RỐI LOẠN CHỨC NĂNG NỘI TIẾT �SAU HỒI SỨC NGƯNG HÔ HẤP-TUẦN HOÀN THÀNH CÔNG

TS. BS. TRƯƠNG DƯƠNG TIỂN

ThS. BS. LÊ PHÙ NHẬT THỊNH

Mục tiêu trình bày

2. Tần suất và dịch tễ

3. Cơ chế bệnh sinh

4. Chẩn đoán

5. Điều trị và tiên lượng

1. Mở đầu

CA LÂM SÀNG 1

• Họ và tên: Trương Đ.H
• Tuổi: 65
• Giới tính: Nam
• Tiền căn bệnh lí: Không

• Bệnh sử:
• Khoảng 2 giờ sáng cùng ngày NV, BN bị mắc kẹt trong đám cháy → nhập viện BV Bình Tân.
• Tại BV Bình Tân, bn ngưng tim ngưng thở, được hồi sức thành công với 5 ống adrenaline
• Sau đó, bệnh nhân được chuyển đến BV Chợ Rẫy

CA LÂM SÀNG 1

• Tại khoa cấp cứu (bệnh viện Chợ Rẫy):
• Bệnh mê, GCS: 3 điểm
• Bóp bóng qua NKQ
• Sinh hiệu: mạch: 110, HA: 120/70, SpO2: 97
• CT scan sọ não: mất ranh giới xám trắng 2 bán cầu. Cấu trúc đường giữa không di lệch, não thất không bị chèn ép
• HBG: 15.9, PLT: 329, WBC: 22.9, NEU%: 86
• BUN: 27.72, creatinine: 2.22, Na: 150, K: 2.49, ALTT máu: 340, ALTT niệu: 248
• Chẩn đoán: Bỏng lửa cháy nhà diện tích 5%, độ II – TD bỏng hô hấp, suy hô hấp – Hôn mê sau ngưng tim ngưng thở - Tổn thương thận cấp

​

CA LÂM SÀNG 1

• Tại ICU D:
• Bệnh mê, GCS 3đ, đồng tử hai bên 5 mm, PXAS âm tính
• Thở máy qua nội khí quản
• Mạch: 114, HA: 100/60 (Nor 0.66 mcg/kg/phút), nhiệt độ: 33, SpO2: 93
• Tiểu > 5000 mL mỗi ngày
• Điều trị: thở máy, vận mạch, bù dịch, kháng sinh, hydrocortisone

​

​

​

​

​

CA LÂM SÀNG 1

• Xét nghiệm:
• TSH: 0.0873 mU/L, FT3 < 1.07 pg/mL, FT4 < 1.07 pg/mL
• Cortisol: 13 ng/mL, ACTH: 6.37 pg/mL
• FSH: 2.99 mU/mL, LH: 5.48 mU/mL, GH: 0.756 ng/mL
• IGF-1: 105.3
• EEG: suy giảm hoạt động não bền vững toàn bộ 2 bán cầu
• Hội chẩn nội tiết, chẩn đoán: Suy yên toàn bộ sau ngưng hô hấp tuần hoàn (trục giáp, thượng thận, đái tháo nhạt)

​

​

​

​

​

CA LÂM SÀNG 1

• Điều trị:
• Vận mạch, bù dịch
• Prednisolone 5 mg 2 viên uống
• Mirinin 0.1 mg 01 viên x 2 uống
• Levothyrox 75 mcg 01 viên uống

​

​

​

​

​

CA LÂM SÀNG 2

• Họ và tên: Giang Q.P
• Tuổi: 42
• Giới tính: Nữ
• Tiền căn bệnh lí: Không

• Bệnh sử:

BN đang phẫu thuật hút mở bụng, sau đó diễn tiến ngưng tim → chuyển bệnh viện Chợ Rẫy

CA LÂM SÀNG 2

• Tại khoa cấp cứu (bệnh viện Chợ Rẫy):
• Bệnh mê, GCS: 3 điểm
• Bóp bóng qua NKQ
• Sinh hiệu: mạch: 80, HA: 120/80, nhiệt độ: 37
• CT scan sọ não: không thấy tổn thương nội sọ trên phim
• Chẩn đoán: Theo dõi sốc phản vệ do thuốc levobuivacain – Hôn mê sau ngưng tim ngưng thở - Động kinh cơn co cứng co giật - hậu phẫu hút mở bụng

​

CA LÂM SÀNG 2

• Tại ICU D:
• Bệnh mê, GCS 3đ, đồng tử hai bên 1 mm, PXAS âm tính
• Thở máy qua nội khí quản
• Mạch: 130, HA: 120/70, nhiệt độ: 39, SpO2: 100
• Tiểu 6800 mL
• Điều trị: thở máy, vận mạch, bù dịch, kháng sinh, methylprednisolone

​

​

​

​

​

CA LÂM SÀNG 2

• Xét nghiệm:
• ALTT máu: 338 ↑, ALTT niệu: 469
• TSH: 0.289 ↓, FT4: 7.5 ↓, FT3: 1.53
• Cortisol: 34 ↓, ACTH: 2.56 ↓
• FSH: 0.71 ↓, LH: 0.03 ↓, GH: 0.168, IGF-1: 127.6, Prolactin: 47.81
• MRI sọ não: tổn thương vỏ não và nhân xám lan toả, khả năng bệnh não thiếu máu thiếu oxy, dày niêm mạc các xoang cạnh mũi
• EEG: sóng chậm 2 bán cầu
• Chẩn đoán: suy yên toàn bộ

​

​

​

​

CA LÂM SÀNG 2

• Điều trị:
• Mirinin 0.1 mg 01 viên x 2 lần/ngày uống
• Hydrocortisone 100 mg 01 lọ x 2 lần/ngày tiêm mạch

​

​

​

​

​

​

Rối loạn nội tiết sau hồi sức ngừng hô hấp – tuần hoàn

Những hậu quả tiềm ẩn.

by duong tien truong

Mở đầu

1

Chuyện gì xảy ra sau khi hồi sức tim phổi (CPR) thành công?

2

Hồi phục không chỉ dừng lại ở việc tim đập lại.

3

Các rối loạn (nội tiết)

Cần được nhận diện và điều trị kịp thời.

I. MỞ ĐẦU

• Ngừng tim (CA) là tình trạng mất cn bơm máu đột ngột của tim→ngừng lưu lượng máu toàn thân. Sau CPR thành công, tuần hoàn tự nhiên trở lại (ROSC). CA và ROSC → thiếu máu cục bộ toàn thân và tái tưới máu, → tt não sau CA (PCABI) và RLCN nhiều CQ ngoài não (EMOD).
• PCABI là QT sinh bệnh học chính sau hồi sức, và là NN hàng đầu gây tử vong và tàn tật lâu dài.
• EMOD phổ biến và không đồng nhất sau khi hồi sức và có liên quan đến đáng kể tỷ lệ TV, RLCN một CQ có thể dẫn đến RLCN của các CQ khác thông qua sự tương tác giữa các CQ.
• Tuy nhiên, PCABI ĐT như một CT riêng lẻ bỏ qua tương tác giữa não và CQ, và tác động của EMOD đe dọa tính mạng về sự phát triển của PCABI không được sự quan tâm đầy đủ.
• RLCN: suy TM , HH, thận, gan, tuyến thượng thận, đường tiêu hóa và hệ thần kinh thể dịch, kiểm soát đường huyết

MỞ ĐẦU

Rối loạn nội tiết

sau hồi sức ngưng tim thành công:

III. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Yao Z et al. Resusc Plus. 2024

Cơ chế bệnh sinh

Thiếu oxy

Rối loạn trục hạ đồi - tuyến yên.

Đáp ứng viêm (Inflammation)

Rối loạn điều hòa nội tiết.

Rối loạn đa cơ quan

Biến chứng nội tiết phức tạp hơn.

Cơ chế chính trong CIRCI

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Annane D et al. Intensive Care Med. 2017

II. TẦN SUẤT VÀ DỊCH TỄ

Suy thượng thận

RLCN

tuyến giáp

Tăng đường huyết

20-40% [1]

15% [2]

50-70% [3]

1. Hoen S et al. 2012. Crit Care 16(2) R47

2. Laurent, I., et al. 2018. J Clin Endocrinol Metab 103(3) 870–879

3. Roberts BW et al. 2019. Circulation 139(18) e891–e908

TẦN SUẤT VÀ DỊCH TỄ

European Resuscitation Council Guidelines 2021

TẦN SUẤT VÀ DỊCH TỄ

Lascarrou et al. Crit Care. 2023

1. Tổn thương trục Hạ đồi tuyến yên

• Định nghĩa suy trục hạ đồi - tuyến yên:�Suy trục hạ đồi - tuyến yên là tình trạng giảm hoặc mất chức năng của trục hạ đồi - tuyến yên, dẫn đến thiếu hụt các hormone quan trọng như ACTH, TSH, GH, FSH/LH.
• Tầm quan trọng của trục hạ đồi - tuyến yên:�Trục này đóng vai trò trung tâm trong điều hòa nội tiết, ảnh hưởng đến chuyển hóa, sinh dục, tăng trưởng, và phản ứng stress.
• Nguy cơ ở bệnh nhân sau hồi sinh tim phổi (HSTP):�Thiếu oxy não toàn thể và tổn thương não sau ngừng tim làm tăng nguy cơ tổn thương vùng hạ đồi - tuyến yên.

​

1. Guidelines for the Management of Pituitary Dysfunction after Cardiac Arrest - European Society of Endocrinology (2020).
2. Pituitary Dysfunction After Traumatic Brain Injury and Subarachnoid Hemorrhage - Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism (2019).
3. Endocrine Dysfunction Following Resuscitation from Cardiac Arrest - Critical Care Medicine (2018).
4. Hypopituitarism After Cardiac Arrest: A Systematic Review - Intensive Care Medicine (2017).

TẦN SUẤT VÀ DỊCH TỄ HỌC

• Tỷ lệ suy tuyến yên sau HSTP:�Theo các nghiên cứu lớn, khoảng 10-30% bệnh nhân sau HSTP có dấu hiệu suy tuyến yên.
• Nhóm nguy cơ cao:
• Thời gian ngừng tim kéo dài (>10 phút).
• Tổn thương não nặng sau thiếu oxy (ví dụ: hôn mê kéo dài).
• Bệnh nhân có tiền sử bệnh lý nội tiết hoặc tổn thương vùng hạ đồi - tuyến yên trước đó.

​

Cơ Chế Bệnh Sinh

• Thiếu oxy não toàn thể:�Gây tổn thương tế bào thần kinh vùng hạ đồi và tế bào tuyến yên.
• Viêm và stress cấp tính:�Làm rối loạn chức năng trục hạ đồi - tuyến yên, ức chế tiết hormone.
• Giảm tưới máu não và rối loạn tự điều hòa mạch máu não:�Dẫn đến thiếu máu cục bộ vùng hạ đồi - tuyến yên.
• Suy giảm hormone:
• ACTH: gây suy thượng thận thứ phát.
• TSH: gây suy giáp thứ phát.
• GH: ảnh hưởng đến chuyển hóa và tăng trưởng.
• FSH/LH: gây suy giảm chức năng sinh dục.

​

Chẩn Đoán

• Lâm sàng: BN hôn mê các dấu hiệu LS rất khó nhận biết
• Mệt mỏi, hạ huyết áp, rối loạn ý thức.
• Hạ natri máu do suy thượng thận hoặc SIADH.
• Suy giảm chức năng sinh dục (vô kinh, giảm ham muốn tình dục).
• Cận lâm sàng:
• Đo nồng độ hormone: Cortisol, ACTH, TSH, FT4, FSH, LH, testosterone/estrogen.
• Test kích thích: ACTH, TRH, GHRH nếu nghi ngờ suy tuyến yên.
• Hình ảnh học: MRI hạ đồi - tuyến yên để đánh giá tổn thương thực thể.

​

Ảnh hưởng lên hormone ADH �

• ADH được tổng hợp ở vùng dưới đồi (nhân trên thị và nhân cạnh não thất) và được dự trữ, tiết vào tuần hoàn từ thùy sau tuyến yên.
• Khi suy trục hạ đồi - tuyến yên, có thể có suy giảm sản xuất hoặc tiết ADH, dẫn đến Đái tháo nhạt trung ương (Central Diabetes Insipidus - CDI) với các biểu hiện:
• Đa niệu (thường >3L/ngày, có thể lên đến 10-20L/ngày nếu nặng)
• Đái nhạt (nước tiểu nhược trương, osmolality nước tiểu <300 mOsm/kg, có thể <100 mOsm/kg)
• Khát nhiều, tăng nguy cơ mất nước ưu trương
• Tuy nhiên, trong giai đoạn sớm của tổn thương, có thể có giai đoạn tiết ADH không ổn định, gây dao động giữa đái tháo nhạt và tiết ADH không thích hợp (SIADH).

​

Điều Trị và Tiên Lượng�

• Bổ sung hormone thiếu hụt:
• Hydrocortisone: thay thế cortisol (liều 15-25 mg/ngày, chia 2-3 lần).
• Levothyroxine: điều trị suy giáp (liều khởi đầu 25-50 mcg/ngày).
• GH: chỉ định trong trường hợp thiếu hụt GH nặng.
• Điều chỉnh rối loạn nước - điện giải:
• Theo dõi sát natri máu, điều chỉnh hạ natri máu nếu cần.
• Theo dõi dài hạn:
• Nhiều bệnh nhân hồi phục một phần chức năng tuyến yên sau vài tháng.
• Tái khám định kỳ để đánh giá lại chức năng tuyến yên.
• Tiên lượng:
• Phụ thuộc vào mức độ tổn thương não và đáp ứng điều trị.
• Bệnh nhân có tổn thương não nặng thường có tiên lượng xấu hơn.

​

Điều trị Đái Tháo Nhạt Trung Ương (Central Diabetes Insipidus - CDI)

• A. Liệu pháp hormon thay thế: Desmopressin (DDAVP)
• Desmopressin là chất tương tự ADH có tác dụng kéo dài, ít ảnh hưởng lên huyết áp (khác với vasopressin nội sinh).
• Dạng dùng:
• Xịt mũi: 5–20 mcg/lần, 1–2 lần/ngày.
• Uống: 100–400 mcg/lần, 1–2 lần/ngày.
• Tiêm dưới da/TM: 1–4 mcg/ngày (chỉ dùng khi bệnh nhân không thể uống hoặc xịt mũi).
• Điều chỉnh liều dựa trên:
• Kiểm soát triệu chứng (giảm lượng nước tiểu, giảm khát).
• Tránh giữ nước quá mức (có thể gây hạ natri máu).

​

• B. Bù dịch hợp lý
• Nếu bệnh nhân có mất nước nặng hoặc hạ huyết áp, cần bù dịch đường tĩnh mạch bằng:
• NaCl 0,9% nếu có hạ huyết áp.
• Dextrose 5% (D5W) hoặc NaCl 0,45% nếu natri huyết thanh cao.
• Nếu bệnh nhân tỉnh, có thể bù nước bằng đường uống theo nhu cầu khát.
• C. Điều trị bổ trợ
• Thuốc lợi tiểu thiazide (hydrochlorothiazide 25 mg/ngày)
1. Cơ chế: Giảm tái hấp thu Na⁺ ở ống lượn xa → giảm lượng nước tiểu.
2. Chỉ dùng khi bệnh nhân không dung nạp desmopressin hoặc cần phối hợp để giảm liều DDAVP.
• Thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs - ví dụ: indomethacin 50 mg x 2–3 lần/ngày)
• Cơ chế: Giảm tốc độ lọc cầu thận, tăng tái hấp thu nước ở ống góp.
• Thường phối hợp với thiazide để tăng hiệu quả.

​

Tóm tắt điều trị CDI

• 1️⃣ Desmopressin (DDAVP) là lựa chọn đầu tay.�2️⃣ Bù nước theo mức độ mất nước.�3️⃣ Có thể phối hợp thiazide + NSAIDs nếu cần.�4️⃣ Điều trị nguyên nhân nền nếu có.�5️⃣ Theo dõi sát điện giải và triệu chứng để tránh biến chứng.

​

Ảnh hưởng lên trục hạ đồi - tuyến yên - tuyến giáp

• TSH (thyroid-stimulating hormone) được tiết từ thùy trước tuyến yên dưới sự kiểm soát của TRH (thyrotropin-releasing hormone) từ vùng dưới đồi.
• Suy trục hạ đồi - tuyến yên có thể gây giảm TRH → giảm TSH → giảm T3, T4, dẫn đến suy giáp thứ phát (central hypothyroidism) với các đặc điểm:
• TSH thấp hoặc bình thường không thích hợp (inappropriately normal)
• FT4 giảm, FT3 có thể bình thường hoặc giảm.
• Tăng cholesterol máu, đặc biệt LDL.
• Hạ natri máu (nếu có kèm suy thượng thận hoặc SIADH).
• Thiếu máu nhược sắc, hồng cầu bình thường (do giảm tạo hồng cầu).
• Triệu chứng suy giáp: mệt mỏi, giảm chuyển hóa, tăng cân, chậm chạp, hạ thân nhiệt, phù niêm...
• Điểm khác biệt so với suy giáp nguyên phát:
• Trong suy giáp nguyên phát (tuyến giáp bị tổn thương), TSH tăng cao do mất cơ chế feedback âm từ T3/T4.
• Trong suy giáp trung ương (thứ phát/ba phát), TSH không tăng bù vì tuyến yên hoặc vùng hạ đồi bị suy giảm chức năng.

​

Điểm đặc biệt trong suy giáp trung ương

• Triệu chứng ít phù niêm nặng, không bướu giáp.
• Không có TSH tăng cao như trong suy giáp nguyên phát.
• Có thể đi kèm suy tuyến yên đa hormone (suy thượng thận, suy sinh dục...).
• 📌 Lưu ý: Cần loại trừ suy thượng thận trước khi điều trị suy giáp, vì dùng Levothyroxine có thể kích hoạt cơn suy thượng thận cấp nếu bệnh nhân có suy vỏ thượng thận kèm theo.

​

Điều trị Suy Giáp Trung Ương (Central Hypothyroidism) trong Suy Trục Hạ Đồi - Tuyến Yên�

• 1. Nguyên tắc điều trị
• Bổ sung hormone giáp thay thế, chủ yếu là Levothyroxine (LT4).
• Đánh giá và điều trị các rối loạn nội tiết đi kèm, đặc biệt là suy thượng thận trước khi bắt đầu LT4.
• Theo dõi sát triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm, vì suy giáp trung ương có đặc điểm TSH không phản ánh chính xác mức độ suy giáp.

​

• 2. Điều trị bằng Levothyroxine (LT4)
• Liều khởi đầu:
• Bệnh nhân trẻ, không bệnh tim: 1,6 mcg/kg/ngày.
• Người già hoặc có bệnh tim mạch: 12,5–25 mcg/ngày, tăng dần sau 2–4 tuần.
• Thời điểm uống:
• Uống buổi sáng, lúc đói (trước ăn 30–60 phút hoặc trước khi ngủ 3–4 giờ).
• Không uống cùng canxi, sắt, thuốc ức chế bơm proton, hoặc thực phẩm giàu chất xơ.
• 3. Điều chỉnh liều và theo dõi
• Khác với suy giáp nguyên phát, không thể dựa vào TSH để chỉnh liều do thiếu feedback từ trục hạ đồi - tuyến yên.
• Mục tiêu điều trị:
• Duy trì FT4 ở nửa trên giới hạn bình thường.
• Nếu có thể, đo T3 tự do, giữ ở mức trung bình-bình thường.
• Xét nghiệm theo dõi:
• FT4 sau 6–8 tuần khi bắt đầu/tăng liều.
• Sau đó kiểm tra mỗi 6–12 tháng hoặc khi có triệu chứng bất thường.

​

Suy trục hạ đồi - tuyến yên có thể gây:

• Đái tháo nhạt trung ương do thiếu ADH
• Suy giáp trung ương do giảm tiết TRH/TSH
• Cả hai rối loạn này đều có thể xuất hiện ở bệnh nhân sau hồi sinh tim phổi, đặc biệt trong hội chứng sau ngừng tim.

CƠ CHẾ BỆNH SINH

Cơ chế chính trong CIRCI

Annane D et al. Intensive Care Med. 2017

Tiếp cận chẩn đoán và điều trị suy thượng thận trong suy trục hạ đồi - tuyến yên

• 1. Chẩn đoán suy thượng thận thứ phát/tam phát
• 1.1. Triệu chứng lâm sàng
• Mệt mỏi, suy nhược, chóng mặt, hạ huyết áp tư thế.
• Chán ăn, sụt cân, buồn nôn, đau bụng.
• Giảm đường huyết, đặc biệt khi nhịn ăn kéo dài.
• Da nhợt nhạt, KHÔNG có tăng sắc tố da (khác với suy thượng thận nguyên phát).
• Giảm huyết áp nhưng không nặng bằng suy thượng thận nguyên phát.
• Hạ natri máu, có thể kèm SIADH.
• 📌 Lưu ý: Suy thượng thận thứ phát có thể xảy ra âm thầm, chỉ biểu hiện khi bệnh nhân gặp stress (nhiễm trùng, phẫu thuật, chấn thương...).

​

• 1.2. Cận lâm sàng
• Xét nghiệm hormone
• Cortisol huyết thanh sáng sớm (8h sáng):
• < 3 mcg/dL (Suy thượng thận chắc chắn).
• 3 – 15 mcg/dL (Cần làm test kích thích ACTH).
• 15 mcg/dL (Loại trừ suy thượng thận).
• ACTH huyết thanh:
• Thấp hoặc bình thường không thích hợp (trong suy thượng thận thứ phát/tam phát).
• Khác với suy thượng thận nguyên phát, nơi ACTH tăng cao.
• Test kích thích ACTH (Short Synacthen Test - SST)
• Tiêm cosyntropin (ACTH tổng hợp) 250 mcg TM, đo cortisol trước và sau 30-60 phút.
• Cortisol sau kích thích < 18 mcg/dL → suy thượng thận.
• Nếu ACTH thấp → suy thượng thận do suy tuyến yên/hạ đồi.
• Điện giải đồ & sinh hóa máu
• Hạ natri máu (do mất tác dụng của cortisol trong ức chế tiết ADH).
• Hạ đường huyết, đặc biệt ở trẻ em và bệnh nhân nặng.
• Không có tăng kali máu (khác với suy thượng thận nguyên phát, do aldosterone vẫn còn hoạt động).
• Chẩn đoán hình ảnh
• MRI tuyến yên - hạ đồi: tìm u tuyến yên, tổn thương do viêm, xuất huyết, chấn thương...
• CT tuyến thượng thận: chỉ cần nếu nghi ngờ suy thượng thận nguyên phát.

CHẨN ĐOÁN

Đánh giá chức năng tuyến thượng thận:

Annane D, et al. Crit Care Med. 2017

2. Điều trị suy thượng thận thứ phát/tam phát�

• 2.1. Nguyên tắc điều trị
• Bổ sung glucocorticoid (không cần mineralocorticoid).
• Tăng liều khi stress (sốt cao, phẫu thuật, nhiễm trùng nặng...).
• Điều trị nguyên nhân nếu có thể.
• 2.2. Liệu pháp glucocorticoid thay thế
• Hydrocortisone là lựa chọn ưu tiên vì có sinh lý tương tự cortisol nội sinh.
• Liều duy trì:
• Hydrocortisone 15–25 mg/ngày, chia 2-3 lần (15 mg sáng, 5 mg trưa, 5 mg chiều).
• Nếu dùng prednisolone: 3–5 mg/ngày.
• Nếu dùng dexamethasone: 0,25–0,5 mg/ngày.
• 📌 Lưu ý: KHÔNG cần bổ sung fludrocortisone vì chức năng tiết aldosterone không bị ảnh hưởng trong suy thượng thận thứ phát/tam phát.
• 2.3. Điều chỉnh liều trong stress
• Sốt, nhiễm trùng nhẹ: Tăng gấp đôi liều Hydrocortisone.
• Nhiễm trùng nặng, phẫu thuật:
• Hydrocortisone 50–100 mg TM mỗi 6–8h trong 24–48h, sau đó giảm dần.
• Sốc suy thượng thận cấp (Adrenal Crisis):
• Hydrocortisone 100 mg TM, sau đó 50 mg mỗi 6–8 giờ.
• Truyền dịch NaCl 0,9% và Dextrose 5%.

​

CHẨN ĐOÁN

Đánh giá chuyển hoá đường huyết:

• Tăng đường huyết: glucose máu bất kì > 180 mg/dL
• A1c: CĐPB tăng đường huyết trong bệnh cảnh nặng vs ĐTĐ trước đó

The American Diabetes Association Releases the Standards of Care in Diabetes—2024

RỐI LOẠN ĐƯỜNG HUYẾT SAU CPR

• 1. TẦN SUẤT
• Tăng đường huyết (Hyperglycemia): Xuất hiện ở 40-90% bệnh nhân sau ngừng tuần hoàn.
• Hạ đường huyết (Hypoglycemia): Ít gặp hơn nhưng có thể xảy ra ở 5-10% bệnh nhân, đặc biệt khi hồi sức kéo dài.
• Tăng biến động đường huyết: Cũng là yếu tố nguy cơ làm tăng tổn thương não.

​

Li T, Pang Q, Xu G, et al. Association of blood glucose levels with neurological outcome in patients after cardiac arrest: A systematic review and meta-analysis. Resuscitation. 2020;150:84-94. DOI:10.1016/j.resuscitation.2020.02.034Roberts BW, Kilgannon JH, Hunter BR, et al. Association between post-resuscitation hyperglycemia and mortality in patients with post-cardiac arrest syndrome. Circulation. 2013;127(9):1102-10. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.136135

2. NGUYÊN NHÂN RỐI LOẠN ĐƯỜNG HUYẾT

• 2.1. Tăng đường huyết sau hồi sức
• Nguyên nhân chính:
• Đáp ứng stress: Tăng tiết catecholamine, cortisol, glucagon.
• Đề kháng insulin: Do viêm toàn thân và sốc sau hồi sức.
• Tăng sản xuất glucose: Do tăng tân tạo đường ở gan.
• Sử dụng adrenaline trong hồi sức tim phổi (CPR).
• Tác động:
• Gây tổn thương tế bào não do stress oxy hóa.
• Tăng nguy cơ phù não, tổn thương vi mạch và toan chuyển hóa.
• 2.2. Hạ đường huyết sau hồi sức
• Nguyên nhân chính:
• Cạn kiệt glycogen do suy đa cơ quan.
• Giảm cung cấp glucose cho não, đặc biệt khi kéo dài tình trạng thiếu oxy trước hồi sức.
• Dùng insulin quá mức trong kiểm soát đường huyết.
• Tác động:
• Tổn thương não không hồi phục, nguy cơ di chứng thần kinh cao hơn.
• Tăng nguy cơ co giật, hôn mê, suy đa cơ quan.

​

Andersen LW, Berg KM, Giberson T, et al. Diabetes, Glycemic Control, and Survival in Patients Resuscitated From Cardiac Arrest. Resuscitation. 2017;113:14-20.

3. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

• 3.1. Đánh giá lâm sàng
• Tăng đường huyết: Lú lẫn, mất nước, tăng tiểu tiện, toan ceton.
• Hạ đường huyết: Co giật, hôn mê, suy giảm ý thức.
• 3.2. Xét nghiệm cận lâm sàng
• Đường huyết mao mạch (POCT Glucose).
• HbA1c: Đánh giá kiểm soát glucose trước khi ngừng tuần hoàn.
• C-peptide, insulin: Nếu nghi ngờ suy chức năng tụy nội tiết.
• Khí máu động mạch (ABG): Đánh giá toan chuyển hóa do tăng ceton hoặc toan lactic.

​

Nolan JP, Sandroni C, Böttiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines 2021 on post-resuscitation care. Intensive Care Med. 2021;47(4):369-421.

4. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

• 4.1. Ngưỡng đường huyết mục tiêu
• 🔹 Duy trì đường huyết trong khoảng 140-180 mg/dL (theo AHA 2020 & ERC 2021).
• 4.2. Kiểm soát tăng đường huyết
• Insulin truyền tĩnh mạch khi đường huyết >180 mg/dL.
• Theo dõi đường huyết mỗi 1-2 giờ để tránh hạ đường huyết.
• 4.3. Xử trí hạ đường huyết
• Nếu đường huyết < 70 mg/dL: Truyền glucose 5-10%.
• Nếu hạ đường huyết kéo dài: Xem xét hydrocortisone (100 mg TM) nếu nghi ngờ suy thượng thận.

​

AHA 2020 Guidelines: Post-Cardiac Arrest Care Recommendations. Circulation. 2020;142(16_suppl_2):S469-S523.

CHẨN ĐOÁN

Đánh giá tổn thương não:

Nolan JP et al. Intensive Care Med. 2021

Lâm sàng

EEG

CT/MRI não

NSE

1. CƠ CHẾ BỆNH SINH

• Sau khi ngừng tuần hoàn, tổn thương não do thiếu oxy và tái tưới máu gây ra:�✅ Thiếu oxy toàn thể → hoại tử tế bào thần kinh.�✅ Tổn thương do tái tưới máu → stress oxy hóa, viêm thần kinh, phù não.�✅ Mất tự điều hòa tuần hoàn não → tổn thương lan rộng.�✅ Rối loạn chuyển hóa và chết tế bào thần kinh (apoptosis).

​

2. TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

• 2.1. Lâm sàng
• Đánh giá dựa vào thang điểm Glasgow (GCS) và các phản xạ thân não:�🔹 GCS ≤ 5 sau 72h → tiên lượng xấu.�🔹 Mất phản xạ đồng tử (pupillary reflex) > 72h → nguy cơ di chứng nặng.�🔹 Không có phản xạ giác mạc (corneal reflex) > 72h → tổn thương não sâu.�🔹 Co giật hoặc trạng thái động kinh không kiểm soát → tổn thương lan rộng.
• 📌 Lưu ý: Cần loại trừ ảnh hưởng của thuốc an thần trước khi đánh giá thần kinh.

​

Nolan JP, Sandroni C, Böttiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines 2021 on post-resuscitation care. Intensive Care Med. 2021;47(4):369-421. DOI:10.1007/s00134-021-06368-4Rossetti AO, Oddo M, Logroscino G, Kaplan PW. Prognostication after cardiac arrest and hypothermia: A prospective study. Ann Neurol. 2010;67(3):301-7. DOI:10.1002/ana.21984

2.2. Cận lâm sàng

• 📌 2.2.1. Điện não đồ (EEG)
• ✅ Dùng để phát hiện trạng thái động kinh không co giật (NCSE) và rối loạn ý thức kéo dài.�✅ Các mẫu sóng xấu như Burst-Suppression, sóng alpha coma, hoặc EEG phẳng → tiên lượng rất kém.
• ✅ NSE (Neuron-Specific Enolase):
• > 60 mcg/L sau 48-72h → tiên lượng xấu.�✅ S100B protein:
• Giá trị tăng cao liên quan với tổn thương não lan rộng.

​

Hofmeijer J, Beernink TMJ, Bosch FH, et al. Early EEG contributes to multimodal outcome prediction of postanoxic coma. Neurology. 2015;85(2):137-43.

Stammet P, Collignon O, Hassager C, et al. Neuron-Specific Enolase as a Predictor of Death or Poor Neurological Outcome after Out-of-Hospital Cardiac Arrest and Targeted Temperature Management. J Am Coll Cardiol. 2015;65(19):2104-14.

• Chụp CT não:Phù não lan tỏa (mờ cuộn não, xóa rãnh não) → tiên lượng xấu.
• Chụp MRI não (DWI - Diffusion-Weighted Imaging):Tổn thương thiếu oxy lan tỏa → dấu hiệu tổn thương não nặng.

Wijdicks EF, Hijdra A, Young GB, et al. Practice parameter: Prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation (an evidence-based

3. TIÊN LƯỢNG TỔN THƯƠNG NÃO

• Theo hướng dẫn ERC 2021, tiên lượng dựa trên ≥ 2 dấu hiệu tiên lượng xấu:�✅ GCS ≤ 5 sau 72 giờ.�✅ Mất phản xạ thân não > 72 giờ.�✅ NSE > 60 mcg/L sau 48-72 giờ.�✅ Sóng EEG Burst-Suppression hoặc EEG phẳng.�✅ Tổn thương não trên MRI/CT.

Nolan JP, Sandroni C, Böttiger BW, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines 2021 on post-resuscitation care. Intensive Care Med. 2021;47(4):369-421.

ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG

• Suy thượng thận không được điều trị liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn (OR 2.1) [1]
• Thay thế hormone kịp thời cải thiện huyết động và tỷ lệ sống sót [2]
• Tăng đường huyết do stress liên quan đến thời gian nằm ICU kéo dài; kiểm soát chặt chẽ làm giảm biến chứng [3]
• Theo dõi nội tiết dài hạn được khuyến nghị trong 6–12 tháng sau xuất viện.

1. Hoen et al. Crit Care. 2012
2. Adriaanse et al. Critical Care Medicine. 2020
3. European Resuscitation Council 2021

Tiên lượng & Theo dõi

1

Phục hồi

Sau 6-12 tháng đối với một số rối loạn.

2

Liệu pháp hormone

Một số trường hợp cần suốt đời.

3

Giám sát

Chặt chẽ để ngăn ngừa biến chứng chuyển hóa.

KẾT LUẬN

Rối loạn nội tiết sau hồi sức ngưng tim thành công, xảy ra không ít, cần được sàng lọc hệ thống

Chẩn đoán sớm và điều trị đích giúp cải thiện đáng kể quá trình hồi phục

Tài liệu tham khảo

• 1. Hướng dẫn lâm sàng quốc tế
• Endocrine Society Clinical Practice Guidelines:
• Fleseriu M, Hashim IA, Karavitaki N, et al. "Hormonal Replacement in Hypopituitarism in Adults: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline." J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(11):3888–3921.
• Bensing S, Hulting AL. "Diagnosis and management of adrenal insufficiency in adults." Endocrine. 2022.
• American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) Guidelines:
• AACE Adrenal Insufficiency Guidelines 2023.
• European Society of Endocrinology (ESE) Guidelines:
• Wass JAH, Stewart PM. Oxford Handbook of Endocrinology and Diabetes, 3rd ed., Oxford University Press, 2014.

​

• 2. Sách giáo khoa nội tiết & hồi sức
• Jameson JL, Kasper DL. Harrison’s Endocrinology, 4th ed., McGraw-Hill, 2016.
• Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM. Williams Textbook of Endocrinology, 14th ed., Elsevier, 2020.
• Marik PE. Handbook of Critical Care Endocrinology, Springer, 2017.
• 3. Các bài báo khoa học cập nhật
• Bancos I, Hahner S, Tomlinson J, Arlt W. "Diagnosis and management of adrenal insufficiency." Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(3):216-26.
• Bornstein SR. "Predisposing factors for adrenal insufficiency." N Engl J Med. 2019;381(2):192-202.

​

CHÂN THÀNH CÁM ƠN �SỰ LẮNG NGHE CỦA QUÝ ĐỒNG NGHIỆP!