Universidad de Oriente

Núcleo Bolívar

Medicina I

Agua y Electrolitos.

Equilibrio Acido-Base

Tutor:

Dr. Ángel Granado

Agua Corporal Total.

En un sujeto adulto sano puede representar casi el 60% del peso corporal total. Así, en una persona de unos 70 kg de peso, el agua corporal total (ACT) representa alrededor de 40-42 litros.

​

​

Agua Corporal Total.

Agua Corporal Total.

Agua Corporal Total.

Factores que determinan la distribución del agua

• PESO CORPORAL
• EDAD
• SEXO
• CANTIDAD DE TEJIDO ADIPOSO

​

Comportamiento hidroelectrolítico de cada compartimiento.

​

INTRACELULAR

​

• Grandes cantidades de potasio, Moderas de magnesio y cantidades pequeña de sodio, cloruro y bicarbonato

• Ocupa 2/3 del agua corporal total.

EXTRACELULAR

Plasma: constituye aproximadamente 4% del peso corporal

Liquido intersticial: Compone alrededor del 15% del peso corporal total

Contienen grandes cantidades de sodio

y cloro, moderadas de bicarbonato y

solo pequeñas de potasio, magnesio calcio.

• Es el equilibrio que se produce entre los iones que pueden atravesar la membrana y los que no son capaces de hacerlo, se relacionan los iones con las cargas.

​

​

Equilibrio de Donnan Gibbs

​

​

•Presión hidrostática sanguínea:

–30 mm Hg. Arterial

–15 mm Hg. Venosa

–Salida neta de liquido al EI

​

•Presión oncótica o coloidosmótica sanguínea:

–28 mm Hg.

–Retención o ingreso neto al EIV

​

•Presión hidrostática tisular:

–1 mm Hg. (0 mm Hg.)

–No tiene mayor importancia fisiológica

​

•Presión oncótica tisular:

–6 mm Hg.

–Retención liquida en el EI o ingreso neto al EI.

​

Principio de Starling

Presión hidrostática sanguínea:

30 mm Hg. Arterial 15 mm Hg. Venoso

Presión hidrostática tisular:

0 mm Hg

Presión oncótica o coloidosmótica sanguínea:

28 mm Hg

Presión oncótica tisular: 6 mm Hg

Equilibrio de Starling

Todo el líquido filtrado en el extremo arterial es exactamente igual a lo que se absorbe en el extremo venoso-linfático.

Cuando se rompe el equilibrio de starling se produce edema y deshidratación

• Incremento de la P. hidrostática sanguínea (venosa).
• Disminución de la P. Oncótica sanguínea: Hipoalbuminemia.
• Obstrucción del drenaje linfático.
• Incremento de la permeabilidad vascular.
• Aumento del volumen de líquidos

CAUSAS DE EDEMA

�

Pasivo:  A favor de un gradiente (de > a <).

​

• Gradiente de concentración de soluto = DIFUSION

​

• Gradiente de agua = OSMOSIS.

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• Gradiente de presión= FILTRACIÓN

​

• No consume energía. 

• No consume O2

​

• No utiliza transportadores.

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​

​

simple

facilitada

Mecanismo de transporte

​

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Requiere energía de la hidrólisis del ATP, o de otro enlace fosfato.

BOMBA NA/K ATPasa

�

​

Transporte Activo

Transporte Activo Primario

​

COTRANSPORTE (glu, aa)

Transporte Activo Secundario

​

​

CONTRATRANSPORTE

(3Na+/2Ca++) fenómenos de contracción muscular.

​

​

3Na+

Ca++

(Na+/H+) previene la acidificación del LIC.

Na+

H+

Transporte Activo Secundario

La osmolaridad es la concentración molecular de todas las partículas osmóticamente activas contenidas en una solución. Se expresa en osmoles (o en miliosmoles) por litro de solvente

�Concentración molecular de todas las partículas osmóticamente activas contenidas en una solución, expresada en osmoles (o en miliosmoles) por kilogramo de solvente.

Osmolaridad

Osmolalidad

La denominada osmolaridad efectiva es una medida de la osmolaridad del agua a través de membranas semipermeables, está determinada por los solutos que no penetran libremente en la células y que son capaces de crear un gradiente osmótico .Estos solutos son el sodio y la glucosa.

VN= 275-285 mosm/kg

Osmolaridad efectiva= 2 x Na (meq/l) + Glucosa (mg/dl) / 18= ___ mosm/Kg

​

​

Un aumento de la Osmolaridad Efectiva

​

​

​

Un descenso de la Osmolaridad Efectiva

Osmolaridad Efectiva

Flujo de plasma depurado de elementos osmóticamente activos por minuto por el riñón.

VN= 1,5ml/min

C _OSM= U _OSM V _ORINA / P _OSM

Siendo:

​

• U _OSM: Osmolaridad urinaria
• V _ORINA: Volumen urinario (ml/min)
• P _OSM: Osmolaridad Plasmática

​

​

Clearance Osmolar

Es la cantidad de plasma que queda libre de agua por minuto. Cantidad de agua pura que es preciso añadir o extraer de la orina para que su osmolaridad sea idéntica a la del plasma (CH2O)

​

Se corresponde con la diferencia entre el volumen de orina por minuto (V) y el aclaramiento Osmolar (Cosm)

​

CH2O = V - COsm

​

​

Clearance de Agua Libre

​

• Si la orina es hipertónica, el aclaramiento de agua libre es un número negativo, que correspondería al volumen de agua que ha sido ahorrada por el riñón, situación habitual en el sujeto sano.

​

• Si la orina es hipotónica, el aclaramiento de agua libre es positivo, y corresponde a la pérdida neta de líquido extracelular, es decir, la cantidad de plasma que queda limpio de agua.

​

Clearance de Agua Libre

• Definición
• Constitución de ingreso y egreso

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​

Balance Hídrico

• Es el cuadro clínico resultante de la pérdida del organismo tanto de tanto de agua como de sodio.

​

• De acuerdo a la perdida de sodio:

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​

​

​

• clinicamente de acuerdo a la perdida de peso:

​

​

Deshidratación

Deshidratación hipotónica

Cuando se produce una mayor pérdida de electrolitos que de agua, por tanto la concentración de:

• Na+ será menor a la cifra normal (130 mEq/L),
• Osmolaridad sería menor de 260 mOsm/L

Extrarrenales

• Pérdidas gastrointestinales

- Vómitos

- Diarreas

• Quemaduras extensas
• Acúmulo de líquidos en el tercer espacio

- Pancreatitis

- Peritonitis

• Íleo paralítico

​

Renales

• Uso de diuréticos
• Insuficiencia suprarrenal primaria
• Enfermedad renal con pérdida de sal
• Acidosis tubular renal proximal

​

Causas

Cuadro clínico

• Cansancio, apatía, laxitud e indiferencia
• Hipotensión arterial o shock
• Hipotonía muscular y de los globos oculares
• Náuseas y vómitos
• Calambres musculares
• Cefalea, convulsiones o coma
• Hiporreflexia
• La tendencia a la sed es poca
• Oliguria

​

​

​

Diagnóstico

• Hb y Hto elevados
• Ionograma: Na disminuido
• Densidad urinaria: Disminuida
• Osmolaridad

plasmática: Disminuida

​

Tratamiento

• Tratar la causa
• Reponer volumen con solución salina según estado hemodinámica, sin olvidar reponer las necesidades de cloro y sodio (1-1,5 mmol/kg/día) y según el déficit detectado.

​

Definición de Deshidratación Isotónica

Definición de Deshidratación Isotónica

Causas de Deshidratación Isotónica

Pérdidas gastrointestinales

• Diarreas

​

Pérdidas cutáneas:

• Sudor
• Quemaduras

​

Paracentesis frecuentes y cuantiosas

Causas de Deshidratación Isotónica

Sin daño estructural renal:

• Insuficiencia suprarrenal crónica
• Uso de diuréticos (Furosemida)
• Uso de soluciones hipertónicas

Con daño estructural renal:

• Enfermedad quística medular del riñón
• Fase diurética de la Necrosis Tubular Aguda
• Nefropatía post-obstructiva
• IRC

Pérdidas Renales:

Clínica de Deshidratación Isotónica

1. Leve: Déficit del 5%

​

• Polidipsia
• Escasa temperatura cutánea
• Fontanelas hundidas
• Ojos hundidos
• Sequedad de mucosas

​

Compromiso hemodinámico importante: NO

​

Clínica de Deshidratación Isotónica

2. Moderada: Déficit del 5% al 10%

• Letargia
• Taquicardia
• Presión arterial baja
• Disminución de la diuresis

​

​

Compromiso hemodinámico importante: SI

Clínica de Deshidratación Isotónica

3. Grave: Déficit del 10% al 15%

• Palidez mucocutánea
• Flacidez cutánea
• Pulso filiforme
• Hipotensión
• Oliguria
• Anuria
• Extremidades frías
• Disminución de la conciencia

Diagnóstico de Deshidratación Isotónica

Tratamiento de Deshidratación Isotónica

• Identificar causa
• Reponer los líquidos y electrolitos
• Control de diuresis
• Exámenes complementarios

Solución salina fisiológica:

• LIGERA: 0,02 L/kg o 1500 mL /m2 sc
• MODERADA: 0,04 L/kg o 2 400 mL /m2 sc
• SEVERA: 0,06 L /kg o 3 000 mL /m2 sc

Elevación de concentración plasmática de sodio por encima de 150mEq/litro.

​

Déficit de agua en proporción al soluto.

​

También llamada hipernatremia.

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• Osmolaridad aumentada por encima de 280mmoles = paso de agua del interior de la célula al exterior = aumento del espacio extracelular – disminución del agua intracelular = célula se arrugue.

​

«Movimiento de liquido fuera de las células»

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• Osmolaridad del plasma superior a 295mosm/L.

Deshidratación Hipertónica

Causas:

• Estados sépticos graves con fiebre mantenida y mala reposición de agua.
• Coma hiperosmolar y Diabetes insípida.
• Pacientes con edema cerebral sometidos a hiperventilación y deficiente aporte de agua.
• Tirotoxicosis.
• Administración exagerada de solución salina hipertónica.
• Pérdida de soluciones hipotónicas:
• Diarreas acuosas.
• Diuresis osmótica.
• Diálisis peritoneal con soluciones hipertónicas.

Deshidratación Hipertónica

Clínica:

• Sed (Aumenta a medida que se incrementa la deshidratación).
• Sequedad de la piel y las mucosas.
• Estupor, irritabilidad.
• Rigidez de nuca e hipertonía (más frecuente en niños).
• No hay pliegue cutáneo.
• Oliguria (excepto si es por ganancia de sal).
• Hipotensión o shock (menos frecuente).

Deshidratación Hipertónica

Diagnóstico:

• Hemoglobina y hematocritos aumentados.
• Ionograma: sodio aumentado, cloro aumentado, potasio disminuido.
• Calcio sérico: disminuido.
• Gasometría: acidosis metabólica por eliminación de bases.
• Osmolaridad plasmática aumentada.
• Densidad urinaria aumentada, excepto en la diabetes insípida.

Deshidratación Hipertónica

Tratamiento:

• La reposición del agua es el principal objetivo del tratamiento.
• Esta reposición debe realizarse con cloruro de sodio al 0,9% (solución salina fisiológica).
• Vigilar estado de conciencia del paciente.
• Medir diuresis según el estado del paciente (horaria, cada 2 horas, cada 4 horas).
• Realizar complementarios necesarios para el seguimiento según el estado clínico del paciente (ionograma, gasometría, osmolaridad, creatinina).

Deshidratación Hipertónica

• Administración de líquidos por vía oral o parenteral para prevenir o corregir la deshidratación.

​

• Parámetros:
• La hidratación normal debe ser de 30cc/kg de peso.
• En pacientes con una masa corporal mayor de 30 kg.
• Se toman en cuenta diversos factores como:
• Edad - Peso - Enfermedad - Farmacoterapia

Rehidratación

1) Sodio:

• Hiponatremia.

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Na+ 135- 145 mEq/L

Causas:

- Seudohiponatremia

A. Osmolalidad plasmática normal

1. Hiperlipidemia.

2. Hiperproteinemia.

B. Mayor Osmolalidad plasmática.

1. Hiperglucemia.

2. Manitol.

- Pérdidas excesivas de sodio y reposición con agua corriente o pérdidas sin sodio:

• Sudoración excesiva
• Pérdidas por vía gastrointestinal.
• Pérdidas por vía renal: Diuresis.

.

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​

Alteraciones electrolíticas

- Ingesta excesiva de agua en relación con su eliminación:

• Fórmulas alimenticias
• Administración de una cantidad excesiva de soluciones carentes de sodio por vía parenteral Irrigación repetitiva de cavidades corporales con soluciones sin sodio
• Trastornos renales que comprometen la eliminación de agua.
• Aumento de los niveles de ADH.
• Polidipsia psicógena.

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​

Manifestaciones Clínicas

• Signos relacionados con la hipoosmolalidad de los líquidos extracelulares:

- Calambres musculares.

- Debilidad, cansancio.

- Cefalea.

- Cambios en la personalidad

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​

​

- Letargo, apatía.

- Desorientación, confusión, debilidad motora gruesa, depresión de los reflejos tendinosos profundos.

- Estupor, convulsiones y coma.

• Manifestaciones Gastrointestinales.

- Anorexia, náuseas, vómitos

- Cólicos abdominales, diarrea.

• Aumento de líquido intracelular

- Edema depresible.

​

​

• Diagnóstico.

Laboratorio:

- Nivel sérico de sodio inferior a 135 mEq/L

- Disminución de la osmolalidad sérica.

- Dilución de los componentes de la sangre.

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​

• Tratamiento.

Objetivo: Elevar la [] plasmática de Na+, al restrigir la ingestión de agua y facilitar la pérdida de agua.

- Por intoxicación hídrica.

- Por deficiencia de sodio.

- En la hiponatremia sintomática

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​

Causas:

- Pérdida excesiva de agua.

• Diarrea acuosa.
• Sudoración excesiva.
• Aumento de la frecuencia respiratoria
• Alimentación hipertónica por sondas.
• Diabetes insípida.

- Disminución de la ingesta de agua.

• Falta de disponibilidad de agua.
• Traumatismo bucal.
• Alteración de la sensación de sed.
• Falta de ingesta de agua por razones terapéuticas
• Inconsciencia o incapacidad para expresar sed.

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Na+ > 145 mEq/L

• Hipernatremia.

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Causas:

- Ingesta excesiva de sodio.

• Administración rápida o excesiva de soluciones con sodio por vía parenteral.
• Ocasiones en que la persona ingiere sal con mucha rapidez.

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​

Manifestaciones clínicas

- Signos compatibles con aumento de los niveles de ADH.

• Polidipsia
• Oliguria o anuria.
• Aumento de la densidad urinaria.

​

- Deshidratación intracelular

• Piel y membranas mucosas secas.
• Piel caliente y eritematosa.
• Disminución de la turgencia tisular.
• Lengua áspera y fisura.
• Disminución de la salivación y de la producción de lagrimas.

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​

- Signos relacionados con la hiperosmolalidad de los líquidos extracelulares y con el movimiento del agua hacia fuera de las celulas cerebrales.

• Cefalea.
• Agitación e inquietud.
• Disminución de los reflejos.
• Convulsiones y coma.

​

- Deshidratación extracelular y disminución del volumen vascular.

• Taquicardia.
• Aumento de la temperatura corporal
• Pulso débil y filiforme.
• Disminución de la presión arterial.
• Colapso vascular.

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Diagnóstico.

• Anamnesis
• Hallazgos del examen físico
• Laboratorio.
• Nivel sérico de sodio superior a 145 mEq/L.
• Aumento de la osmolalidad sérica.
• Aumento del hematocrito y del nitrogeno ureico en sangre.

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Tratamiento.

Objetivo: Detener la pérdida progresiva de agua, al corregir el trastorno causal subyacente y reponer el déficit de agua.

- Soluciones de glucosa y electrolitos (composición):

• Glucosa: 2g/L. Sodio: 90 mEq/L. Potasio: 20 mEq/L.
• Cloruro: 80 mEq/L. Bicarbonato: 30 mEq/L.

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CIFRAS DE POTASIO SERICO INFERIORES A 3,5 mEq/L.

Br. Katherine Farro

CAUSAS

Pérdidas digestivas de K+

• Vómitos
• Aspiración gástrica
• Diarreas

Pérdidas renales de K+

• Diuréticos
• Hipomagnesemia
• Exceso de mineralocorticoides
• Afecciones renales
• Acidosis diabética
• Hipercalcemia
• Leucocitosis

Entrada de K+ en las células

• Elevación del pH extracelular
• Fármacos betaadrenérgicos
• Tto. De anemia
• Hipotermia
• Intoxicación por bario y tolueno
• Alimentación parenteral

​

Según el equilibrio ácido-base

• Acidosis metabólica
• Alcalosis metabólica

HIPOPOTASEMIA

Br. Katherine Farro

CLINICA

HIPOPOTASEMIA

Br. Katherine Farro

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DIAGNOSTICO

• ANAMNESIS MINUCIOSA
• EXPLORACION FISICA: signos de depleción de volumen (vómitos, diuréticos), HTA.
• EXAMINAR LA RESPUESTA RENAL
• ECG.
• PRUEBAS DE LABORATORIO: hemograma, glucosa, urea, creatinina, Na, K, Cl, Ca; orina: Na, K.

​

ECG: aplanamiento o inversión de la onda T, onda U prominente, depresión del segmento ST. La depleción intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje disminuido y ensanchamiento del QRS.

HIPOPOTASEMIA

Br. Katherine Farro

TRATAMIENTO

HIPOPOTASEMIA

CIFRAS DE POTASIO SERICO SUPERIORES A

5,5 mEq/L

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Br. Katherine Farro

CAUSAS

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1.- PSEUDOHIPERPOTASEMIA: muestra hemolizada, leucocitosis o trombocitosis intensa, torniquete excesivamente apretado.

​

2.-DEFICIT DE ELIMINACION RENAL DE K+: insuficiencia renal aguda o crónica, déficit de mineralocorticoides, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina, heparina, diuréticos distales conservadores de K, lupus eritematoso sistémico.

HIPERPOTASEMIA

CAUSAS

3.- SALIDA DE K+ AL LIQUIDO EXTRACELULAR: acidosis, lisis celular (traumatismos extensos, quemaduras, lisis tumoral, rabdomiolisis, hemolisis), parálisis periódica hiperpotasémica, hiperglucemia grave, fármacos (propanolol, intoxicación digitálica).

​

CLINICA

Br. Katherine Farro

Sistema neuromuscular

• Parestesias
• Debilidad muscular
• Parálisis flácida

Conducción cardíaca

Arritmias ventriculares

Gastrointestinales

• Náuseas
• Vómitos
• Dolor abdominal

Alteraciones hidroelectrolíticas

• Reduce la excreción urinaria de amonio
• Acidosis metabólica
• Natriuresis aumentada

Endocrinos

• Reducción de renina.
• Secreción aumentada de prostaglandinas
• Elevación de insulina y glucagon

​

Hemodinámicos

Disminución de la presión arterial

HIPERPOTASEMIA

DIAGNOSTICO

• Identificar mediante la Anamnesis los medicamentos que alteran el tratamiento del K+ y las posibles fuentes de ingestión de este.
• Descartar falsa hiperpotasemia.
• Realizar un electrocardiograma para valorar la indicación del tratamiento inmediato.

​

Br. Katherine Farro

HIPERPOTASEMIA

• TRATAMIENTO

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Br. Katherine Farro

HIPERPOTASEMIA

Calcio

• Causas
• Neoplasicas
• Endocrinas
• otras
• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamiento

Hipercalcemia

• Causas
• Clínica
• Diagnostico
• Tratamiento

Hipocalcemia

Cloro

• Causas
• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamiento

Hipercloremia

• Causas
• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamiento

​

Hipocloremia

PH: entre 7.35 y 7.45

P CO2 en sangre arterial: entre 35 – 45 mmHg

Presión de oxigeno: entre 55 – 65 mmHg cuando se respira con una fracción expirada de oxigeno de 0,21 que es lo que normalmente ocurre en el medio ambiente fisiológicamente.

Exceso de Base: que es la proporción que existe entre álcalis y ácidos es mas o menos 2,3

Bicarbonato: entre 20 - 27

Saturación de Oxigeno: entre 95 - 99%

​

Valores normales de PH y gases sanguíneos:

Equilibrio acido base

• El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora.

​

• Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de pK característico.

​

Consideraciones Fisiológicas

Equilibrio acido base

Ecuación de Henderson-Hasselbalch

A partir de esta fórmula se pueden deducir fácilmente las propiedades de los amortiguadores:

​

1.- El pH de una disolución amortiguadora depende de la naturaleza del ácido débil que lo integra (de su pK), de modo que para cantidades equimoleculares de sal y de ácido, el pH es justamente el pK de este ácido.

​

2.- El pH del sistema amortiguador depende de la proporción relativa entre la sal y el ácido, pero no de las concentraciones absolutas de estos componentes.

​

3.- Cuando se añaden ácidos o bases fuertes a la disolución amortiguadora, el equilibrio se desplaza en el sentido de eliminar el ácido añadido (hacia la izquierda) o de neutralizar la base añadida (hacia la derecha).

​

Equilibrio acido base

En un aumento de la producción de protones la ecuación se desviará a la izquierda aumentando la concentración de CO2, que en un sujeto normal se eliminará por el pulmón a través de una hiperventilación.

​

En una disminución de la concentración de protones, la ecuación se desviará a la derecha, para lo cual se requiere acumular CO2, esto se consigue hipoventilando.

CO2 + H2O H2CO3 H+ + -HCO3� A.C. K

Equilibrio acido base

Cuando se produce primariamente una retención de CO2, como ocurre en los cuadros pulmonares en que hay alteración de la difusión y cursan con acidosis respiratoria, en éstos el pulmón no es capaz de remover el dióxido de carbono, por lo que su acumulación desvía la ecuación hacia la derecha, y el exceso de protones formados es eliminado por el riñón.

CO2 + H2O H2CO3 H+ + -HCO3� A.C. K

Equilibrio acido base

Mecanismos de Regulación

Tamponamiento (Buffers) LEC (inmediato) y LIC (tardío)

Ajustes de la pCO², cambios en la frecuencia ventilatoria pulmonar

Ajustes en la excreción renal de ácido o bases.

Equilibrio acido base

Buffers

• Los buffers del compartimento extracelular son los siguientes:  �

a)  Bicarbonato/Acido Carbónico 

b) Proteínasplasmáticas.  �

• Los buffers del compartimento intracelular son:

​

a) Hemoglobina.

b) Fosfato disódico/fosfato monosódico

c) Proteínas intracelulares

Equilibrio acido base

• Fosfatos y Proteínas plasmáticas también actúan como tampones extracelulares

H+ + HPO4= H2PO4

​

H+ + Proteínas H - Proteína

​

Estos tres sistemas actúan en el 50% de sobrecarga de ácidos no volátiles y 70% de sobrecarga por alcali, el resto del tamponamiento es intracelular.

​

• El hueso (NaHCO3, KHCO3, CaCO3, CaHPO4)

Otros Tampones

Compensación Pulmonar

Los riñones realizan ajustes en la excreción de HCO3- y ácido neto en respuesta a las variaciones de pH y de la pCO2 plasmáticos.

​

La excreción neta de ácido deriva de:

1. Secreción de iones H⁺ por los túbulos renales.
2. Reabsorción de iones HCO₃^- filtrados.
3. Producción de nuevos iones HCO₃^-.

​

​

Defensa Renal

Las cuatro funciones del riñón en el equilibrio ácidobásico son:

1. Reabsorción del bicarbonato filtrado
2. 2. Regeneración del bicarbonato consumido durante el tamponamiento de la sobrecarga de ácidos.
3. Eliminación del bicarbonato generado en exceso durante la alcalosis metabólica

4. Eliminación de los aniones (y en mucha menor proporción, cationes) orgánicos no metabolizables aparecidos tras la sobrecarga de ácido fijo (o base).

​

Para llevar a cabo estas cuatro funciones, el riñón dispone de varios mecanismos:

1. Regulación del filtrado glomerular
2. Secreción proximal de H+.
3. Amoniogénesis
4. 4. Secreción distal de H+:

• En el filtrado glomerular existen varios ácidos débiles que amortiguan la orina, su capacidad de Desamortiguación depende de su cantidad y su PK.

​

• El HPO4 por su PKA (6.8) y por su alta tasa de excreción urinaria es el amortiguador principal de la orina.

​

• Este proceso se denomina acidez titulable, ya que se cuantifica según la cantidad de NaOH que debe agregarse a la orina de 24 horas para que vuelva el PH plasmático (7.40).

​

ACIDEZ TITULABLE

• Acidosis respiratoria: Aumento de la PCO2 por hipoventilación alveolar de causa central (intoxicaciones con neurolépticos, heroína, cocaína), traumatismos, ictus, etc.) o periférica (distress respiratorio, bronconeumopatía crónica obstructiva, etc.).

​

• alteraciones que cursen con un pH menos de 7,35 que produzca manifestaciones clínicas se va a llamar ACIDOSIS

​

• Acidosis respiratoria aguda: HCO3 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de la PaCO2.
• Acidosis respiratoria crónica: ( mayor 24 h) se produce una adaptación y el HCO3 4mmol/L POR CADA 10mmHg de incremento PaCO2.

Se considera acidosis respiratoria ante una reducción del pH sanguíneo secundaria a una retención primaria de CO2. Implica siempre una alteración de la ventilación alveolar.

​

​

Acidosis Respiratoria

• Causas de Acidosis Respiratoria Aguda

-. Obstrucción de las vías aéreas superiores o inferiores.

-. Estado asmático

-. Trastornos de ventilación/perfusion severos con bloqueo alveolar (neumonía, edema pulmonar, neumotórax)

-. Depresión del SNC (centro respiratorio)

-. Compromiso neuromuscular

-. Defecto Restrictivo severo (fractura costal múltiple, tórax inestable, parálisis diafragmática)

-. Lesión pulmonar por inhalación

​

• Causas de acidosis respiratoria Cronica

-. EPOC

-. Enfermedad neuromuscular crónica (distrofia muscular, escoliosis)

-. OVAS (síndrome de apnea hipopnea del sueño)

-. Anormalidades en la mecánica de la pared del tórax.

​

​

Causas

La disminución de la excreción pulmonar de CO2 usualmente debida a la hipoventilación alveolar, origina incremento en la PCO2

​

​

La hipercapnia produce acidosis con incremento en [H+] plasmático

El intercambio resulta en hipoxemia

​

Se producen cambios adaptativos, en minutos

La hipercapnia activa los sistemas buffer corporales que incrementan los niveles plasmáticos de H2CO3

​

​

La [HCO3] plasmático incrementa aprox. 0.1 mEq/L por mmHg de incremento de PCO2 hasta un máximo de 30mEq/L

​

​

​

En un Estado Previo de bajos niveles plasmáticos de [HCO3], el incremento en respuesta a la hipercapnia puede ser exagerada, y en el caso contrario la respuesta puede ser atenuada.

​

​

​

​

Respuesta renal: es de relevancia en la hipercapnia crónica ya que tarda 3-4 dias y consiste en el incremento de la excreción urinaria de Amonio, acidez titulable y perdida de cloro, con el consiguiente aumento de la reabsorción de HCO3.

​

Tamponamiento Intracelular (hb y proteínas): constituye la única protección frente a la hipercapnia aguda, ya que el HCO3 no puede tamponar el acido carbónico. Esta respuesta se completa en 10-15 min tras el aumento de la PCO2

​

Fisiopatología

La compensación renal consiste en el aumento de excreción del H+ y NH4+ y aumento en la reabsorción de HCO3 para tratar de llevar el pH a valores normales

​

Generales:

• Temblor
• Arritmias
• Vómitos
• Cefalea
• Aumento del gasto cardiaco
• Hipertension arterial

​

*varían con la intensidad y la duración:

• Ansiedad
• Disnea
• Confusión Aguda
• Psicosis
• Alucinaciones
• Incluso estado de coma

​

• Alteraciones del sueño
• Somnolencia diurna
• Alteraciones de la personalidad
• Deterioro de la coordinación Crónica
• Contracciones mioclonicas
• Asterexis
• Debilidad muscular

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clínica

DIAGNOSTICO

Abordaje terapéutico

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• Ventilación alveolar eficaz tratando la causa subyacente.
• Aumentar únicamente el aporte de oxígeno puede favorecer aún más la depresión del centro respiratorio

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• La PaCO2 debe disminuirse gradualmente en caso de acidosis respiratoria crónica y el objetivo será restaurar los niveles suficientes de Cl y K para aumentar la eliminación renal de HCO3.

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TRATAMIENTO

• Causa: Hiperventilación aguda.

Causas de Hiperventilación:

1. Ansiedad y stress
2. sepsis
3. Lesiones del sistema nervioso central
4. Hormonas y drogas
5. Hipoxemia (Ventilación en altura, neumonía)
6. Metabolismo aumentado (fiebre alta, ejercicio violento, embarazo, etc.)
7. Acidosis metabólica (mecanismo compensatorio)
8. Ventiladores mecánicos mal regulados
9. Dolor
10. Hipotensión arterial
11. Insuficiencia hepática

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Alcalosis respiratoria

• Clínica:

Las manifestaciones surgen como resultado de la vasoconstricción, disminución del Ca++ iónico y aumento de la excitabilidad de las membranas.

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• Disminución de la PCO2
• Aumento de pH
• Disminución compensatoria HCO3

1. Arritmias Cardiacas
2. Trastornos de la conciencia
3. Mareos
4. Calambres
5. Espasmos carpopedales
6. Signo de Chvostek
7. Signo de Trousseau

Alcalosis respiratoria

• Diagnostico:

Mediante Cifras de pH (elevado) y cifras de gasometría arterial (PCO2 disminuida)

• Compensación:

Luego de 24 hrs a nivel renal se produce aumento de la secreción de HCO3. 4 – 5 mEq/L por cada 10 mmHg de caída de la PCO2.

Alcalosis respiratoria

• Tratamiento:

Generalmente apunta a la causa subyacente.

En pacientes muy sintomáticos puede estimularse la reinspiración del PCO2 espirado utilizando una bolsa de papel.

En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptación más rápida si se usa acetazolamida, que acelera la eliminación de bicarbonato por el riñón.

Alcalosis respiratoria

• Causas:

a) Exceso de producción de hidrogeniones, cuyas causas más frecuentes son la cetoacidosis diabética y la acidosis láctica en casos de shock. Anión GAP (AG) aumentado

b) Intoxicación con substancias cuyo metabolismo produce ácidos, tales como salicilatos y alcohol metílico. AG aumentado

c) Pérdida excesiva de bicarbonato por vía digestiva (diarrea profusa) o urinaria. AG normal (por cada mEq de HCO₃^-  perdido se retiene un mEq de Cl)

d) Falta de eliminación de ácidos fijos en insuficiencia renal. AG aumentado

Acidosis metabólica

Na⁺ - (Cl + HCO₃^- ) = AG

140 -(104 + 24) = 12

En condiciones normales el AG es de 12 ± 4 mEq/L.

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Acidosis metabólica

• Diagnostico:
• No existen signos ni síntomas específicos
• Puede aparecer hiperventilación (respiración de Kussmaul), nauseas, vómitos, alteración del estado mental, hipotensión arterial
• Gasometría arterial

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Acidosis metabólica

• Tratamiento:
• Tratar causa primaria
• En acidémia severa (pH < 7.2 y/o HCO₃^- < 12mEq/L, administración de HCO₃^- hasta alcanzar un pH de 7.2

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Dosis: 1 mEq x Kg peso corporal

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Acidosis metabólica

Trastorno del equilibrio ácido-base que cursa con:

[H+]

[HCO3-]

pH del plasma sanguíneo

pCO2

Alcalosis Metabólica

• Depleción de volumen:
• Vómitos o diuréticos tiazídicos o del asa.
• Adenoma velloso.
• Hipoparatiroidismo.
• Alcalosis posthipercapnia.
• Penicilinas y otros aniones.
• Exceso de mineralocorticoides:

- Síndrome de Conn.

• Administración de alcalinos:

- Bicarbonato, síndrome de leche-alcalinos, citrato (transfusiones masivas).

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Causas

Clínica:

• El efecto hemodinámico es vasoconstricción periférica y cerebral.
• Los síntomas neurológicos son infrecuentes, aunque inespecíficos. Puede haber letargia, confusión, agitación, desorientación y coma.
• La parestesia y calambres son mas frecuentes.

Diagnóstico:

• Primero se realiza una gasometría arterial.
• Cálculo de la presión alveolar de oxígeno a partir de la gasometría.
• Análisis de orina.
• Análisis básico de química sanguínea.
• Ionograma urinario (clororresistente-clorosensible).

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Tratamiento:

• Las alcalosis leves o moderadas rara vez necesitan tratamiento.
• Depende de los hallazgos de la causa especifica de la alcalosis.

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Trastorno ácido-base simple + Trastorno ácido-base asociado.

• ¨Compensación adecuada o no¨ permitirá detectar segundo o tercer trastorno asociado.
• La compensación nunca conseguirá normalizar el pH.
• Gasometría con pCO2 o bicarbonato alterados y pH normal Trastorno «mixto cruzado».
• pH extremos bajos o altos Trastorno mixto en la «misma dirección».

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Trastornos ácido-base mixtos

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Gasometría:

1. pH 2. pCO2 3. HCO3- 4. Anión Gap (AG)

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• Tratamiento:

Dependerá de la causa y del trastorno ácido-base predominante, teniendo siempre en cuenta las alteraciones electrolíticas asociadas.

Diagnóstico.

Causas de trastornos mixtos ácido-base:

Gracias…..