Tutor: Dr. Dulfredo Holguin

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La insuficiencia respiratoria se define como la deficiencia del intercambio de gases debida a la función deficiente de uno o mas de los componentes esenciales del aparato respiratorio.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

CLASIFICACIÓN:

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• Según la forma de presentación:

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• Aguda.
• Crónica.
• Aguda sobreañadida a la crónica.

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• Según los datos de laboratorio:

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• Hipoxémica: PO2 <60 mmHg.
• Hipercárbica: PCO2 > 45 mmHg.
• Mixta.

DISTRES RESPIRATORIO

El síndrome de dificultad respiratoria aguda,

llamado también síndrome de dificultad

respiratoria, es un cuadro clínico de disnea

intensa de comienzo rápido, hipoxemia e

infiltrados pulmonares difusos que culminan

en insuficiencia respiratoria.

DISTRES RESPIRATORIO

Características:

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• Causada por una lesión difusa en los pulmones proveniente de muchos trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes.

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• La razón PO2 arterial (a) (en mmHg)/FIO2

<200 mmHg.

EPIDEMIOLOGÍA

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• En estados unidos la incidencia de insuficiencia respiratoria es de 137 casos por 100.000 ó 360.000 casos al año.

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• En estados unidos la incidencia anual de distres respiratorio es de 10 casos por cada 100.000 habitantes.

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ASPECTOS FUNCIONALES

Una respiración normal la función integral de 5 componentes:

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• Sistema nervioso (centro de “mando”)
• Músculos (bomba)
• Vías respiratorias
• Unidades alveolares
• Red de vasos

ASPECTOS FUNCIONALES

Sistema nervioso (centro de “mando”):

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• Núcleos dorsal y ventral del bulbo raquídeo

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• vías nerviosas aferentes y aferentes

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• En conjunto con la corteza cerebral marcan el ritmo respiratorio y el esfuerzo para la respiración.

ASPECTOS FUNCIONALES

Músculos (bomba):

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• Diafragma

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• Intercostales, supraesternal, Esternocleidomastoideo

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• Tórax (sostén)

ASPECTOS FUNCIONALES

Vías respiratorias (sist. Complejo de conductos para la distribución masiva de gases):

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• Vías respiratorias superiores

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• Bronquios principales

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• Bronquios segmentarios

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• Bronquiolos

ASPECTOS FUNCIONALES

Unidades Alveolares (sist. de membrana compacto, distensible y eficiente:

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• Bronquios respiratorios

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• Conductos alveolares

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• Alveolos

ASPECTOS FUNCIONALES

Red de vasos (red de conductos capaces de transportar gases disueltos a los órganos funcionantes y devolverlos, en todo el cuerpo):

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• Red capilar pulmonar

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La insuficiencia de cualquiera de estos 5 componentes esenciales o la disfunción notable de varios de ellos puede culminar en una insuficiencia respiratoria clínica

PATOGENIA

PATOGENIA

Muchas son las enfermedades que causan disfunción de los componentes esenciales del aparato respiratorio, y en ultima instancia del intercambio de gases.

PATOGENIA

Deterioro de la ventilación:

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Obstrucción de la vía aérea superior

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• Infección (epiglotitis)

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• Cuerpo extraño

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• Laringoespasmo

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• Tumores

PATOGENIA

Debilidad o parálisis de los músculos respiratorios

• Lesión cerebral

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• Sobredosis de droga

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• Síndrome de Guillain – Barré

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• Distrofia muscular

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• Lesión de la medula espinal

PATOGENIA

Desequilibrio ventilación – perfusión

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• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

​

• Enfermedad pulmonar restrictiva

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• Neumonía grave

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• Atelectasia

PATOGENIA

Deterioro de la difusión

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• Edema Pulmonar

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• Síndrome de distres respiratorio agudo

Fisiopatología. Insuficiencia Respiratoria.

• Desequilibrio Ventilación / Perfusión.
• Relación V/Q normal 0,8.
• Disminución del V/Q.
• Disminución de la entrada de ventilación en alvéolos.
• Disminuye PAO2
• Aumento de la PCO2
• Hipoxemia, hipercapnia, IRA.

Fisiopatología. Insuficiencia Respiratoria.

• Shunt intrapulmonar.
• Ausencia de ventilación V/Q:0
• Sangre venosa llega al sistema arterial.
• Disminución de PAO2 > hipoxemia.
• Pacientes con distress respiratorio, edema de pulmón, atelectasias y neumonías.

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Fisiopatología. Insuficiencia Respiratoria.

• Hipoventilacion pulmonar.
• Cantidad de aire que entra y sale del pulmones insuficiente.
• Aumento PCO2 disminución PAO2
• Hipoxemia
• Pacientes con insuficiencia secundaria a enfermedad neurológica, muscular de la caja torácica, pleura.

Fisiopatología. Insuficiencia Respiratoria.

• Trastorno de la difusión.
• Oxigeno por difusión va del alveolo a la sangre.
• Situaciones como ejercicio.
• Aumenta velocidad del paso de sangre.
• Reduciendo tiempo de intercambio > hipoxemia.

Fisiopatología. Síndrome Distress Respiratorio.

• Fase Exudativa 🡪 1-7 días

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• Lesión del endotelio alveolocapilar y Neumocitos tipo I

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• Acumulación de liquido espacio intersticial y alveolar

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• Aumento de mediadores 🡪 leucocitos

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• Edema 🡪 zonas declive 🡪 vent. 🡪 atelectasia.

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• Shunt intrapulmonar 🡪 Hipoxemia> disnea> fatiga >ira

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Fisiopatología. Síndrome Distress Respiratorio.

• Fase Proliferativa 🡪 7-21 días

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• Paciente con disnea, taquicardia, hipoxemia

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• Lesión progresiva 🡪 fibrosis pulmonar

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• Reparación pulmonar

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• Presencia de Linfocitos T por neutrófilos.

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• Neumocitos tipo II en membrana basal alveolar 🡪 agente tensoactivo 🡪 N. tipo I

Fisiopatología. Síndrome Distress Respiratorio.

• Fase Fibrótica

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• Edema alveolar y exudados inflamatorios 🡪 Transformación en fibrosis extensa

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• Alteración de arquitectura acinar (enfisematoides)

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• Oclusión vascular 🡪 hipertensión pulmonar por fibroproliferación de la intima en la microcirculación

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Anatomía patológica

Anatomía patológica

• Macroscópicamente se observa:
• Pulmones pastosos, edematosos y sin aire; con regiones de hemorragia, atelectasia y consolodación.

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• Microscópicamente:
• Se observa hiperplasia de los neumocitos

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Anatomía patológica

• En fase edematosa aguda:
• Los pulmones son pesados, duros, rojos y pastosos.
• Presentan congestión, edema intersticial e intraalveolar, e inflamación.
• Paredes alveolares cubiertas de memb. hialina.
• Depósitos de fibrina.

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• El síntoma más significativo es el aumento de la frecuencia respiratoria. No es frecuente la cianosis pero cuando se presenta es indicador de Insuficiencia Respiratoria avanzada.
• En las etapas iniciales el examen físico es negativo, pero a medida que progresa la enfermedad pueden presentarse los siguientes síntomas:

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• Inspección: Disnea, Aumento de la FR , el pulso se torna rápido y débil (100 y 160 lmin) Cianosis distal.

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• Palpación: Disminución de expansibilidad torácica, pulso rápido y débil por encima de los 160 lmin.
• y sibilantes.

• Auscultación: La auscultación pulmonar permite detectar zonas de hipoventilación que se traducen en atelectasia, condensación y edema pulmonar.Estertores húmedos, roncos y sibilantes.

Examen Físico

TRATAMIENTO