de núcleo lenticular.
• Signo de la “cinta” a nivel insular.
• Desaparición por edema de la separación entre sustancia blanca y sustancia gris.
• Reforzamiento de la ACM.
• Dificultad para detectar infartos pequeños y de la fosa posterior.

Signos tempranos de infarto de ACM

RMN en infarto de ACMI

Diagnóstico

Diagnóstico

Perfil evolutivo del EVC.

• Ataques isquémicos transitorios:
• Trastornos oculares (amaurosis fugaz)
• Trastornos de disfunción cerebral.
• Duración de minutos.
• Recuperación total en las primeras 24 hrs.
• No contraindican estudios de imagen.
• 5 % son manifestaciones de un infarto.
• 13 % en estenosis de arteria carótida interna.

Infarto en evolución:

• El déficit es persistente despues de las primeras 24 hrs y una vez iniciado conti-nua agravandose en las horas siguientes.
• Evolución grave en infartos con edema ce-rebral extenso.
• Indispensable el diagnóstico diferencias con : hemorragia, hematoma subdural, absceso cerebral,metástasis, etc.

Infarto establecido:

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• Déficit neurológico que persiste después de las 24 hr y generalmente deja secuelas aunque algunos son totalmente recupera-bles después de las 24 hr.
• Terapéuticas potencialmente peligrosas:
• Anticoagulantes
• Cirugía carotídea.

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Determinar la causa del EVC

• Causas sistémicas :
• BH; poliglobulia, trombocitosis, tronbocitope-nia,etc.
• Electrocardiograma; fibrilación auricular, IAM,
• Exploración ultrasonográfica de vasos cervi-cales; placa de ateroma, disección vascular.
• Ecocardiografía: origen cardioembolico, car-diomegalia,malformaciones cardiacas, etc.
• Otros

Estrategia terapéutica:

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• ES UNA URGENCIA MEDICA IGUAL QUE EL INFARTO DE MIOCARDIO:
• EL TRATAMIENTO ES UNA URGENCIA VITAL INMEDIATA:

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Estrategia terapéutica:

• Normalización de parámetros fisiológicos:
• Hipoxia ( oximetro de pulso) .
• Hipo o hiperglucemia.
• Hipertermia.
• Gasto cardiaco: hipovolemia.
• Desequilibrio hidro-electrolítico.
• Hipertensión inicial (mecanismo de control)
• Hipertensión severa persistente : captopril, labetalol i.v.
• Contraindicadas : clonidina, nifedipina sl, .
• CONSENSO : < DE 180/105 ,primeros 5 dias.

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Estrategia terapéutica:

• Prevenir complicaciones :
• Adecuada nutrición (SNG)
• Evitar escaras.
• Movilización precoz.
• Fisioterapia apropiada.
• Heparina de bajo peso molecular, vendaje de piernas, (trombosis venosa).
• Anticonvulsivos en caso de crisis.
• Sedación solo en caso de agitación, etc.

Estrategia terapéutica:

• Hospitalización en unidad neurovascular:
• Disminución de la mortalidad en un 20% con-cerniente a las 4 causas; neurológicas, car-diovasculares, complicaciónes de decúbito y otras (cuidados estrechos de enfermeria).
• Aumento de paciente independientes.
• Diagnósticos mas precisos y tempranos e in-vestigaciones apropiadas para evitar compli-caciones

Estrategia terapéutica:

• Trombolisis: recomendaciones de European stroke initiative.
• Tomógrafo o IRM disponibles las 24 hrs.
• Recomendaciones por escrito de tratamiento
• Manual de procedimientos por escrito.
• Colaboración continua entre neurólogos, in-ternistas, intensivistas, radiologos, neurociru-janos, enfermeras especialistas, etc.
• Reeducación temprana: fisioterapia, foniatra,ergoterapia.

Estrategia terapéutica:

• Exámenes ultrasonográficos de troncos supraórticos, disponibles las 24 hrs.
• Electrocardiogramas y ecocardiograma
• Laboratorio disponible las 24 hrs.
• Vigilancia continua de la presión arterial, de la saturación de oxígeno, temperatura, glucemia, gasometría.

Estrategia terapéutica:

• Medidas suplementarias :
• IRM disponible las 24 hrs.
• IRM de difusión-perfusión disponible.
• Ecografía transesofágica disponibel.
• Angiografía disponible.
• Doppler transcraneal disponible.

Tratamiento :

• Trombolísis intravenosa:
• Estudios :
• Streptoquinasa : suspendido 40% de hemorragias
• rt-PA : estudio europeo ECASS: 1.1 mg/kg vs placebo en las primeras 6 hr fue negativo.
• Estudio americano NINDS; rt-PA 0.9 mg vs place-bo en las primeras 3 hr es positivo con incremento significativo de pacientes totalmente recuperados según la escala de NIH(35 % vs 20%) y paciente independientes (50% vs 38%) y transformación hemorrágica 6.4% vs 0.6% sin aumentar importan-temente la mortalidad a 3 meses 17% vs 21%.

Trombolisis intravenosa:

• Efectos favorables en las primeras 3 horas
• Evitó 140 muertes o pacientes dependientes de 1000 enfermos tratados.
• El aumento en la hemorragia cerebral fue compensado por la reducción de la mortali-dad de infartos edematosos

Tratamiento:

• Transformación hemorrágica:
• Factores de riesgo:
• Infartos voluminosos
• Signos tempranos de isquemia cerebral (< 4 hr) en la tomografía de cráneo.
• Crisis epilépticas :
• Frecuencia en fase aguda de un 5% en las primeras 24 hr.
• Tratamiento indicado solo en caso de crisis.

Tratamiento:

• Antitromboticos:
• Aspirina : (20 000 pacientes):
• Estudio CAST 160 mg de aspirina diarios.
• Estudio IST 300 mg de aspirina diarios.
• Eficacia modesta principalmente en recidivas en las primeras semanas.
• Anticoagulantes:
• Heparina 5000 U cada 12 hrs subcutánea.
• Heparina 12,500 U cada 12 hrs.
• Beneficios en 2 semanas 9 vs 9.3% e independencia en escalas a los 6 meses 62.9 % en dos grupos.

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Tratamiento:

• Recidivas precoces : 2.9 vs 3.8%= ASA.
• Incremento en hemorragias 1.2 vs 0.4 % mayor a dosis alta de heparina.
• Indicación principal en infarto cardioembolico.
• Combinación aspirina+heparina (?):
• Vasodilatadores y hemodilución (?).

Tratamiento:

• Otros tratamientos :
• Trombolísis intraarterial.
• Endarterectomía carotídea.
• Angioplastía
• Embolectomía microquirúrgica.
• Neuroprotección :
• Inhibidores de canales de Ca+
• Antagonistas de NMDA
• Barredores de radicales libres.
• Antioxidantes.