1 of 21

El Síndrome Estrés Porcino [SEP] y sus implicancias en la cadena de valor del cerdo

M.V., M. Sc. Ariel Marco Bonelli.

2 of 21

Introducción

3 of 21

Qué ocurrió en el Neolítico?

4 of 21

Origen del Cerdo doméstico

En la actualidad existen más de 350 razas de ganado porcino.

Todas las razas e híbridos del cerdo doméstico derivan del Jabalí.

5 of 21

Cariotipo del Cerdo doméstico

El Cariotipo del Cerdo doméstico está formado por 38 cromosomas.

6 of 21

Genotipo + medio ambiente: Fenotipo

Un cerdo tiene 70 billones de células. Cada célula corporal presenta 38 cromosomas. Estos 38 cromosomas tienen unos 21.640 genes codificadores de proteínas.

Cada gen presenta dos o más formas alternativas denominadas alelos.

Los genes determinan el rendimiento, la conformación y las enfermedades genéticas del animal.

7 of 21

Evolución y mejoramiento genético del Cerdo

En la década del 60, los genetistas se concentraron en la selección de

cerdos magros , con mucha musculatura. Esto colaboró con la selección

de animales sensibles al Síndrome Estrés Porcino (SEP).

8 of 21

Qué es el Síndrome Estrés Porcino?

El SEP es una enfermedad hereditaria monogénica que presenta un modelo de herencia mendeliana recesiva simple.

9 of 21

Etiología I

La enfermedad es controlada por un gen recesivo. El gen RYR1, [gen halotano] se encuentra ubicado en el cromosoma 6 del Cerdo y presenta dos alelos a saber:

  • N: dominante [alelo normal].
  • n: recesivo [alelo mutado].

10 of 21

Etiología II

De esta forma, los individuos para SEP pueden presentar 3 genotipos a saber:

NN: animal homocigoto dominante, sano y resistente a SEP.

Nn: animal heterocigoto, portador sano de SEP.

nn: animal homocigoto recesivo, enfermo de SEP.

NN

Nn

nn

11 of 21

Dogma central de la biología celular

Gen RYR1 Canal liberador de calcio

de la célula muscular

Traducción estriada [músculos del cerdo]

12 of 21

Origen del SEP

La enfermedad se diagnosticó por primera vez en Alemania a comienzos del siglo XX. La mutación del gen RYR1 se difundió por medio de la razas Pietrain y Landrace Belga debido a su elevado % de magro y mayor desarrollo muscular. En pocas décadas, casi todas las razas del cerdo doméstico adquirieron la enfermedad.

1

2

13 of 21

Manifestaciones del SEP

El SEP se manifiesta con un desorden neuromuscular, muerte súbita, carne pálida blanda y exudativa [PSE] y en menor cuantía carne oscura, dura y seca [DFD].

Los animales que manifiestan la enfermedad son los animales denominados halotanos positivos [ + homocigotas recesivos y - heterocigotas].

Las cerdas homocigotas recesivas presentan menor fertilidad, menor producción de leche y mayores niveles de mortalidad de lechones en la lactancia.

Los padrillos homocigotos recesivos presentan menor volumen y número de espermatozoides totales por eyaculado.

El semen conservado de los padrillos homocigotas recesivos tiene baja fertilidad.

14 of 21

Evaluación de Caracteres cuantitativos en cerdos sanos y portadores sanos a SEP

Sanchez Chiprés

y col., 2010.

15 of 21

Cerdos muertos por SEP

Síndrome Estrés Porcino

16 of 21

Carnes PSE, DFD y normal

17 of 21

Cómo se diagnostica el SEP?

En el pasado, la enfermedad se diagnosticaba con el anestésico halotano. Los animales positivos a SEP [90% de los cerdos homocigotos recesivos morían] y [los heterocigotas morían en un 10%].

En la actualidad, el diagnóstico por ADN-PCR- RFLPs determina con un 100% de seguridad a los animales homocigotos dominantes (NN), heterocigotos(Nn) y homocigotos recesivos (nn) y los animales no mueren. El ADN se puede extraer de la sangre o del folículo piloso (raíz del pelo).

Calle 1, 2, 3, 5, 6 y 9 Nn

Calle 4 NN

Calle 7 y 8 nn

18 of 21

Diagnóstico del SEP en Argentina por ADN-PCR-RFLPs, 2002.

En el año 2002 se detectó el SEP por ADN-PCR-RFLPs. El estudio permitió diagnosticar por primera vez en Argentina: 30 verracos heterocigotos [portadores sanos], 8 homocigotas recesivos [enfermos], y 7 homocigotas dominantes [sanos, resistentes a SEP]; N: 45 reproductores machos.

El descubrimiento de 38 padrillos portadores sanos y enfermos a SEP por medio de ADN en Argentina, llevó a concluir que estos dos genotipos colaboraron en la difusión de la enfermedad en el país.

El proyecto de investigación se realizó entre los departamentos de Reproducción y Patología de la Universidad Nacional de Río Cuarto, Argentina y el departamento de Genética Molecular de la Universidad de Zaragoza, España.

19 of 21

Factores estresantes ambientales que favorecen la aparición del SEP

20 of 21

Control del SEP

El control de la enfermedad se basa en:

  1. Comprar reproductores libres de SEP certificados por medio de ADN-PCR-RFLPs.
  2. Reducir el estrés impuesto a los cerdos en los diferentes sitios de producción.
  3. Manejar apropiadamente a los animales durante el pre embarque, carga, transporte y descarga de los cerdos en el frigorífico.

21 of 21

Bibliografía

American Meat Institute. 1991. Washington, DC. Recomendaciones para el manejo de animales en las plantas de faena.

Bonelli. 2002. Estudio citogenético y detección de portadores de Síndrome de Estrés Porcino en razas e híbridos del cerdo doméstico en Argentina. Tesis de Maestría.

Calvo y col., 1997. Síndrome de Estrés Porcino: aplicaciones y ventajas de la PCR para su diagnóstico. Med. Vet.

Fujii y col., 1991. Identification of mutation in porcine ryanodine receptor associated with malignant hiperthermia. Science.

Gispert y col., 2000. La calidad de la carne porcina. Anaporc.

Manteca. 1998. Bienestar Animal. Simposio Anaporc. Expoaviga.

Wysocki y col., 1998. Influencia del gen RYR1 en verraco sobre la calidad del semen y su capacidad de conservación en estado líquido. Anaporc.