Diferencias anatómicas y fisiológicas del sistema cardiovascular
Circulación fetal y transicional
Helena M. Gardiner, Chapter 5 Physiology of the Developing Heart , Robert H Anderson, Edwaard J Baker, Pediatric cardiology, 3° Edicion, by Churchill Livingstone, an imprint of Elsevier Ltd, pp 37-56.
CIRCULACIÓN FETAL
sangre
x
La sangre es bombeada a través del cordón umbilical y de la placenta, evitando el contacto con los pulmones.
Derecho
Izquierdo
Circulación en paralelo
Intercambio de gases
V. Umbilical Unica
PpO2 3.7 kPa (27 mmHg)
vena
porta
Ductus
Venoso
50%
Hb sat 70-80%
VCI
Pequeña porc (10-25%) salida VD llega a los pulmones.
- Abastecer el metab básico del tej pulmonar.
Anna Finnemore, Alan Groves, Physiology of the fetal and transitional circulation, Seminars in Fetal & Neonatal, Medicine, Elsevier, xxx. Pp 1-7
Ductus venoso
Placenta ------------- feto
- Sat O2 80 – 90%
Paladino M, Acosta A. Implicancias de la fisiología neonatal en la anestesia. In: Anestesia pediátrica. Rosario: Corpus, 2007.
Paladino M, Acosta A. Implicancias de la fisiología neonatal en la anestesia. In: Anestesia pediátrica. Rosario: Corpus, 2007.
Foramen Oval
Sangre Fetal
Concentración de hemoglobina mayor que en el adulto (20 g/dl) > capacidad por el transporte de oxigeno
Paladino M, Acosta A. Implicancias de la fisiología neonatal en la anestesia. In: Anestesia pediátrica. Rosario: Corpus, 2007.
Conducto Arterioso
Saturación 50 – 60%
Conducto Arterioso
Deriva sangre desde la arteria pulmonar hacia la arteria aorta Cortocircuito de derecha a izquierda | Cierre funcional completo a las 96 horas, a raíz de la mayor tensión de oxígeno, seguido del cierre anatómico en el ligamento arterioso |
FETAL
RN
Neonato
CIRCULACION TRANSICIONAL
Nacimiento - --------------------- Amplio reajuste de la circulación fetal.
Representa un proceso extremadamente complejo que incluye
prácticamente todos los órganos.
Timur Azhibekov, Shahab Noori, Transitional cardiovascular physiology and comprehensive hemodynamic monitoring in the neonate: Relevance to research and clinical care, Elsevier, 2013, v. 19, pp45-53
CIRCULACION TRANSICIONAL
Expansión
Cambios en la RVS y pulmonar
< Presion
> Flujo vascular
Timur Azhibekov, Shahab Noori, Transitional cardiovascular physiology and comprehensive hemodynamic monitoring in the neonate: Relevance to research and clinical care, Elsevier, 2013, v. 19, pp45-53
CIRCULACION TRANSICIONAL
Redistribución GC y flujo sanguíneo
> Pp O2 y SpO2 oxígeno
Cierre
Timur Azhibekov, Shahab Noori, Transitional cardiovascular physiology and comprehensive hemodynamic monitoring in the neonate: Relevance to research and clinical care, Elsevier, 2013, v. 19, pp45-53
CIRCULACION TRANSICIONAL
Condiciones patológicas
Afectarán la transición posnatal inmediata y alterarán la adaptación cardiovascular
Inestabilidad hemodinámica c/ suministro inadecuado de oxígeno.
Timur Azhibekov, Shahab Noori, Transitional cardiovascular physiology and comprehensive hemodynamic monitoring in the neonate: Relevance to research and clinical care, Elsevier, 2013, v. 19, pp45-53
CIRCULACION TRANSICIONAL
Mecanismos compensatorios
Preservar flujo sanguíneo a los órganos "vitales" (cerebro, corazón y glándulas suprarrenales)
Timur Azhibekov, Shahab Noori, Transitional cardiovascular physiology and comprehensive hemodynamic monitoring in the neonate: Relevance to research and clinical care, Elsevier, 2013, v. 19, pp45-53
CIERRE DE SHUNTS
| Cierre funcional | Cierre anatómico |
Conducto arterioso | 10-15 hrs | 2-3 meses |
Foramen oval | 12-24 hrs | 3-12 meses |
Conducto venoso | 3-7 días | 2-3 meses |
Coté C., Lerman J., Anderson B. A practice for anesthesia for infants and children, fifth edition, Ed. El Sevier. 2013. pp 354-360
Diferencias
| Neonato
| Adulto |
Miocardio | < Distensión | > Distensión |
Miocito | Inmaduro, forma redonda | Madura, forma de varilla |
Miofibrilla | Menor proporción, en un arreglo caótico y disperso | Mayor proporción, en una alineación organizada |
Sarcolema | 30% del volumen de miocitos | 60% del volumen de miocitos |
Retículo sarcoplásmico | Subdesarrollado Túbulos T poco desarrollados | Bien desarrollado |
Fuente de energía | Glucosa / Lactato | Ácidos grasos (carnitina palmitoil-CoA transferasa) |
Miocardio
Inmaduro | Maduro |
Pocas mitocondrias | Mitocondrias rodeando elementos contráctiles |
Escaso retículo sarcoplásmico | Abundante retículo sarcoplásmico |
Depende del flujo de Ca+ transarcolemal | Depende del Ca+ del retículo sarcoplásmico |
Túbulos T poco desarrollados | Bien formados los túbulos T |
Disminuye el GC con la disminución de la postcarga, pero es incapaz de aumentarlo con su aumento | Buena respuesta a cambios en la precarga |
Sistema de conducción
Victor C. Baum, Koichi Yuki, and Duncan G. de Souza , Cardiovascular Physiology, Smith’s Anesthesia for Infants and Children Ninth Edition, Peter J. Davis, MD, Franklyn P. Cladis, MD, 2017, Elsevier, Philadelphia, 73-107e
Miocardio
FIG 4-9 Electromiografía de un miocito de conejo a las 3 semanas de edad (A) y completamente maduro (B).
Miocitos
Miofibrillas
Sarcomeros
60% vs 30%
Victor C. Baum, Koichi Yuki, and Duncan G. de Souza , Cardiovascular Physiology, Smith’s Anesthesia for Infants and Children Ninth Edition, Peter J. Davis, MD, Franklyn P. Cladis, MD, 2017, Elsevier, Philadelphia, 73-107e
Vasculatura pulmonar
< Flujo
> Presión
> Flujo
< Presión
Manual CTO de medicina y cirugía 7ma edición
Determinantes de la función cardiaca
Valores normales de constantes hemodinámicas en el neonato
Dean B. Andropoulos, CAPÍTULO 5 Fisiología y Biología Celular de la circulación en Desarrollo, Anesthesia for Congenital Heart Disease, 3rd Edition, Dean B. Andropoulos, Stephen A. Stayer Jul 2015, Wiley-Blackwell, 84-105
�
FC
Límite inferior de la presión arterial media (MABP)
= Valor numérico de la edad gestacional (GA) en semanas completas
El flujo sanguíneo cerebral se vuelve dependiente de la presión
30 mm Hg
Willem-Pieter de Boode, Clinical monitoring of systemic hemodynamics in critically ill newborns, Early Human Development 86 (2010) 137–141
Sin signos hipo perfusión
1. > Concentración sérica de lactato
2. Oliguria.
3 a 5 días de vida
Hipotensión sistémica / Neuromorbilidad
Gasto cardiaco
>Catecolam > FC = >GC
Nacimiento
Prematuro es capaz de aumentar la salida ventricular izquierda muy por encima de 300 ml / kg / min para compensar el flujo a través de un ductus arterioso permeable hemodinámicamente significativo en un intento de mantener el flujo sanguíneo sistémico.
Tai-Wei Wu a, Timur Azhibekov b,c, Istvan Seri d, Transitional Hemodynamics in Preterm Neonates: Clinical Relevance, Pediatrics and Neonatology (2016) 57, 7-18
Gasto Cardiaco
Etsuro K. Motoyama and Jonathan D. Finder, Respiratory Physiology, Smith’s Anesthesia for Infants and Children Ninth Edition, Peter J. Davis, MD, Franklyn P. Cladis, MD, 2017, Elsevier, Philadelphia, 23-72e
400 ml / kg / minuto
(3 veces mayor que adulto)
100-200 ml/kg/min
Cardiopatías congénitas
Introducción
Los defectos cardíacos congénitos (DCC)
Frecuentes
6-8 casos de cada 1.000 recién nacidos vivos.
Mecanismos unigénicos o cromosómicos.
Exposición a teratógenos
Idiopáticos
Ecocardiografía bidimensional en tiempo real permiten detectar los DCC fetales desde las semanas 17 o 18
La mayoría de los DCC se toleran bien durante la vida fetal; al perder el contacto con la circulación materna se evidencia su impacto
DiNardo J, Shukla A y McGowan F. Anesthesia for Congenital Heart Surgery . En: Davis P., Cladis F., Smith’s Anesthesia for infants and children 9ª. Ed. Philadelphia. ElSevier. 2017. p 633-399
CLASIFICACIÓN DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
FSP AUMENTADO | FSP DISMINUIDO | OBSTRUCTIVAS | MEZCLA SANGUINEA |
CIA | 4 F | Estenosis aórtica | TGV |
CIV | Atresia tricúspide | CA | CAP |
CAP | Atresia pulmonar | Cadiomiopatía hipertrófica | ventrículo único |
Drenaje anómalo pulmonar total | Anomalía de ebstein | Estenosis pulmonar | drenaje anómalo pulmonar total |
canal AV | | | |
DiNardo J, Shukla A y McGowan F. Anesthesia for Congenital Heart Surgery . En: Davis P., Cladis F., Smith’s Anesthesia for infants and children 9ª. Ed. Philadelphia. ElSevier. 2017. p 633-399
Flujo sanguíneo pulmonar aumentado
CC
Izq -- Der
Hiperflujo pulmonar
> Retorno venoso a Cavidades Izq
Edema pulmonar
+
IC
DiNardo J, Shukla A y McGowan F. Anesthesia for Congenital Heart Surgery . En: Davis P., Cladis F., Smith’s Anesthesia for infants and children 9ª. Ed. Philadelphia. ElSevier. 2017. p 633-399
Flujo sanguíneo pulmonar aumentado
(CIA)
(CIV)
(CAP)
(canal AV)
Drenaje anómalo de venas pulmonares (DAVP)
Motta P. y Santoro J. Cirugía de las cardiopatías congénitas. En: Ferrer P, Vecino C. Manual de Anestesiología Pediátrica. 1ra ed. España: editorial medica panamericana; 2016. p. 307-333
Flujo sanguíneo pulmonar disminuido
Atresia pulmonar
Estenosis pulmonar grave
Tetralogía de Fallot
Anomalía de Ebstein
Atresia tricuspídea
Motta P. y Santoro J. Cirugía de las cardiopatías congénitas. En: Ferrer P, Vecino C. Manual de Anestesiología Pediátrica. 1ra ed. España: editorial medica panamericana; 2016. p. 307-333
Obstrucción al flujo sistémico
Existe una disminución o abolición del flujo sanguíneo mantenido por el VI.
Resulta en una reducción del flujo sanguíneo.
Circulación sostenida en parte por el VD a través del ductus.
El cierre del ductus agrava la disminución del flujo sanguíneo izquierdo
Necesario administrar prostaglandinas.
Motta P. y Santoro J. Cirugía de las cardiopatías congénitas. En: Ferrer P, Vecino C. Manual de Anestesiología Pediátrica. 1ra ed. España: editorial medica panamericana; 2016. p. 307-333
Obstrucción al flujo sistémico
Coartación de la aorta (Co Ao)
Interrupción del arco aórtico
Estenosis aórtica (EA)
Hipoplasia aórtica
Hipoplasia del VI
Motta P. y Santoro J. Cirugía de las cardiopatías congénitas. En: Ferrer P, Vecino C. Manual de Anestesiología Pediátrica. 1ra ed. España: editorial medica panamericana; 2016. p. 307-333
Lawrence I. Schwartz, Cap 41 Anesthetic Considerations for Children with Congenital Heart Disease Undergoing, Non-cardiac Surgery, Pediatric and Congenital Cardiology, Cardiac Surgery and Intensive Care, Eduardo M. da Cruz Dunbar Ivy, James Jaggers, Editors, Springer-Verlag London 2014, pp 743
VALORACION ANESTESICA
PACIENTE CARDIOPATIA CONGENITA
30%
Rquerirá Cx no cardíaca 1° año de vida
Cate
Rayos x
Los cirujanos no cardiacos pueden no estar familiarizados con la fisiopatología
Es esencial, por lo tanto, que el anestesiólogo entiende la fisiopatología del corazón enfermedad, lleva a cabo una evaluación preoperatoria cuidadosa, se prepara completamente para el caso, incluido el posibilidad de un paro cardíaco, y adopta un técnica anestésica equilibrada
Anestesia como causa de Arritmias
Acto anestésico | Fármaco | Mecanismo de producción de Arritmias |
Premedicacion | Anticolinérgicos | > Automatismo sinusal |
Intubación | Laringoscopia Intubación nasal Atracurio Pancuronio Succinilcolina Antocolinesterasicos Vecuronio / Rocuronio | > Automatismo sinusal Liberacion H Liberacion H > K Bradicardia --------- Bloqueos Seguros / Dosis Altas |
Inducción | Tiopental Propofol Benzodiacepinas Ketamina | Vasodilatación venosa = < GC Depresión miocárdica y vasodilatación depende vel. Adm < RVP combinados Taquicardia sinusal |
Mantenimiento | Opiáceos Halotano Enflurano Isoflurano Desfluorano / Sevoflurano | > Tono vagal ------------- Bradicardia Morfina ------------------- Liberacion de H < Actividad del NS ( No MD, IM, Est. Ao) < Actividad del NS y potente Vasodilatador Vasodilatador = Taquicardia refleja ----- Vasod. Arteriolar = RC Buenos a dosis bajas |
Dr. Enrique Carrero cardenal, Fisiología aplicada a la anestesia, 3° Edición, Editorial CEEA, 2014
José Mª Quintillá Servicio de Pediatría, Insuficiencia cardiaca en Urgencias Sección de Urgencias, Barcelona, 125- 133