TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Ở TRẺ EM: biến thiên liên tục của thận

BSCK2 Nguyễn Đức Quang

Khoa Thận

Mục tiêu học tập

1.Kể được các định nghĩa tổn thương thận cấp theo pRIFLE và KDIGO.

2.Liệt kê các nguyên nhân của tổn thương thận cấp theo phân loại vị trí tổn thương giải phẫu.

3.Phân tích được các dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm để chẩn đoán một trường hợp tổn thương thận cấp.

4.Phân tích được các nguyên tắc điều trị một trường hợp tổn thương thận cấp.

5.Hiểu được tác động ngắn hạn và lâu dài của tổn thương thận cấp.

Định nghĩa

• Giảm nhanh độ lọc cầu thận (GFR), làm giảm bài tiết các sản phẩm thải chứa nitơ và mất điều hòa nước, điện giải cũng như thăng bằng toan - kiềm.
• Tổn tương thận cấp (AKI):
• thiểu niệu (V nước tiểu < 400ml/m²/ngày)
• không thiểu niệu.

Ước lượng độ lọc cầu thận

• Công thức Schwartz: eCCl = k x chiều cao (cm) / creatinin máu (micromol/l)
• creatinin máu đo bằng phương pháp enzyme: k = 36,5 (trẻ 1 - 16 tuổi), <1t: k = 29,2 nhũ nhi thiếu tháng; 39,8 nhủ nhi đủ tháng
• creatinin máu đo bằng phương pháp Jaffe: k = 29,2 nhũ nhi thiếu tháng; 39,8 nhủ nhi đủ tháng; 48,6 trẻ 1 - 12 tuổi và nữ ≥ 13 tuổi và 61,9 nam ≥ 13 tuổi.

​

• Khởi phát đột ngột trong vòng 1 - 7 ngày và tăng Cre kéo dài > 24 giờ
• Theo dõi Cre

Pediatric pRIFLE và neonatal nRIFLE

KDIGO

Nguyên nhân

1. Tổn thương thận cấp trước thận:

• Giảm thể tích tuần hoàn: xuất huyết, mất qua tiêu hóa, phỏng: mất dịch vào khoang t3, bệnh thận mất muối: k đủ thể tích tuần hoàn
• Giảm tưới máu thận: suy tim, nhiễm trùng huyết, sốc phản vệ, hội chứng gan – thận

​

Nguyên nhân

2. Tổn thương thận cấp tại thận:

• Viêm cầu thận: hậu nhiễm, lupus, henoch-schonlein, viêm cầu thận tăng sinh màng, viêm cầu thận – ANCA, kháng thể kháng màng đáy cầu thận, viêm cầu thận tiến triển nhanh vô căn
• Mạch máu thận: hội chứng tán huyết urê huyết cao (HUS), huyết khối động mạch / tĩnh mạch thận
• Ống thận mô kẽ cấp: viêm ống thận – mô kẽ cấp, hoại tử ống thận cấp do thuốc NSAID, kháng sinh (Aminoglycosides), độc tố (ong đốt, rắn cắn,…), tiểu Hemoglobin hoặc Myoglobin, thuốc cản quang tĩnh mạch, hội chứng ly giải u, viêm đài bể thận cấp.
• U thâm nhiễm thận

Nguyên nhân

3. Tổn thương thận cấp sau thận:

• Bất thường cấu trúc thận: van niệu đạo sau, tắt nghẽn niệu quản 2 bên, bàng quang thần kinh
• Tinh thể / sỏi niệu: hội chứng ly giải u, nhiễm độc melanin
• Cục máu đông tắc chỗ thoát nước tiểu

Nguyên nhân

• Tổn thương thận cấp mắc phải trong cộng đồng thường do một nguyên nhân đơn độc: thuốc, ong đốt, rắn cắn, chấn thương,...
• Tổn thương thận cấp trong bệnh viện, đặc biệt các trường hợp bệnh nặng thường do nhiều yếu tố góp phần và là một phần trong suy chức năng nhiều cơ quan: tổn thương đa cơ quan, dùng các thuốc kết hợp

Các biểu hiện lâm sàng

1. Các tình trạng lâm sàng liên quan tới giảm thể tích nặng:

• Ói, tiêu chảy và giảm lượng nhập qua đường miệng
• Tiểu nhiều trong tiểu đường nhiễm ceton, toan hóa ống thận và bệnh ống thận mạn tính khi lượng dịch nhập không đủ để bù lại lượng nước tiểu mất
• Các dấu hiệu thực thể của giảm thể tích: nhịp tim nhanh, thời gian làm đầy mao mạch giảm, giảm đàn hồi da, khô niêm mạc, mắt trũng, hạ huyết áp tư thế

Các biểu hiện lâm sàng

2. Biểu hiện cấp tính các triệu chứng gợi ý bệnh thận: Cre?

• Khởi phát cấp tính thiểu niệu, tiểu máu đại thể, phù với tiền sử viêm hầu họng hoặc nhiễm trùng da: viêm cầu thận hậu nhiễm
• Tiêu chảy có máu, thiểu niệu hoặc vô niệu: HUS có liên quan tới tiêu chảy hoặc thiểu niệu đi kèm thiếu máu, giảm tiểu cầu ở trẻ viêm phổi: HUS liên quan tới viêm phổi
• Các dấu hiệu và triệu chứng của viêm mạch máu: ban xuất huyết, hồng ban cánh bướm, đau hoặc sưng khớp và ho máu: viêm cầu thận tiến triển nhanh liên quan tới viêm mạch máu hệ thống

​

Các biểu hiện lâm sàng

3. Trẻ bệnh nặng với các yếu tố thuận lợi gây suy đa cơ quan:

• Nhiễm trùng huyết và hạ huyết áp thường có suy đa cơ quan gây tổn thương thận cấp có thiểu niệu, đặc biệt khi sử dụng các thuốc vận mạch như noradrenaline hay adrenalin: co mạch giảm tưới máu thận
• Sau phẫu thuật tim có chạy tuần hoàn bắt cầu tim – phổi

​

4. Phát hiện tình cờ tăng creatinin máu và tổng phân tích nước tiểu bất thường

​

Tiếp cận chẩn đoán

• Chẩn đoán xác định sự hiện diện của tổn thương thận cấp bằng tiêu chuẩn pRIFLE/nRIFLE
• Chẩn đoán các nguyên nhân khác nhau của tổn thương thận cấp
• Chẩn đoán sớm tổn thương thận cấp trước thận và các nguyên nhân tắc nghẽn giúp can thiệp sớm, phòng ngừa khởi phát tổn thương thận cấp tại thận
• Chẩn đoán phân biệt tổn thương thận cấp và đợt cấp của bệnh thận mạn.

Tiếp cận chẩn đoán

• Creatinine huyết thanh:
• Chỉ phản ánh chính xác GFR ở những bệnh nhân có chức năng thận ổn định
• Nồng độ bình thường thay đổi theo tuổi, giới, khối cơ, tình trạng nước và dinh dưỡng:
• Sơ sinh: 0,3 – 1 mg/dl ( 27 – 88 micromol/l )
• Nhũ nhi: 0,2 – 0,4 mg/dl ( 18 – 35 micromol/l )
• Trẻ em: 0,3 – 0,7 mg/dl ( 27 – 62 micromol/l )
• Thiếu niên: 0,5 – 1 mg/dl ( 44 – 88 micromol/l ): tăng cơ bắp
• Người lớn: 1.2 mg/dl
• Creatinin huyết thanh có thể không tăng cho đến khi GFR giảm ≥ 50%
• Chưa có xét nghiệm cận lâm sàng tốt hơn để chẩn đoán tổn thương thận cấp ở trẻ em

88.4

Tiếp cận chẩn đoán

• TPTNT và cặn lắng nước tiểu:
• TPTNT bất thường là bằng chứng hỗ trợ tổn thương thận cấp:
• Tiểu máu, hồng cầu dị dạng, trụ hồng cầu: viêm cầu thận cấp
• Tế bào biểu mô ống thận, trụ tế bào ống thận, trụ hạt thô: hoại tử ống thận cấp
• Bạch cầu niệu: viêm đài bể thận hoặc các rối loạn ống thận mô kẽ
• Bạch cầu ái toan niệu: viêm thận mô kẽ dị ứng
• Các tinh thể niệu: tinh thể acid uric trong hội chứng ly giải khối u, tinh thể calcium oxalate trong ngộ độc ethylen glycol
• Tỷ trọng nước tiểu: < 1,010: nước tiểu bị pha loãng, hoại tử ống thận cấp không cô đặc nổi; > 1,020: tổn thương thận cấp trước thận
• TPTNT bình thường: các nguyên nhân trước thận hoặc sau thận

Tiếp cận chẩn đoán

• Các chất đánh dấu sinh học tổn thương thận cấp:
• NGAL (neutrophil gelatinase-associated lipocalin), KIM-1 (kidney injury molecule-1), IL-18 (interleukin-18)
• Tiên đoán chính xác tổn thương thận cấp trong những giai đoạn sớm trước khi tăng creatinin máu
• Cho phép can thiệp sớm trước khi khởi phát tăng creatinin máu, rối loạn chuyển hóa nặng và quá tải dịch
• Nghiên cứu, áp dụng trong phẫu thuật tim, LS vẫn xài Cre
• Cần thêm các nghiên cứu để khẳng định vai trò của các chất này

Tiếp cận chẩn đoán

• Các xét nghiệm khác:
• TPTTBM: mãnh vỡ hồng cầu, giảm tiểu cầu, tăng hồng cầu lưới: HUS hoặc viêm cầu thận có liên quan tới viêm mạch máu� thiếu máu huyết tán nặng có thể gây hoại tử ống thận cấp do tiểu myoglobin nhiều
• Bổ thể máu C3, C4, ANA, ANCA, kháng thể kháng màng đáy: chẩn đoán phân biệt các bệnh cầu thận khác nhau
• C3 giảm: viêm cầu thận hậu nhiễm, viêm thận lupus, viêm cầu thận tăng sinh màng, HUS có tính gia đình
• Tăng acid uric, giảm calcium, tăng phosphate máu: hội chứng ly giải khối u
• Tăng CPK máu: ly giải cơ vân

​

​

​

Tiếp cận chẩn đoán

• Chẩn đoán hình ảnh:
• Siêu âm bụng: tắc nghẽn đường tiểu hoặc dị dạng tiết niệu, tắc các mạch máu thận lớn, đánh giá kích thước thận, phân biệt tủy vỏ.
• Sinh thiết thận:
• Nghi ngờ viêm cầu thận tiến triển nhanh hoặc viêm thận mô kẽ dị ứng cấp quyết định UCMD
• Nguyên nhân tổn thương thận cấp không rõ
• Tổn thương thận cấp kéo dài: phân biệt hoại tử ống thận cấp và hoại tử vỏ thận cấp

Tiếp cận chẩn đoán

FE Na (phân suất bài tiết Na) = Na niệu x Creatinin máu / Na máu x Creatinine niệu (x100)

Giá trị trong ngoặc: trẻ sơ sinh

Ít áp dụng cái bảng này, tại mình phải can thiệp sớm chớ sao chờ được

Tiếp cận chẩn đoán

Cần nhiều yếu tố chỉ điểm cấp/mạn

Phòng ngừa tổn thương thận cấp: nhạy, lúc nào cũng phải sợ

• Cung cấp dịch truyền: đủ dịch cỡ 2 tiếng có nước tiểu gòi
• Tổn thương thận cấp do giảm thể tích: normal saline 10 -20 ml/kg TTM / 30 phút, lập lại lần 2 nếu cần cho đến khi có nước tiểu (LR có nguy cơ tăng K máu)
• Nguy cơ tổn thương thận cấp:
• Tiểu hemoglobine và myoglobine
• Nhập các thuốc có khả năng độc thận (aminoglycoside, amphotericin B, thuốc cản quang tĩnh mạch …)
• Hội chứng ly giải khối u
• Các thủ thuật ngoại khoa
• Cân nhắc sử dụng các thuốc vận mạch ở các trẻ bệnh nguy kịch sau khi đã bù đủ dịch để tránh hạ huyết áp.
• Điều chỉnh các thuốc độc thận bằng theo dõi chức năng thận và nồng độ thuốc (Genta, UCMC,…).
• Nghi tắc nghẽn 🡪 siêu âm chuyển ngoại niệu

Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp

• Mục tiêu chính:
• cân bằng nội môi trong khi chờ cải thiện chức năng thận tự nhiên hoặc do điều trị bệnh nền.

Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp

• Duy trì tưới máu thận đủ:
• Truyền dịch đầy đủ:
• Không chống chỉ định do quá tải hoặc suy tim
• Có bằng chứng của giảm thể tích và thiểu niệu
• Normal saline 10 – 20 ml/kg TTM 30 phút, có thể lập lại nếu trẻ vẫn còn giảm thể tích
• Nếu thể tích nước tiểu không tăng và chức năng thận không cải thiện, cân nhắc các biện pháp theo dõi xâm lấn để đánh giá tình trạng dịch và hướng dẫn điều trị tiếp: IVC, thông tim đo áp lực mạch

Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp

• Duy trì tưới máu thận đủ:
• Lợi tiểu quai: Thiểu niệu kéo dài dù đã điều chỉnh đầy đủ các yếu tố trước thận
• Thuận lợi cho việc quản lý dịch và tình trạng dinh dưởng
• Không làm thay đổi diễn tiến tự nhiên của tổn thương thận cấp
• Furosemide 2 – 5 mg/kg/liều (tối đa 200mg) TMC ( giai đoạn sớm của AKI, thiểu niệu < 24 giờ ):
• nếu có hiệu quả, truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 – 0,3 mg/kg/giờ
• nếu không có đáp ứng lợi tiểu sau 2 giờ: ngưng thuốc để tránh độc tính trên thận và tai.
• không sử dụng kéo dài cho các trường hợp AKI đã thiết lập mà chỉ dùng ngắn hạn để kiểm soát thể tích ở nhưng bệnh nhân có đáp ứng.

​

Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp

• Phòng ngừa quá tải dịch và cao huyết áp:
• Quá tải dịch > 10% liên quan tới tử vong cao hơn, bệnh phổi mạn ở trẻ sơ sinh non tháng, thời gian thở máy kéo dài.
• Quá tải dịch có thể làm nặng thêm tình trạng cao huyết áp
• Cao huyết áp cấp cứu cần được kiểm soát bằng các thuốc hạ áp tỉnh mạch giúp giảm HA có kiểm soát.
• Dịch nhập 24 giờ = nước mất không nhận biết (400 ml/m²/ngày hoặc 30 ml/100 kcal) + nước tiểu và dịch mất khác
• Hạn chế Na 2-3 mmol/kg/ngày
• Giảm cân nặng 0,5 – 1 % mỗi ngày

​

Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp

• Điều chỉnh rối loạn điện giải và toan kiềm:
• Tăng K máu:
• Điều trị cấp cứu tùy thuộc nồng độ K máu, tốc độ tăng và các dấu hiệu tăng K máu trên ECG
• ECG: sóng T cao nhọn, PR kéo dài, P xẹp, QRS dãn rộng, nhịp nhanh thấp, rung thất
• K máu ≥ 7 mmol/l và các thay đổi trên ECG:
• Calcium TTM 15 – 30 phút: ổn định màng tế bào cơ tim
• Calcium gluconate 10% 0,5 – 1 ml/kg ( tối đa 20 ml)
• Calcium chloride 10% 0,2ml/kg ( tối đa 10 ml)
• Dịch chuyển K vào trong tế bào:
• Dextrose 0,5g/kg + Insulin 0,1UI/kg TTM 30 phút
• Sodium bicarbonate 1- 2 mEq/kg TTM 30 phút
• Salbutamol khí dung
• Tăng K máu ít nguy cấp: resin tăng thải K
• Kayexalate 1 g/kg uống hoặc thụt giử
• Ngưng các nguồn cung cấp K

​

​

Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp

• Điều chỉnh các rối loạn điện giải và kiềm toan:
• Hạ Na máu:
• Hạn chế dịch nhập và lợi tiểu quai nếu do quá tải dịch
• Bổ sung Na nếu có bệnh thận mất muối
• Giảm calcium và tăng phosphate máu: thuốc gắn phosphate dựa vào calcium: ít gặp trong cấp
• Toan chuyển hóa nặng: pH < 7,2 hoặc HCO3 máu < 15 mmol/l
• Sodium bicarbonate: 2- 3 mmol/kg TTM hoặc uống
• Thận trọng ở bệnh nhân có quá tải dịch và cao huyết áp

​

Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp

• Cung cấp dinh dưỡng đầy đủ:
• Thiêu hụt năng lượng có liên quan tới tăng tỷ lệ tử vong
• Năng lượng hằng ngày + năng lượng bổ sung cho dị hóa tăng ở cơ ( 150% nhu cầu hằng ngày )
• Nhu cầu năng lượng hằng ngày:
• 100 kcal/kg: < 10 kg
• 1000 + 50 kcal/kg cho mổi kg > 10kg: 10 – 20 kg
• 1500 + 20 kcal/kg cho mỗi kg > 20 kg: 20 kg
• Cung cấp đủ năng lượng bằng carbonhydrate và lipid
• Đạm : 2 - 3 g/kg/ngày if dung nạp được, dị hóa đạm tăng Ure máu
• Điều trị thay thế thận sớm để bảo đảm cung cấp đủ năng lượng và đạm

Điều trị nội khoa tổn thương thận cấp

• Chỉnh liều thuốc và tránh các thuốc độc thận:
• Tránh các thuốc độc thận
• Chỉnh liều các thuốc được bài tiết qua thận khi GFR < 50%
• Tổn thương thận cấp trong giai đoạn sớm khi creatinine máu ngày càng tăng: chỉnh liều thuốc theo GFR < 10 ml/phút hoặc chỉnh theo cái mức ổn định
• Theo dõi đáp ứng điều trị và định lượng nồng độ thuốc nếu được

Điều trị thay thế thận cấp

• Chỉ định:
• Quá tải tuần hoàn nặng với cao huyết áp không kiểm soát, suy tim, phù phổi
• Tăng K máu nặng không đáp ứng với điều trị thuốc
• Toan chuyển hóa không kiểm soát do nguy cơ quá tải natri và thể tích
• Hội chứng urê huyết cao tiến triển với urê máu > 100mg/dl
• Điều trị thẩm phân sớm ở những trẻ bệnh nặng có tổn thương thận cấp để duy trì nội môi và tạo ra khoang thể tích đủ cho nhu cầu điều trị và dinh dưỡng

Điều trị thay thế thận cấp

Tổn thương thận cấp tăng tử vong ở bé có bệnh nền

Sau tổn thương thận cấp, thấy trên XN bth nhưng maybe tổn thương thận vẫn diễn tiến do cái nào tổn thương rồi thì mấy cái kia tăng lọc bù trừ 🡪 tái khám định kì ktra nước tiểu, huyết áp,….

Clinical case

• Bệnh nhân nữ, 7 tháng tuổi, nhập viện vì sốt 3 ngày kèm ho ít, tiêu tiểu bình thường → chỉ sử dụng thuốc hạ sốt tại nhà.
• TC: con 1/1, sanh thường, đủ tháng, CNLS 3000gr, không ghi nhận tiền căn bệnh lý.
• Lúc nhập viện: tỉnh, mạch rõ 100 lần/ phút, tim đều, phổi trong, bụng mềm, thóp phẳng, amidan to đỏ. CLS ban đầu: WBC 21,3 k/ul (Neu 73%), Hgb 9,7 g/dl, PLT 238 k/ul, CRP 189 mg/l, Xquang ngực thẳng bình thường. Em được uống Amoxicillin-clavulanate và Paracetamol. Viêm amidan cấp
• Sau 5 ngày điều trị kháng sinh, em hết sốt nhưng xuất hiện tiêu lỏng (Agmentin) lượng ít 4-5 lần/ ngày trong 1 ngày và vô niệu hơn 24 giờ, kèm phù và tăng huyết áp. Creatinin máu 704 umol/l: GFR<35, ure 26,63 mmol/l, kali 5.34 mmol/l, pH 7,34, HCO3- 14 mmol/l, C3 107 mg/dl, C4 33,7 mg/dl, siêu âm bụng kích thước thận to 2 bên 78 x 40 mm, không bất thường chủ mô thận và không tắc nghẽn sau thận: Failure, tại thận

• Truyền dịch, lợi tiểu không đáp ứng
• Sinh thiết thận: mẫu sinh thiết có 9 cầu thận, trong đó có 3 cầu thận tăng sinh gian mao mạch; ống thận teo 15% có ống thận viêm, rải rác có vài ống thận hoại tử; mô kẽ xơ hóa 15%, có tế bào viêm hỗn hợp (đa số lympho, tương bào, có bạch cầu ái toan); không ghi nhận bất thường trên miễn dịch huỳnh quang; kết luận phù hợp với viêm ống thận mô kẽ cấp tính khả năng do thuốc (Peni, Cepha,…).
• Augmentin: lành nhưng maybe vẫn gặp

• Methylprednisolone 10 mg/kg/ngày TTM trong 3 ngày, kết hợp với lợi tiểu, thuốc hạ áp CCB, sau đó duy trì với Prenisone uống.
• Tình trạng bệnh nhân cải thiện rõ rệt, lượng nước tiểu tăng dần, huyết áp về giới hạn bình thường, creatinin máu giảm dần, không còn rối loạn điện giải - toan kiềm.
• Tái khám định kỳ tại phòng khám thận, chức năng thận trở về bình thường sau 5 tuần xuất viện (creatinine máu 59 umol/L), thuốc hạ áp và prednisone được tiếp tục giảm liều dần trong 4 tháng 🡪 ngưng nhưng nhớ theo dõi

Lưu đồ diễn tiến bệnh của BN