АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ. ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА. СИМТОМАТИЧНІ АРТЕРІАЛЬНІ ГІПЕРТЕНЗІЇ. ЕТІОЛОГІЯ. ПАТОГЕНЕЗ. ГІПЕРТОНІЧНІ КРИЗИ. ПРИНЦИПИ ПРОФІЛАКТИКИ І ЛІКУВАННЯ. ЗМІНИ В РОТОВІЙ ПОРОЖНИНІ ПРИ ГІПЕРТЕНЗІЯХ.

ПРОФЕСОР КАФЕДРИ ВНУТРІШНЬОЇ МЕДИЦИНИ 2, ФТИЗІАТРІЇ, ПРОФЕСІЙНИХ ХВОРОБ І КЛІНІЧНОЇ ІМУНОЛОГІЇ,

ДОКТОР МЕДИЧНИХ НАУК,

ПРОФЕСОР,

КУРЯТА ОЛЕКСАНДР ВІКТОРОВИЧ

​

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ: визначення.���

Підвищений АТ виявляється у  30–35 % дорослого населення більшості країн світу.

В Україні показник підвищеного артеріального тиску зареєстровано у  понад 13 мільйонів людей.

Патофізіологія АГ

Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем АТ. �2023 ESC/ESH ��

• Серед людей із підвищеним артеріальним тиском 95 % мають первинну АГ.
• Терміном “гіпертонічна хвороба”, який увів Г.  Ф. Ланг у  1922 р., користуються у країнах СНД.
• Він відображає суть підвищення АТ як хворобливого стану.

Етіологія

Гіпертонічна хвороба  — це поліетіологічна хвороба, яка виникає внаслідок взаємодії шкідливих чинників зовнішнього середовища (факторів ризику) і  генетичних (спадкових) чинників.

Чинники ризику:

• похилий і  старечий вік,
• обтяжена спадковість,
• психоемоційні стреси,
• ожиріння,
• надмірне споживання кухонної солі,
• зловживання алкоголем,
• тютюнопаління,
• низька фізична активність

• У патогенезі гіпертонічної хвороби найбільше значення мають порушення центральних і ниркових механізмів регуляції артеріального тиску, ендотеліальна дисфункція та інші фактори.

• Підвищення систолічного тиску в лівому шлуночку призводить до його гіпертрофії.
• Посилюєть ся робота серця, що в  поєднанні з  його гіпертрофією підвищує потребу міокарда в кисні, а ро звиток атеросклерозу коронарних артерій призводить до IXС  — стенокардії, інфаркту міокарда.

• Ураження судин мозку веде до гіпертонічної енцефалопатії, гострого порушення мозко вого кровообігу.
• Ураження судин нирок призводить до розвитку нефросклерозу, зниження функції нирок, хронічної ниркової недостатності.

Клінічна картина

Клініка гіпертонічної хвороби складається із симптомів, що пов’язані з  підвищенням артеріального тиску, і симптомів, пов’язаних із подальшими порушеннями в органах-мішенях, — серці, нирках, мозку, судинах очного дна.

Зміни в  серці

• Підвищений артеріальний тиск призводить до посилен ня роботи серця і  компенсаторної гіпертрофії лівого шлуночка.
• При цьому верхівковий поштовх посилюється і  зміщується ліворуч, а на пізніших стадіях — і вниз.
• Під час аускультації на початку захворювання відхилення від норми в  серці не виявляють, тільки під час стабілізації гіпертонії визначається високий акцентований II тон над аортою.

З розвитком атеросклерозу аорти II тон над нею стає “дзвінким”, з’являється грубий систолічний шум, який краще вислуховуєть ся над грудниною.

Пульс у таких хворих твердий, напружений (pulsus durus).

Гіпертрофію серця при гіпертонічній хворобі можна підтвердити:

• ехокардіографічно  — ознаки ремоделювання лівого шлуночка;
• електрокардіографічно — зниження інтервалу S–T, згладжений, негативний або двофазний зубець Т у 

І і II стандартних і лівих грудних відведеннях V5 –V6 .

• На рентгенологічному обстеженні органів грудної клітки можуть мати місце округла верхівка серця, збільшення дуги лівого шлуночка.
• Унаслідок гіпертрофії виникає дисоціація між потребами і  можливостями міокарда, що клінічно проявляється нападами стенокардії.

• Зміни в  нирках на початку хвороби відсутні, а  з її розвитком виникають і  характеризуються розвитком ниркового артеріолосклерозу.
• Він проявляється наявністю гематурії, альбумінурії; знижується концен траційна здатність нирок; з’являються ознаки затримки азотистих шлаків

• Паралельно нирковим розвиваються ознаки ураження очного дна.
• Офтальмоскопічно виявляються такі стадії зміни очного дна:
• гіпертонічна ангіопатія: тонус артеріол різко підвищений, просвіт звужений (симптом “дроту”), тонус венул знижений, просвіт збільшений;
• гіпертонічна ангіоретинопатія: дегенеративні зміни в сітківці та крововиливи в сітківку;
• гіпертонічна нейроретинопатія: в патологічний процес втягується і сосок зорового нерва (набряк і дегенеративні зміни).

• ння центральної нервової системи при гіпертонічній хворобі проявляється тривким головним болем.
• На початкових стадіях хвороби такий біль описується хворим як “відчуття важкості” в  голові, надалі може відчуватися біль у  потилиці стискуючого характеру, біль у тім’яній ділянці пульсуючого, пекучого характеру або біль у  лобно-скроневій зоні тупого, розпираючого характеру.

• У  хворих на гіпертонічну хворобу наявний астенічний синдром  — розбитість, підвищена стомлюваність, знижена працездатність, можуть бути підвищена збудливість, нервозність, поганий сон.

Зміни в  ротовій порожнині

• При гіпертонічній хворобі в  ротовій по рожнині можуть утворюватися щільні пухирі з  прозорою або геморагічною рідиною.
• Найчастіше ці елементи локалізуються на межі твердого і м’якого піднебінь.
• Характерно те, що іноді пухирі можуть зникати без роз криття, хоча частіше на їхньому місці утворюються ерозії.

• Перебіг гіпертонічної хвороби передусім поділяють на стадії.
• Для встановлення стадії АГ використовують класифікацію ВООЗ залежно від ураження органів-мішеней.
• Відповідно до класифікації гіпертонічної хвороби виділяють три стадії хвороби.

� Классификация артериальной гипертензии по поражениям органов-мишеней �

Залежно від рівня АТ виділяють три ступені АГ:

I ступінь — АГ “м’яка”, характеризується підвищенням си столічного артеріального тиску від 140 до 159 і діастолічного артеріального тиску — від 90 до 99 мм рт.ст.; II ступінь — АГ “помірна” — систолічний артеріальний тиск 160–179  мм  рт.ст. і  діастолічний артеріальний тиск  — 100– 109 мм рт.ст.;

III ступінь  — АГ “тяжка”  — систолічний артеріальний тиск понад 180  мм  рт. ст. і діастолічний артеріальний тиск понад 110 мм рт.ст.

• Перебіг гіпертонічної хвороби може бути доброякісний, по вільний, і  швидкопрогресуючий, або “злоякісний”.
• Клінічна картина при повільному перебігу розвивається поступово, протягом 20–30 років. Зустрічається найчастіше.

Гіпертонічний криз

• Гіпертонічний криз — раптове різке підвищення артеріального тиску, яке майже завжди супроводжується порушеннями в  органах-мішенях або вегетативній нервовій системі.

• Критерії гіпертензивного кризу такі: раптовий початок, різке підвищен ня артеріального тиску, часто  — наявність симптомів ураження органів-мішеней.
• Загрозливі ускладнення кризів —
• гостре порушення мозкового кровообігу,
• інфаркт міокарда,
• гостра лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів),
• порушення серцевого ритму,
• тромбоемболії.

Лікування

Принципи надання допомоги хворим на гіпертонічну хворобу (есенціальну артеріальну гіпертензію) на основі доказової медицини.

Основні принципи лікування хворих на гіпертонічну хворобу такі:

• нормалізація артеріального тиску, тобто його зниження до рівня нижче 140/90 мм рт.ст., а в осіб молодого віку — нижче 130/80 мм рт.ст.;
• лікування (немедикаментозне або медикаментозне) слід починати якомога раніше і проводити його постійно, зазвичай довічно;
• схема медикаментозного лікування має бути простою — за принципом “одна таблетка на день”;

Немедикаментозне лікування.

Основ ні засоби немедикаментозного лікування — це

• дієта,
• зменшення маси тіла,
• достатня фізична активність.

Модифікація стилю життя спрямована на:

• зменшення маси тіла за наявності ожиріння,
• зменшення вживання алкоголю,
• розширення фізичної активності,
• відмову від паління,
• обмеження вживання солі,
• достатнє вживання калію, кальцію і магнію,
• зменшення вживання насичених жирів і холестерину,
• нормалізацію режиму праці та відпочинку.

Медикаментозне лікування

Згідно реультатів багатоцентрових рандомізованих досліджень, до засобів першої лінії лікування АГ належать п’ять основних груп лікарських препаратів.

​

• діуретики (тіазидні, тіазидоподібні);
• β-блокатори (атенолол, бісопролол, метопролол та ін.);
• антагоністи кальцію (ніфедипін, верапаміл, дилтіазем, небіволол);
• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (каптоприл, еналаприл, лізиноприл);
• блокатори рецепторів ангіотензину II (лозартан, валсартан, ірбесартан та ін.).

• Препаратами другої лінії антигіпертензивних засобів є  альфа-адреноблокатори (празозин, теразозин), препарати центральної дії (клофелін, метилдопа, моксонідин), препарати периферичної дії: симпатолітики (гуанетидин), гангліоблокатори, препарати центральної і периферичної дії (препарати раувольфії — резерпін).
• Діуретики знижують артеріальний тиск завдяки зменшенню реабсорбції натрію і  води, априа тривалому застосуванні  — завдяки зниженню судинного опору.

• У використанні того чи іншого антигіпертензивного засобу слід дотримуватися таких ви мог: використовувати найнижчі дози препарату на початку лікування; для досягнен ня максимального гіпотензивного ефекту слід комбінувати ліки (часто краще добавити невисоку дозу іншого засобу, ніж підвищити дозу першого), призначати пре парати переважно пролонгованої дії

• Надання невідкладної допомоги при гіпертензивному кризі. Лікарстоматолог на своєму робочому місці зобов’язаний надати хворому невідкладну допомогу при гіпертензивному кризі.

Для лікування неускладненого гіпертензивного кризу без ушкодження органів-мішеней або з  мінімальним ступенем їх ураження АТ знижують поступово протягом 24–48 год., препарати застосовують усередину або під язик 

• каптоприл (12,5–50 мг),
• клонідин (0,075–0,3 мг),
• ніфедипін (5–20 мг),
• нітрогліцерин (0,5 мг).

• Хворих з ускладненим гіпертензивним кризом госпіталізують у  палату інтенсивної терапії і  негайно розпочинають лікування.
• Для купірування ускладненого гіпертензивного кризу у хворих із ураженням органів-мішеней антигіпертензивні препарати вводять внутрішньовенно.

Вводять:

• нітропрусид натрію (внутрішньовенно крапельно 0,5–10 мкг/кг/хв.),
• нітрогліцерин (внутрішньовенно крапельно 5–10 мкг/хв.),
• еналаприлат (1,25–5 мг внутрішньовенно),
• пропранолол (внутрішньовенно крапельно 2–5  мг),
• лабеталол (внутрішньовенно крапельно 0,5–2,0  мг/ хв.),
• клонідин (внутрішньовенно 0,075– 0,3  мг),
• фентоламін (внутрішньовенно 5–15  мг),
• фуросемід (внутрішньовенно 20–120 мг)

Прогноз при гіпертонічній хворобі визначається

не тільки стадією хвороби, а й рівнем АТ і  наявністю супутніх факторів ризику і супутніх

клінічних ускладнень

Вторинну АГ можна запідозрити в разі:

• розвитку гіпертензії в осіб молодого (до 30 років) віку;
• стійкого високого артеріального тиску, особливо коли ДАТ вище 110 мм рт. ст., резистентного до лікування;
• раптового початку захворювання або погіршення його перебігу;
• швидкопрогресуючої або злоякісної АГ (АТ >180/120 мм рт.ст.);
• наявності клінічних ознак хвороб, властивих розвитку вторинних АГ.

Основними причинами симптоматичних АГ є кілька хвороб

Хвороби нирок:

• паренхіматозні (ренопаренхіматозна АГ), виникають при гломерулонефриті, хронічному пієлонефриті, діабе тичній нефропатії, інтерстиційному нефриті, полікістозі нирок, гідронефрозі, пухлинах нирок;
• судинна патологія нирок (реноваскулярна АГ) при атеросклерозі, тромботичній та емболічній обструкції, фібромускулярній дисплазії, аневризмі, запаленні, гіпоплазії.

​

Ендокринні хвороби:

• хвороби наднирників: ураження кіркового шару — гіперальдостеронізм (синдром Конна), хвороба Кушинга, ураження мозкового шару — феохромоцитома;
• тиреоїдна патологія: гіпер-, гіпотиреоз, гіперпаратиреоз;
• ураження гіпофіза;
• порушення ендокринної функції яєчників при клімаксі.

Хвороби центральної нервової системи:

• пухлини мозку;
• енцефаліти;
• черепно-мозкова травма;
• ураження лімбічної системи

Порушення гемодинаміки (гемодинамічні АГ):

• недостатність аортальних клапанів;
• повна атріовентрикулярна блокада;
• артеріовенозна аневризма;
• коарктація, атеросклероз чи панартеріїт аорти;
• порушення кровообігу в сонних і хребтових артеріях;
• поліцитемії

Симптоматичні АГ внаслідок застосування медикаментів:

• оральних контрацептивів;
• естрогенів;
• стероїдів;
• симпатоміметиків;
• інгібіторів моноаміноксидази;
• циклоспорину;
• амфетамінів.

Стоматологічні аспекти артеріальної гіпертензії

Тривалий перебіг артеріальної гіпертонії зумовлює специфічні зміни під’язикових вен —

• їх розширення,
• збільшення кровонаповнення,
• іноді розвиток пухирного синдрому в порожнині рота .

Артеріальний кров’яний тиск завжди повинен братися до уваги і контролюватися лікарем-стоматологом

• Пацієнтів, які мають підвищений АТ, бажано обслуговувати переважно в пізній ранковий час, оскільки пік рівня стресорних гормонів (адреналін і кортикостероїди) та кардіоваскулярних інцидентів (стенокардія, інфаркт, інсульт) найвищий у ранній ранковий час.

• Стоматологічну допомогу цим хворим слід надавати в максимально спокійних умовах, швидко, уникаючи страху, болю.
• Оскільки багато пацієнтів відчувають стрес іще до початку процедур, можна використовувати заспокійливі засоби, зокрема діазепам.
• Необхідний моніторинг артеріального тиску.

• Пацієнти, які отримують гіпотензивні препарати (амлодипін,

гіпотіазид, бета-блокатори), можуть знепритомніти, різко встаючи після перебування в супінаторній позиції.

• Слід ураховувати наявність ускладнень з боку серця і нирок.

• Варто уникати введення адреналіну для місцевої анестезії, особливо пацієнтам, які отримують бета-блокатори.
• У разі призначення системних кортикостероїдів або нестероїдних протизапальних медикаментів необхідно корегувати антигіпертензивну терапію.
• Слід враховувати, що наркоз знижує артеріальний тиск.
• Повністю припиняти вживання гіпотензивних препаратів не можна, оскільки реактивна гіпертензія в постнаркозний період може призвести до ускладнень.

​

Слід враховувати, що антигіпертензивні препарати здатні викликати ускладення з боку порожнини рота.

• Блокатори альфа- і бета-адренорецепторів, рецепторів до ангіотензину ІІ, ніфедипін, клонідин викликають ксеростомію;
• блокатори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) — пекучість у роті, набряк Квінке, синусит, ліхеноїд;
• ніфедипін — гіперплазію ясен;
• гідралазин — люпоїд.