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SEMINARIO CENTRAL DE CARDIOLOGÍA

MIÉRCOLES 8 de Marzo 2023.

MARINA PINZANO

Carrera de posgrado de especialización en Cardiología��Universidad Nacional de Rosario

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48 años

Dolor torácico retroesternal, con irradiación a dorso, en CF III, punzante, intensidad 6/10, sin síntomas neurovegetativos, 2 a 3 minutos de duración que cede con el reposo.

DOLOR TORÁCICO

Febrero 2023

Refiere episodios similares, desde hace unas semanas de menor intensidad, en clase funcional II.

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Factores de riesgo cardiovascular:

-Ex tabaquista (abandono hace 10 años)

-Hipertensión arterial; (enalapril 20 mg/día)

-Dislipemia; (sinvastatina 40 mg/día)

  • IAM en 2012: ATPC en CX (1 DES)
  • IAM en 2016: ATPC con colocación de dos stent (DES y BMS) en DA.
  • Internación en Julio 2020 por unidad de dolor torácico.

Antecedentes personales:

Antecedentes familiares:

  • Padre vivo; DBT tipo II – ACV isquémico.
  • Madre viva; hipertensa.
  • Hermanos: desconoce antecedentes.

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IMPRESIÓN GENERAL: Vigil, globalmente orientado, buen estado general.

PESO: 90 Kg. ALTURA:180 cm. IMC: 29,3

SIGNOS VITALES: TA: 157/80 mmHg FC: 60 lpm FR: 16 ciclos/min SatO2: 97% (0,21)

Pupilas isocóricas reactivas, mucosas húmedas, rosadas.

Ingurgitación yugular 2/6 con colapso inspiratorio

Ruidos cardíacos normofonéticos, sin R3 ni R4. Sin soplos.

Buena mecánica ventilatoria. Murmullo vesicular conservado sin ruidos agregados

Blando, depresible, indoloro.

Ruidos hidroaéreos conservados. Sin visceromegalias.

Glasgow 15/15, sin signos de foco neurológico sensitivo ni motor.

Pulsos conservados y simétricos. Sin edemas

Examen físico:

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.

.

Hombre��48 años

HTA

Dislipémico

Ex tabaquista

Dolor torácico

IAM 2012/2016.

Resumiendo…

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¿ PREGUNTAS, COMENTARIOS?

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25 mm/seg 10 mm/mV FC 60 lpm

DI

DII

DIII

aVL

aVR

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

ECG al ingreso:

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Rx tórax :

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Hto

38

Hb

12,9

Glob. blancos

6900

Plaquetas

236000

Glicemia

112

Creatinina

0,8

GOT

23

CPK

323

LDH

334

TP

8,3

KPTT

25,7

Colesterol total

379

HDL

41

LDL

300

TAG

190

Troponina Ius

5,1

Laboratorio:

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INTERPRETACIÓN INICIAL

Síndrome coronario agudo sin elevación ST.

Angina inestable.

Ingresa a Unidad Coronaria

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Tratamiento inicial:

  • HP 1000ml SF en 24 hs.
  • Omeprazol 20mg / día
  • Enalapril 5mg /12 horas
  • Carvedilol 6,25 mg /12 horas.
  • Atorvastatina 40 mg / día.
  • AAS 100 mg /día
  • Espironolactona 25 mg/dia

Día 1 – Unidad Coronaria:

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Ecocardiograma bidimensional:

DDVI

61mm

DSVI

50mm

SIV

12mm

PP

12mm

Área AI

24cm2

Fey:

36%

Ventrículo izquierdo leve a moderadamente dilatado. Espesor parietal aumentado. Aumento de las trabeculaciones endocárdicas latero apical. FSG moderadamente deprimida. Aquinesia inferomedial e inferobasal. Aquinesia septal en sus segmentos anteromedial y antero apical. Hipoquinesia del resto de los segmentos.

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¿Cómo continuaría el estudio de la cardiopatía isquémica de éste paciente?

1- Solicita Prueba ergométrica graduada.

2- Solicita prueba de perfusión de forma ambulatoria (SPECT – Eco estrés - RMC).

3. Solicita Cinecoronariografía por antecedentes del paciente.

4. No realiza ni indica ningún estudio complementario de forma ambulatoria y otorga alta hospitalaria.

5. Otra.

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Evolución:

Hemodinámicamente estable. Asintomático.

Sin dinamismo ECG

TA: 127/73mm Hg. FC: 56 SatO2: 96% 0,21

Día 2

Día 3

Estable. Asintomático.

CINECORONARIOGRAFIA y eventual ATPC

Se re programa y se realiza al 7° dia de internación

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CORONARIA IZQUIERDA:

OSTIUM Y TRONCO:

De calibre y desarrollo normales. Sin lesiones angiográficamente significativas.

ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR:

Es una arteria de calibre y desarrollo normales que alcanza y rodea el ápex cardíaco. Da origen a al menos cuatro ramas septales y a al menos tres ramas diagonales. Tanto el vaso principal como sus ramas se encuentran libres de lesiones obstructivas angiográficamente significativas. No se observan signos de pérdida de diámetro luminal en proyección del stent oportunamente implantado.

ARTERIA CIRCUNFLEJA:

Es no dominante. De normal calibre y desarrollo. Da origen a dos pequeñas ramas laterales altas y luego se ocluye (AHA C). Sus lechos distales, se opacifican por circulación colateral homocoronariana epicárdica del ventrículo izquierdo y en parte por circulación colateral propia en puente.

CORONARIA DERECHA:

Es dominante. De buen calibre en segmento proximal. El vaso principal está ocluido en su segmento proximal (AHA C). Sus lechos distales, de buena calidad, se opacifican por circulación colateral heterocoronariana epicárdica apical.

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Omeprazol 20mg / día.

Atenolol 25 mg / día.

Enalapril 5 mg / 12 horas

AAS 100 mg / día.

Espironolactona 25 mg / día.

Atorvastatina 40 mg / día.

Tratamiento al alta:

  • Control por consultorio externo de Cardiología en 10 días.
  • Realización de SPECT cardíaco en reposo y esfuerzo.

Conducta a seguir:

ALTA HOSPITALARIA

Día 8

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ACTUALIZACIÓN:

“VIABILIDAD MIOCÁRDICA Y REVASCULARIZACIÓN”

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INTRODUCCIÓN:

Una de las principales causas de morbilidad y mortalidad cardiovascular a nivel mundial es la:

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

Se refiere a la disfunción del ventrículo izquierdo secundaria a infarto del miocardio, miocardio isquémico viable o enfermedad coronaria severa documentada por arteriografía coronaria

Tiene un pobre pronóstico, con una supervivencia del 45% a 5 años

El tratamiento se basa en una terapéutica médica óptima que incluye fármacos y puede combinarse con revascularización miocárdica como opción para mejorar calidad y cantidad de vida.

Requiere la estimación de la viabilidad en el miocardio afectado, ya que en caso de que esté indicada la revascularización, ésta podrá generar una remodelación positiva y mejorar la función ventricular.

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¿Qué es viabilidad miocárdica?:

Tejido con flujo sanguíneo suficiente para preservar la integridad de las membranas celulares y la conservación de la actividad metabólica, con disfunción de la capacidad contráctil reversible

MECANISMOS DE MIOCARDIO DISFUNCIONANTE VIABLE:

Los defectos de perfusión agudos, subagudos o persistentes pueden desarrollar isquemia no letal

ATURDIMIENTO

Disminución abrupta del flujo coronario que genera una isquemia grave transitoria.

La contractilidad se suele recuperar en 1-2 semanas

HIBERNACIÓN

Disminución de la contractilidad crónica producida por una hipoperfusión prolongada en reposo o puede presentarse por la suma de episodios de “aturdimiento”.

La contractilidad puede demorarse 6-12 meses en recuperarse.

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REQUISITOS DE VIABILIDAD MIOCÁRDICA:

  • Integridad de la membrana celular
  • Persistencia de actividad mitocondrial.
  • Preservación de flujo coronario.
  • Actividad de metabolismo celular.
  • Reserva contráctil.

Métodos diagnósticos:

  • Ecocardiograma de estrés con dobutamina.
  • Tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT).
  • Tomografía por emisión de positrones (PET).
  • Resonancia magnética cardíaca (RMC)

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Ecocardiograma de estrés con dobutamina:

RESPUESTA BIFÁSICA: Incremento de la contractilidad a dosis bajas y deterioro con dosis mayores.

Engrosamiento miocárdico al final de la diástole de 6 mm o más se considera viable.

Sensibilidad: 81%

Especificidad: 86%

Valor predictivo negativo: 83%

Tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT):

Se inyectan radiotrazadores: Tecnecio 99: captados por miocardio con perfusión sana; emiten fotones, adquiridos a través de cámara gamma.

En defectos de perfusión: hay disminución de la captación inicial, pero en la adquisición tardía hay un aumento del relleno: INDICA VIABILIDAD

Sensibilidad: 87 %

Especificidad: 65%

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Tomografia por emisión de positrones (PET):

Emisores empleados:

  • N -13 amonio: detecta reducción de perfusión.
  • 18 F fluorodesoxiglucosa: para evaluar metabolismo

En áreas miocárdicas isquémicas disfuncionantes, hay un incremento del metabolismo glucosado junto a una depresión del flujo coronario. Este patrón de MISMATCH es indicativo de viabilidad miocárdica.

Sensibilidad: 88 %

Especificidad: 74%

Costoso

Baja disponibilidad

Resonancia magnética cardíaca (RMC)

RMC de estrés con dobutamina

Demostración de engrosamiento sistólico significativo de algún segmento de la pared ventricular acinética o discinética (> a 5mm)

RMC retardada con contraste (gadolinio)

Ingresa a los miocitos lesionados en contexto de infarto y al espacio extracelular cuando hay fibrosis.

REALCE TARDÍO transmural >50% de la pared: ausencia de viabilidad

VENTAJAS: brinda información simultánea de la anatomía, función y perfusión con imágenes de alta resolución.

Mejor herramienta disponible para determinar viabilidad miocárdica

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De la imagen a la conducta clínica:

La aplicación de los métodos diagnósticos de viabilidad no siempre es un requisito para revascularizar.

Hay condiciones que favorecen su indicación:

Disnea / falla cardíaca

IAM previo

Fey reducida (especialmente menor 30%)

Lechos coronarios de regular calidad.

Alto riesgo quirúrgico.

Además de la presencia o no de viabilidad se deben analizar:

  • Índices del remodelado ventricular izquierdo (volúmenes y dimensiones)
  • Insuficiencia mitral severa.
  • Anormalidades de la conducción.
  • Función del ventrículo derecho

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Desde el punto de vista clínico, los procedimientos de revascularización miocárdica y percutánea, así como la terapia médica se indican con el fin de:

Mejorar la sobrevida y la sintomatología y reducir la incidencia de desenlaces como insuficiencia cardíaca, reinfarto, arritmias.

Aunque pareciese una consecuencia lógica la mejoría en la función ventricular y el desenlace clínico posterior a la revascularización aún permanece el debate acerca del rol de la misma en el miocardio viable y la certeza de su beneficio definitivo en la sobrevida

STICH

trial

Comparó: Cirugía de revascularización + tratamiento médico óptimo VS. Tratamiento médico óptimo solo.

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Agosto 2022

OBJETIVO: evaluar la intervención coronaria percutánea (ICP) en comparación con la terapia médica óptima entre individuos con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤35% y enfermedad arterial coronaria extensa (EAC)

4 HIPÓTESIS:

  • ¿La presencia de viabilidad puede predecir pronóstico?
  • ¿Puede predecir recuperación funcional?
  • ¿Predice la respuesta a la ICP vs tratamiento medico?
  • ¿La mejoría de la Fey puede dar un mejor pronóstico?

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PARA FINALIZAR:

La correcta identificación del miocardio viable es fundamental para el desarrollo de una estrategia de tratamiento.

RMC: el mejor método debido a su alta resolución y calidad de imágenes de viabilidad y al aporte de información adicional sobre tamaño, función de VI y otras estructuras

Actualmente se considera que la terapia médica y la revascularización miocárdica no son tratamientos competitivos sino complementarios.

La presencia de viabilidad se debe interpretar en contexto de cada paciente.

Tanto la ESC como la SAC informan la importancia en la detección de viabilidad dentro de la evaluación completa de los pacientes con IC isquémico-necrótica con disfunción ventricular severa para determinar estrategia de tratamiento y el beneficio de los pacientes.

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¡Muchas gracias!