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Définition - Généralités

l'infection d'une ou plusieurs valves cardiaques ou de l'endocarde pariétal par un micro-organisme, le plus souvent une bactérie.

Septicémie a point de départ endocardique

Maladie peu fréquente : 30 cas/ million d’habitants.

Une mortalité de 15 à 20%

Complications potentiellement mortelles :

• insuffisance cardiaque

• abcès intra - cardiaque, choc septique

• embolies septiques, surtout cérébrales

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Modification de l'épidémiologie de l'EI qui touche de plus en plus des patients âgés et/ou sans valvulopathie préexistante connue

Nouvelles techniques d’imagerie : TDM, PET scanner, scintigraphie.

Du fait de cette modification de « profil » de l'EI, les staphylocoques sont désormais le 1^er germe responsable, devant les streptocoques oraux.

Elle nécessite une prise en charge multidisciplinaire spécialisée par une «Team endocardite ».

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Cardiopathies a risque

Groupe A : Cardiopathies à haut risque	Groupe B : Cardiopathies à risque moins élevé
Prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes ou bioprothèses) • Cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées et dérivations chirurgicales (pulmonaire-systémique) • Antécédents d’endocardite infectieuse	• Valvulopathies : IA, IM, RA • PVM avec IM et/ou épaississement • Bicuspidie aortique • Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf CIA* • Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle à l’auscultation)

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BACTERIOLOGIE ET PORTE D'ENTREE

1-EI à hémocultures positives : Porte d'entrée non identifiée dans près de 50% des cas.

Staphylocoque (35% des El)
Staphylocoque aureus (doré): 25% des El. Staphylocoque à coagulase négative : 10% des El. Les lésions anatomiques (perforation, déchirure, rupture) sont en général majeures • Porte d'entrée cutanée +++ : Toxicomane ++ , Furoncle, brûlures, Mal perforant plantaire, etc….. • Toujours rechercher une cause iatrogène : Cathéters centraux, hémodialyse +++, Sur sondes de PM ou DAI

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Streptocoques oraux (20% des El)
Streptococcus viridans, sanguis, mitis... Germes peu virulents, responsables de la forme subaiguë d'EI (maladie d'Osler) Sensibles à la pénicilline G en règle générale • Origine buccodentaire et ORL : - Soins ou extractions dentaires, détartrage - Foyers infectieux dentaires (granulomes apicaux) - ORL : sinusites chroniques = la + fréquente des portes d'entrée (jusqu'à 80% selon les séries) • Cas à part de l'EI à pneumocoque : rare mais très grave, souvent associée à une méningite

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Streptocoques du groupe D (13% des El)
Streptococcus fœcalis ; S. bovis... • Origine digestive : Cancers ou polypes coliques ou du grêle ++ . Sigmoïdites diverticulaires. Angiocholites, pathologie des voies biliaires
Entérocoques (10% des El)
Enterococcus fœcalis ; Enterococcus fœcum • Origine digestive et urinaire
Bactéries du groupe HACCEK (3% des El)
Bacilles Gram négatif: Hœmophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Capnocytophage, Eikenella, Kingella • Culture longue + + : garder les hémocultures en culture prolongée • Origine buccodentaire

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Fongiques
Candida, aspergillose spp • Facteurs favorisants - Cathéters centraux, hémodialyse+++ - Toxicomane +++, immunodépression +++
Bacilles Gram Négatifs non HACCEK
Rares, nécessitent un inoculum important (faible adhésivité aux valves) • Pseudomonas œruginosa le plus fréquent • presque toujours iatrogènes

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2- EI à hémocultures négatives : 10% des El.

Hypothèses à évoquer sont :

1-Infection décapitée par traitement antibiotique

2-Streptocoque déficient à culture difficile : prévenir le bactériologiste

3-Germes du groupe HACCEK : prévenir le bactériologiste

4-Germes intracellulaires : faire les sérologies : Coxiella burnetti, bartonella, mycoplasme pneumoniœ, Chlamydia pneumoniœ, brucella, légionella.

5-Endocardite fongique: Candida dans 75% des cas, faire antigénémie aspergillaire également

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Physiopathologie

DÉFAUT VALVULAIRE

Gradient de pression

Turbulence péri valves

BACTÉRIÉMIE

Caillot colonisé par bactéries

Thrombose locale septique

VÉGÉTATION

Obstructions valvulaires

Embolies septiques

Réaction Inflammatoire

et immune prolongée

Caillot fibrino-plaquettaire

Mutilations et

perforations

Fuites valvulaires

Insuffisance cardiaque

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Manifestations cliniques

Endocardite subaiguë dite d’Osler

installation progressive en quelques semaines
cardiopathie sous-jacente + germe peu virulent

Endocardite aiguë

tableau gravissime en quelques jours
+/-cœur sain + germe virulent

L’association d’une fièvre , souffle cardiaque doit être considérée comme une endocardite infectieuse jusqu’a preuve du contraire.

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Signes cliniques principaux

Syndrome infectieux

● Fièvre, le plus constant des symptômes.

● Altération de l’état général, asthénie, frissons, arthralgies …

● Splénomégalie dans 20 à 40 % des cas.

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Signes cardiaques

le souffle cardiaque authentifie la localisation de l’infection au niveau de l’endocarde valvulaire et a une valeur diagnostique considérable.

La plus grande valeur est à l’apparition d’un nouveau souffle de régurgitation.

L’absence de souffle ne permet cependant pas d’exclure le diagnostic.

On peut retrouver une insuffisance cardiaque, le plus souvent gauche.

Toute insuffisance cardiaque fébrile doit faire évoquer le diagnostic d’endocardite +++.

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Manifestations extracardiaques

Elles sont :

cutanées dans 5 à 15 % des cas : nodosités d’Osler (ou « faux panaris »), purpura pétéchial, placards érythémateux palmoplantaires de Janeway

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Nodules d’Osler

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purpura pétéchial

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placards érythémateux palmoplantaires de Janeway

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respiratoires : toux ; dyspnée témoignant d’une IVG ; toux et dyspnée fébrile, témoins d’emboles septiques pulmonaires multiples chez le toxicomane ;

ophtalmologiques : purpura conjonctival, taches de Roth au fond d’oeil ;

purpura conjonctival

taches de Roth

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Rhumatologiques fréquentes : arthralgies des membres, lombalgies devant faire rechercher une spondylodiscite, myalgies, parfois arthrites

Neurologiques : parfois inaugurales. Infarctus, hémorragies cérébrales ou cérébroméningées, abcès cérébral

Rénales : protéinurie ou hématurie isolée mais aussi insuffisance rénale par atteinte glomérulaire. Autres causes possibles d’atteinte rénale (néphrotoxicité des antibiotiques, embolie septique).

Recherche d'une porte d'entrée+++: lésions cutanées, notion de soins dentaires, d'explorations invasives ……

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DIAGNOSTIC

Les deux piliers du diagnostic des EI :

hémocultures et l’échocardiographie

3 nouvelles techniques diagnostique : Scanner cardiaque

PET scanner

Scintigraphie aux leucocytes marqués

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1- les hémocultures … conditions

sont le premier examen de référence dans l’endocardite, permettant d’isoler le germe responsable dans 85 à 90 % des endocardites

3 hémocultures pratiquées à une 30 mn d’intervalle renouvelées 24 heures après en cas de négativité

des hémocultures doivent être pratiquées de préférence en cas de frissons ou de pics fébriles

En périphérie, pas sur une VVP préexistante.

il est capital qu’elles soient pratiquées avant toute antibiothérapie

en cas de traitement antibiotique, une fenêtre thérapeutique doit être pratiquée avant les hémoculture

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2- Echocardiographie: examen capital

Si la présomption d’EI est forte et si les hémocultures restent négatives, envisager les étiologies des EI à hémocultures négatives et recourir à d’autres méthodes diagnostiques (techniques spéciales d’hémoculture, sérologie, amplification génique).

ETT: toujours.

ETO : systématique en cas d'ETT positive ou d'ETT négative avec suspicion clinique forte d'endocardite.

Recherche de végétations = éléments hyperéchogènes mobiles avec la valve.

Recherche une fuite mitrale ou aortique (de grande valeur si elle n'existait pas auparavant) = cardiopathie sous-jacente et/ou lésions induites par l'endocardite.

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Permet de préciser le mécanisme des lésions (mutilations valvulaires, perforations, ruptures de cordage) et la sévérité de la fuite.

Apprécie le retentissement des dégâts valvulaires: dilatation VG, dysfonction VG, HTAP.

Dépiste des complications comme un abcès de l'anneau ou du trigone mitro-aortique, un pseudo-anévrisme, une fistule, une désinsertion de prothèse qui imposent souvent une chirurgie en urgence.

• Si la 1 ère ETO est normale mais que la suspicion clinique d'EI persiste, ne pas hésiter à répéter l'ETT et l'ETO à 8 jours.

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Végétations

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Abcès privalvulaire

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3-Scanner cardiaque

• détecter des abcès, des fistules non diagnostiqués de manière formelle par l'ETT + ETO, notamment chez des patients déjà opérés avec prothèse en place : un critère majeur d'EI.

4-TEP-scanner au 18F-FDG et/ou scintigraphie aux leucocytes marqués

• Très intéressant notamment pour confirmer le diagnostic d'EI sur prothèse ++ .

• Une fixation anormale autour de la prothèse valvulaire (au 18F-FDG-TEP scanner ou scintigraphie aux leucocytes marqués ) : un critère majeur d'EI.

• La scintigraphie aux leucocytes marqués a une spécificité proche de 100%. En cas de fixation pathologique, elle confirme le diagnostic d'endocardite active.

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TEP-scanner : hyperfixation autour d’une prothèse

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Bilan biologique standard :

Glycémie, bilan rénal et hépatique, ionogramme, BU+/- protéinurie des 24 h

Le compte d’Addis : une hématurie microscopique

VS et CRP : sont augmentés.

Autre élément du syndrome inflammatoire : augmentation modérée fibrinogène des gammaglobulines.

FNS :

Anémie très fréquente de type inflammatoire

Hyperleucocytose. Parfois leucopénie.

Thrombopénie

Examens immunologiques :

- Chute du complément total (CH5O) et de ses fractions C3

- Fausse sérologie de syphilis + : VDRL +, TPHA -

- Existence du facteur rhumatoïde

- Présence d’immuns complexes

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Sérologie VIH ; sérologies hépatites B et C si toxicomanie

Fond d'œil : nodules de Roth, recherche de candidose vitréenne chez le toxicomane

Radio du thorax.

ECG quotidien ++:

Recherche de trouble de la conduction en faveur d’un abcès septal.

Scanner cérébral et thoraco-abdomino-pelvien :

Systématique, à la recherche d’embolie infraclinique.

Recherche d’une porte d’entrée :

ECBU

Panoramique dentaire

Radio des sinus

Consultation ORL et stomatologie.

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Au total : le diagnostic de l’endocardite infectieuse est établi selon les critères de Duke.

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Endocardite certaine :

Examen anatomopathologique retrouvant un aspect d'endocardite ou culture de valve positive (intérêt de l'étude par PCR sur la valve).
2 critères majeurs.
1 critère majeur + 3 critères mineurs.
5 critères mineurs.

Endocardite possible :

1 critère majeur + 1 critère mineur.
3 critères mineurs.

Endocardite non retenue = endocardite exclue :

Diagnostic alternatif certain ou résolution des signes cliniques avec une antibiothérapie < 4 jours ou absence de preuve anatomopathologique (autopsie, chirurgie) ou ne remplit pas les critères d'une El possible

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COMPLICATIONS

1-Complications cardiaques

• L'insuffisance cardiaque et/ou OAP :

C'est la complication cardiaque la plus fréquente (50% des El). Liée aux mutilations valvulaires (perforations) ou aux désinsertions de prothèse.

Nécessite une intervention chirurgicale en urgence.

• Extension locale: abcès de l'anneau, infiltration de la paroi aortique (faux-anévrisme, fistule auriculo-ventriculaire). Nécessite une intervention chirurgicale en urgence

• Troubles conductifs : l'apparition d'un trouble de la conduction auriculo-ventriculaire fait suspecter la présence d'un abcès du septum. Le traitement chirurgical s'impose d'urgence.

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• Troubles du rythme ventriculaire : mauvais pronostic+++ , en général en rapport avec des abcès myocardiques.

• Abcès myocardiques : complication cardiaque la plus grave (20 % de la mortalité des endocardites) secondaires à des embolies coronaires et surviennent surtout

en cas d'infection par staphylocoque doré ou entérocoque.

• Péricardites et myocardites : complications rares, dont la pathogénie est mal connue (mécanisme immunologique ???).

• Rechute : si les lésions ne sont pas complètement stérilisées (traitement antibiotique insuffisant).

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2-Complications infectieuses

Elles sont surtout au 1er plan en cas d'endocardites infectieuses aiguës à germes virulents où le risque de choc septique est important.

3-Complications emboliques

Complication extracardiaque la plus fréquente (30 à 50% des endocardites) ; parfois asymptomatique. Le risque dépend de la taille des végétations.

Elles peuvent toucher tous les viscères (cerveau+++ , rate++ , rein, mésentère), ainsi que les articulations et sont responsables de localisations infectieuses secondaires pouvant entraîner des pyélonéphrites, des spondylodiscites, des arthrites, des méningites, des abcès spléniques avec risque de rupture ...

Plus fréquentes au début de l'évolution de l'endocardite.

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4-Anévrismes mycotiques

• Le mécanisme est plurifactoriel : dépôts de complexes immuns, embolies des vasa vasorum, atteinte septique directe de la paroi (staphylocoques).

• Ils siègent plus fréquemment sur les vaisseaux du cerveau, sinus de Valsalva, aorte abdominale et ses branches, artères pulmonaires. Leur symptomatologie dépend de leur localisation.

• Dépistés par scanner et IRM ; confirmés par artériographie si besoin.

• Ils peuvent nécessiter une embolisation, notamment les anévrismes mycotiques cérébraux. contre-indiquent l'utilisation d'anticoagulants à doses curatives, sauf cas particulier (FA, prothèse mécanique). L'anticoagulation préventive n'est en revanche pas contre indiquée.

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5- Complications rénales :

Insuffisance rénale aiguë dans le cadre d'un choc septique ou d'un syndrome de défaillance multi-viscérale.

Insuffisance rénale fonctionnelle secondaire à une insuffisance cardiaque

Glomémlonéphrites : insuffisance rénale ou d'un syndrome néphrotique (protéinurie+/- hématurie).

Infarctus rénal par embolie.

Abcès rénaux.

Néphrotoxicité des antibiotiques (aminosides++ , vancomycine) et d'éventuels produits de contraste (scanner, etc.).

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6-Complications neurologiques

Surviennent dans 30% des endocardites.

AVC ischémiques par embolie septique avec risque de transformation hémorragique secondaire, complication neurologique la plus fréquente +++ ; ils surviennent en général précocement.

Anévrismes mycotiques cérébraux.

Autres localisations septiques : méningites purulentes (fréquentes dans les endocardites à pneumocoque et à staphylocoque), méningo-encéphalites, abcès cérébraux, abcès médullaires.

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FORMES CLINIQUES

A. LES ENDOCARDITES DU CŒUR DROIT

• Toxicomanie IV dans la majorité des cas +++++ (séropositivité VIH= facteur favorisant).

• Germes les plus fréquents : Staphylococcus aureus ++++++, Pseudomonas œruginosa, BGN, Candida.

• Les symptômes habituels : la fièvre et les signes en rapport avec une EP ou une complication pulmonaire (toux, douleur thoracique d'allure pleurétique, hémoptysie ... );

• Les complications pulmonaires sont très fréquentes: embolies pulmonaires septiques, infarctus, abcès pulmonaires, pneumopathies

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• Pronostic favorable : moins de 10% de mortalité.

• Les indications opératoires sont extrêmement limitées

• Pas d'indication à une anticoagulation curative en cas d'EP septiques

B. ENDOCARDITES SUR PROTHESE VALVULAIRE

• Diagnostic très difficile.

• ETT + ETO indispensables.

• Apport du PET-scanner ou de la scintigraphie aux leucocytes marqués ++ et de la TDM cardiaque dans le diagnostic ++++ .

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• Les principales complications : la désinsertion de prothèse, la thrombose de prothèse par les végétations, les embolies systémiques et l'abcès de l'anneau.

• Elles sont de 2 types :

Précoces:

x Moins d' 1 an après l'implantation de la valve.

x Il s'agit d'une contamination per ou péri-opératoire.

x Les germes sont en général: staphylocoque, Candida ou BGN.

x Discuter une chirurgie précoce ++.

Tardives:

x Survenant plus d' 1 an après la chirurgie, se rapprochent des endocardites valvulopathie native.

x Le germe est habituellement celui des El sur valve native : Critères opératoires des El sur prothèse : identiques aux indications opératoires des El sur valve

native

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C. ENDOCARDITES SUR SONDES DE PACEMAKER OU DAI

Le diagnostic : évoqué si fièvre ou complication au niveau de la loge de PM (extériorisation, inflammation ... ).

Le diagnostic : mise en évidence d'un germe + ETT/ETO (systématique) à la recherche de végétations et/ou d'un épaississement au niveau des sondes de PM

Intérêt également du TEP-scanner au 18F-FDG et/ou scintigraphie aux leucocytes marqués ++

Le traitement : antibiothérapie adaptée prolongée, l'ablation systématique du boîtier de PM/DAI et de toutes les sondes

Le traitement préventif : une antibioprophylaxie préventive au moment de l'implantation du PM ou du DAI

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Endocardite sur ondes de pacemaker

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TRAITEMENT

A. MESURES GENERALES

• Hospitalisation, en USIC ou Réanimation dans les formes sévères.

• Traitement de la porte d'entrée +++.

• Traitement symptomatique de l'insuffisance cardiaque

• Contre-indication du traitement anticoagulant à doses curatives sauf nécessité absolue (prothèse mécanique par exemple).

• Anticoagulation préventive

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• Surveillance :

Clinique (courbe thermique, PA, souffle, crépitants, peau ... ),
biologique (CRP, NFS)
bactériologique (hémocultures),
ECG quotidien+++++ (risque de BA V),
Echographique (répéter les ETT et ETO en cas de non amélioration et/ou d'aggravation)

B. TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE

• L 'antibiothérapie doit être :

Si possible débutée une fois le germe identifié par les hémocultures, adaptée secondairement à l'antibiogramme.
Bactéricide a forte doses
Doit comporter une association synergique d'antibiotiques.
Administrée en IV.
Prolongée (4 à 6 semaines)

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C. TRAITEMENT CHIRURGICAL

3 types d'indications : insuffisance cardiaque, infection non contrôlée ou prévention du risque embolique

- 3 timings possibles :

Extrême urgence : dans les 24 heures
Urgence : dans les premiers jours
Non urgence : après au moins 1 à 2 semaines d’antibiothérapie.

Indications :