Familia Enterobacteriaceae�Escherichia coli

Prof. Armando Guevara P.

Prof Anny Rodriguez

Familia Enterobacteriaceae

• Bacilos gramnegativos
• No esporulados
• De 0,3 a 3 μm de longitud
• Fermentan la glucosa
• Nutricionalmente poco exigentes
• Hábitats naturales diversos

​

Familia Enterobacteriaceae

Hábitat

Familia Enterobacteriaceae

• Constituida por más de 47 géneros y 110 especies
• Algunas son patógenas y otras son comensales
• Se agrupan en base a la homología de su genoma y características estructurales y metabólicas

Estructura antigénica

Enterobacterias como patógenos y oportunistas

Implicadas en gran variedad de infecciones

Patógenos primarios: Factores de virulencia

• Adhesinas,
• Hemolisinas,
• Toxinas (factor citotóxico de necrosis),
• Antígenos capsulares,
• Proteínas de membrana externa,
• Sistema de secreción tipo III,
• Enterotoxinas

Enterobacterias como patógenos y oportunistas

Patógenos oportunistas

• Carecen de capacidad patógena primaria
• Infección en inmunocomprometidos o pacientes hospitalizados (procedimientos invasivos)

Géneros de la familia Enterobacteriaceae

• Escherichia sp
• Klebsiella sp
• Enterobacter sp
• Serratia sp
• Proteus sp
• Citrobacter sp

Escherichia coli

• Especie tipo de la familia Enterobacteriaceae
• Comensal
• Puede poseer factores de virulencia: enteritis
• Oportunista: sepsis, infección urinaria, meningitis, infección de heridas, etc

Escherichia coli

Con base a su capacidad para causar infección intra o extraintestinal:

​

• E. coli patogénica intestinal
• E. coli patogénica extraintestinal

E. coli patógena intestinal: patotipos o virotipos

• E. coli enteropatógena (ECEP)
• E. coli enteroinvasora (ECEI)
• E. coli enterotoxigénica (ECET)
• E. coli enterohemorrágica (ECEH)
• E. coli enteroagregativa (ECEA)
• E. coli difusamente adherente (ECDA)

E. coli enteropatógena (ECEP)

• Afecta a niños < 2 años
• Periodo de incubación 9 a 12 horas
• Diarrea acuosa, con moco, fiebre, anorexia y vómitos
• Gravedad variable

E. coli enteropatógena (ECEP)

ECEP

Adherencia a epitelio colónico

Destrucción de vellosidades intestinales

Malabsorción y diarrea osmótica

Pili formadores de uniones (BFP)

Patogénesis

E. coli enteroinvasora (ECEI)

• Cuadro clínico similar a shigelosis:
• Dolor abdominal, diarrea disenteriforme, tenesmo, fiebre.
• Dosis infectante: 10⁶ a 10¹⁰ UFC
• Periodo de incubación: 10 a 18 horas
• Transmisión: alimentos contaminados

E. coli enteroinvasora (ECEI)

Patogénesis

• Muy virulentas

ECEI

Adherencia e invasión

a epitelio colónico

Destrucción de tejido intestinal

Diarrea con poco fluido, abundante moco, sangre y PMN

Respuesta inflamatoria

E. coli enteroinvasora (ECEI)

E. coli enterotoxigénica (ECET)

• Frecuente en países tropicales
• Produce diarrea del viajero y síndrome diarreico similar al cólera
• Transmisión: alimentos y agua contaminada, persona-persona
• Periodo de incubación: 12 a 72 horas
• Produce 2 toxinas: termolábil y termoestable

E. coli enterotoxigénica (ECET)

• Toxina termolábil se asemeja a toxina colérica
• No hay lesión tisular
• Poca o ninguna reacción inflamatoria
• Clínica: diarrea acuosa sin moco ni sangre, nauseas, vómitos, cólicos, cefalea, febrícula
• Reservorio: hombre, animales

E. coli enterotoxigénica (ECET)

Toxina termoestable: ↑GMPc, inhibe absorción

Toxina termolábil: ↑AMPc, hipersecreción

E. coli enterotoxigénica (ECET): �otras toxinas

E. coli enterohemorrágica (ECEH)

• Enteritis de gravedad variable: diarrea acuosa a colitis hemorrágica
• Prevalente en países desarrollados
• Patogénesis: Toxina Shiga
• Transmisión: carne de res y aves contaminadas mal cocidas
• Transmisión: persona-persona

E. coli enterohemorrágica (ECEH)

• Dosis infectante: 50-100 bacterias
• Resiste a pH ácido de estómago
• Periodo de incubación 3 a 9 días
• Puede ser fatal en menores de 5 años y en edad avanzada
• Complicación: Sindrome urémico hemolítico
• Principal serotipo: O157:H7

​

E. coli enterohemorrágica (ECEH)

• Clínica: diarrea acuosa seguida de descargas hemorrágicas
• Sind. urémico hemolítico: 5-10% casos
• Sind. urémico hemolítico: daño renal agudo, trombocitopenia y anemia hemolítica microangiopática

E. coli enterohemorrágica (ECEH)

ECEH

Adherencia a epitelio

colónico

Destrucción de

vellosidades intestinales

Daño a endotelio vascular

Producción de toxina shiga

Stx1 y Stx2

Daño a enterocito

Tratamiento antibiótico:

liberación de toxina shiga:

Sind. urémico hemolítico

E. coli enteroagregativa (ECEA)

• Causa diarrea persistente (>14 días)
• Afecta a todos grupos etarios
• Afecta a inmunocomprometidos frecuente en SIDA
• Puede causar brotes
• Prevalente en países en desarrollo
• Clínica: diarrea acuosa con moco, algunos casos diarrea mucosanguinolenta. No hay vómitos

E. coli enteroagregativa (ECEA)

Patogenia:

• Adherencia a células epiteliales y entre ellas mediante fimbrias

Produce:

• Toxina similar a Toxina Shiga
• Toxina similar a una hemolisina, formadora de poros

Incrementa la producción de moco

​

E. coli enteroagregativa (ECEA)

Patogénesis

ECEA

Adherencia a enterocitos

formando agregados

Estimula producción de moco

Englobando y agregando la la bacteria

Producción de toxinas

Respuesta inflamatoria (mononuclear)

Diarrea con abundante moco, persistente

Acortamiento de vellosidades y necrosis hemorrágicas

E. coli difusamente adherente (ECDA)

• Causa diarrea acuosa en niños
• Principalmente entre 1 y 5 años de edad
• Bacteria se une difusamente en enterocitos
• Clínica: diarrea acuosa sin moco,

sangre ni leucocitos

​

​

E. coli patógena intestinal: patotipos o virotipos

Diagnóstico

• Diagnostico etiológico presuntivo: difícil
• Diagnóstico microbiológico: complejo

Tratamiento

• Prevención y/o corrección de desequilibrio hidroelectrolítico
• Trimetoprin sulfametoxazol:

5/25 mg/kg/c12 h

160/800 mg c/12 h x 1 a 3 días

• Ciprofloxacina 500 mg c/12 h x 1 a 3 días

E. coli patógena extraintestinal

Cepas de E. coli virulentas invasoras

Agente etiológico de:

• Infección urinaria
• Sepsis
• Meningitis
• Infección de heridas, etc.

Facilitado por trastornos inmunitarios o ruptura de barreras naturales

E. coli uropatogénica

• Principal agente causal de ITU en comunidad y hospitalizados
• Mujeres adultas: 90% de los casos
• En algunos casos: infección recurrente

E. coli uropatogénica

Patogénesis

• Factores de virulencia:

Sideróforos

Hemolisinas

Aerobactina

Fimbrias P uroplacinas

​

E. coli uropatogénica

Inicio de ITU (aguda y recurrente):

• Colonización de introito vaginal y luego de tracto urinario en sí.
• Cepas provenientes de tracto gastriontestinal

Diagnóstico

• Clínica
• Examen general de orina
• Urocultivo.

• Basado en urocultivo y antibiograma
• Norfloxacina 400 mg VO c/12 h x 7d
• Trimetoprin sulfametoxazol

80/400 mg VO c/12h x 5d

Tratamiento

Género Klebsiella

• Ubicuo
• Colonizante de mucosas

Nasofaringe 1-6%

Tracto gastrointestinal 5-38%

• Colonización aumenta en hospitalizados
• Especie más importante K. pneumoniae
• Asociada a infecciones hospitalarias

Género Enterobacter

• Ubicuo
• Colonizante de tracto gastrointestinal
• Colonización aumenta en hospitalizados
• Especies más importantes E. cloacae y E. aerogenes
• Asociada a infecciones hospitalarias
• Intrinsecamente resistentes a muchos antibióticos

Género Serratia

• Ubicuo
• Patógeno nosocomial
• Tropismo por vías respiratorias pero puede afectar cualquier sistema
• Asociado a brotes por medicamentos contaminados
• Resistente a múltiples antibióticos
• Especie más importante: S. marcescens

Género Proteus

• Productor de ITU pero puede producir cualquier tipo de infección
• Infecciones de tipo endógena
• Especies principales:

P. vulgaris, P. mirabilis

Género Citrobacter

• Colonizante intestinal
• Patógeno oportunista
• Se asocia a sepsis, patología biliar
• Especie principal: C. freundii
• Resistencia a múltiples antibióticos

E. coli

Klebsiella sp

Resistencia bacteriana

• Respuesta evolutiva para lograr la supervivencia en un medio ambiente adverso

​

• Espontáneo o favorecido por presión selectiva por antibióticos, temperatura, etc.

Mecanismos de resistencia

Mecanismos de resistencia

Modificación

permeabilidad

de membrana

Modificación

del sitio blanco

Las manos son el principal reservorio y fuente de transmisión de microorganismos en el ambiente hospitalario

Impronta de mano en una placa de agar