DISELECTROLITEMIILE SEVERE - CONTEXT CLINIC ŞI ABORDARE TERAPEUTICĂ

Şef lucr. Dr. Mădălina Duţu,

Clinica A.T.I.

Spitalul Universitar de Urgenţă Militar Central

CONTEXT:

• Diselectrolitemiile apar în contexte clinice diferite, din specialităţi medicale diferite.

​

• Managementul diselectrolitemiilor severe nu presupune noţiuni “ezoterice”, se bazează pe fiziopatologie, clinică şi calcule matematice.

​

CONCEPTE DE BAZĂ:

• Diselectrolitemiile = condiţii asociate cu anomalii ale apei totale din organism (modificări de volum, de osmolaritate şi de compoziţie ale compartimentelor hidrice ale organismului).

​

• Mecanisme de reglaj asupra sistemelor de aport (metabolism şi sete) şi a celor de eliminare (rinichi, tegument, plămân, tub digestiv) → menţinerea constantă a mărimii sectoarelor hidrice ale organismului.

​

​

CONCEPTE DE BAZĂ:

• Activitatea solviţilor într-o soluţie = activitate osmotică = puterea de a atrage apa.
• Osmolaritatea = activitatea osmotică pe unitatea de volum de soluţie (apa + particule)(mOsm/l)
• Osmolalitatea = activitatea osmotică pe unitatea de volum de apă. (mOsm/KgH₂O)
• Tonicitatea = osmolalitatea efectivă = activitatea osmotică relativă a două soluţii ce determină migrarea apei (dinspre soluţia hipotonă către cea hipertonă).

CONCEPTE DE BAZĂ:

Osmolalitatea plasmei:

- măsurată în laborator - punctul crioscopic al plasmei

Osmolaritatea plasmei - calculată:

​

CONCEPTE DE BAZĂ:

Tonicitatea

​

Tonicitatea – osmolalitatea efectivă�

• Măsura gradientului de presiune osmotică dintre două soluţii.
• Spre deosebire de osmolaritate, tonicitatea este influenţată doar de solviţii care nu traversează membrana semipermeabilă.

 Eosm =2 [Na(+)]+glucose/18

Plasma tonicity=275-295mOsm/kg of water.

​

​

Azotemia este o condiţie hiperosmolară, dar nu hipertonă!

Glucoza 5% (osmolaritatea = 278mOsm/L) este iso-osmolară cu plasma, dar, deoarece glucoza penetrează uşor în celule, nu contribuie la tonicitate. Astfel, soluţia de Glucoză 5% este iso-osmolară, dar hipotonică.

​

Osmolii care nu contribuie la tonicitate - "ineffective osmoles" - glucoza, ureea

*la pacientul diabetic – glucoza poate fi osmol efectiv.

​

Cel mai important “effective osmole” – Na ( plus anionul corespunzător) contribuie la 86% din osmolalitate şi 92% din tonicitate.

​

AT este repartizată în două compartimente:

• 2/3 intracelular (CIC)
• 1/3 extracelular (CEX)

CEX (25%G) - 2 componente:

• compartimentul interstiţial (CIS) (20-25% din AT)
• intravascular (CIV) (11-12% din AT).

Volumul sanguin- 75 ml/kg sau 8%G

• o componentă celulară (elemente figurate) (40%)
• una extracelulară (plasma) (60%)

Volumul plasmatic este aproximativ 3% din greutatea corpului.

Mărimea CEX este determinată de excreția urinară a sodiului. Aceasta este mediată de sistemul renină-angiotensină-aldosteron și de sistemul nervos simpatic, care intervin în reținerea sodiului în organism și de secreția peptidelor natriuretice, care favorizează eliminarea sodiului.

Na

• Pentru ca spaţiile hidrice să îşi menţină volumul relativ, osmolaritatea trebuie să fie egală.
• Principalul ion extracelular.
• Capitalul sodic la adult reprezintă o constantă a homeostaziei -2.400 mmol/l
• concentrația plasmatică -135-145 mmol/l
• Cea mai mare influenţă în generarea presiunii osmotice.

​

Aportul de apă este determinat de sete (reglată prin osmoreceptorii hipotalamici).

Excreția este controlată de secreția hipotalamică de vasopresină (ADH – hormon antidiuretic).

Rinichiul poate dilua sau concentra urina între limite extreme (de la 50 la 1.200 mOsm/kg H2O),

(debit urinar între 0,5 l/zi și 20 l/zi.

​

Reducerea volemiei scade debitul cardiac şi perfuzia

renală – secretie renină în regiunea macula densa.

​

​

​

​

Creșterea CEX, prin scăderea osmolalităţii şi creşterea volumului extracelular(VEX), are efecte opuse.

Mecanismele care determină mișcarea apei și electroliților�

• difuziunea, mecanism pasiv, prin care particulele se deplasează prin membranele permeabile conform unui gradient de concentrație, de la concentrație mare la mică

​

​

• filtrarea, prin care apa se deplasează conform unui gradient de presiune, între presiunea coloid-osmotică (Pco) și presiunea hidrostatică (Ph) - legea lui Starling;

​

​

​

• osmoza, prin care apa circulă prin membranele semi-permeabile din compartimentele cu concentrație mică a particulelor la cele cu concentrație mare.

Na

Valoare de laborator

Diagnostic

Interpretarea corectă, fiziopatologică, presupune aprecierea volumului extracelular (VEC) compus din volumul intravascular + volumul interstiţial

În hiperglicemie, pentru fiecare creştere a glicemiei cu 100 mg/dl se adaugă, lavaloarea masurată a natremiei, 2,4 mmol/l.

APRECIEREA CLINICĂ A VEC:

• Determinarea greutăţii.
• Prezenţa edemelor (în absenţa hipoproteinemiei).
• Tahicardia şi hipotensiunea în ortostatism (corelaţie slabă).
• Teste de laborator: hematocrit, uree, creatinină plasmatică şi urinară, ionograma urinară, pH).
• Monitorizarea invazivă a presiunilor intravasculare (volumul intravascular care se corelează cu cel extracelular în absenţa hipoproteinemiei!)

​

Modificări ale VEC, Na total şi a apei totale în hipernatremie şi hiponatremie.

HIPONATREMIA (<135 mEq/l)

• Frecventă la vârstnici şi postoperator
• Pseudohiponatremia:↑non-apoasă a vol. plasmatic (proteine, lipide).
• Stare hipo-osmolală şi hipotonă→apa trece în spaţiul intracelular cu hiperhidratare.
• În hiperglicemie, pentru fiecare creştere a glicemiei cu 100 mg/dl se adaugă, la valoarea masurată a natremiei, 2,4 mmol/l.
• Clinica depinde de severitatea hiposodemiei, de cauza şi de rapiditatea instalării.
• Indiferent de volemie, subiectiv - absenţa setei.

HIPONATREMIA SEVER�(Na<125mEq/l)

• Neurologic: edem cerebral, creşterea pres. intracraniene, alterare conştienţă.
• Comă, convulsii, encefalopatie prin demielinizare, paralizii de nerv oculomotor, bulbare, tetrapareze.
• Digestiv: greaţă, vărsături.
• Muscular: crampe, slăbiciune.

Hiponatremia acută simptomatică = urgenţă medicală!

Na urinar

Osmolaritatea urinară

Hiponatremia

Evaluarea volumului extracelular

Scăzut

Normal

Crescut

Na urinar

Osmolaritatea urinara

Na urinar

>20mEq/l

<20mEq/l

>100 mOsm/l

<100 mOsm/l

>20mEq/l

<20mEq/l

Diureză

Insuf.

Supraren.

​

Diaree

Vărsături

Fistule

​

SIADH

Polidipsia

psihogenă

Insuf.

renală

Ciroză

Insuf.

cardiacă

Hiposodemia cu VEC normal:

• Surplus de apă <5 l, de aceea edemele lipsesc.
• Polidipsia psihogenă (Na urinar<10 mmol/l, osmol urinară<100mOsm/l).
• Sindr. terapiei intrav. inadecv. (STIVI) = administrarea de lichide hipotone în situaţii cu pierderi izotone.

​

• Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH) : ADH ↑
• instalat postoperator, în stări de stres, patologie tumorală neurologică, pulmonară, infecţii, medicamente (barbiturice, opioizi, carbamazepina, antidepresive triciclice).

​

• Dg. SIADH: Na plasmatic<120 mml/l, Na urinar>20 mmol/l, osmol. urinară >100-300 mOsm/l).

​

​

Hiposodemia cu VEC crescut:

Situaţii clinice:

• Insuficienţa cardiacă congestivă
• Ciroza hepatică
• Insuficienţa renală acută sau cronică oligoanurică
• Hipoproteinemii

​

Cauza comună: hiperaldosteronismul secundar.

PRINCIPII DE TRATAMENT:

• Pacienţi simptomatici: soluţii saline hipertone.
• (3%NaCl, 4%NaCl, 5,85%NaCl, 7,5%NaCl).
• Resuscitare volemică în caz de şoc hipovolemic.
• Pacienţi asimptomatici: soluţii saline izotone (NaCl 0,9%, Ringer lactat)
• Nu soluţii glucozate!

PRINCIPII DE TRATAMENT:

• Reducerea aportului de lichide.
• Pacienţi simptomatici: soluţii saline hipertone
• Pacienţi asimptomatici: soluţii saline izotone.
• SIADH: tratament etiologic + furosemid (pentru eliminarea apei libere),

demeclocicline pentru inhibarea ADH.

​

PRINCIPII DE TRATAMENT:

• Restricţie salină( 2g NaCl/zi).
• Diuretice (furosemid + antialdosteronic).
• Restricţia relativă a aportului de apă.
• CRRT (terapie de supleere a funcţiei renale).
• Pacienţi simptomatici: diuretic (furosemid) + soluţii saline hipertone şi /sau hemodializă.

PRINCIPII DE TRATAMENT:

Rata de creştere a Na-emiei < 0,5 mmol/l/oră.

• (< 10 mmol/l în primele 24 h şi
• < 8 mmol/l în următoarele 24 h).

Corectarea rapidă:

mielinoză centropontină

(contracţia acută a spaţiului intracelular

cerebral cu encefalopatie

ireversibilă).

Deficitul de Na= apa totală_normală x (130-Na _actual )

Exemplu:

Pacient 60 Kg, Hiposodemie 112mEq/l cu simptomatologie neurologica

• Calcularea deficitului de Na

ΔNa= (Na target – Na actual) x G x 0,6

ΔNa= (120-112) x 60 x 0,6

ΔNa= 288 mEq/L de administrat in 24 de ore

• Solutia salina 3% - contine 513 mEq/L

Deficitul de 288 mEq/L – 1L…..513mEq

---....288mEq

561 ml in 24 de ore (perf continua pe v.centrala)

• Solutia 5,85% - contine 20 mEq. In hiposodemiile fara simptomatologie neurologica, putem adauga 1 flacon de 20 ml in perfuzia de SF 0,9% (izotona) pe vena periferica.

HIPERNATREMIA (>150mEq/l)

Stare hiperosmolară→contracţia spaţiului intracelular.

Hipernatremia cu VEC scăzut

Pierderi de lichide hipotone

Renale

Extrarenale

Na urinar > 20 mmol/l

Osm ur < 300 mOsm/l

Na urinar < 10-15 mmol/l

Osm ur > 400 mOsm/l

Diabet insipid

Diureză osmotică

Insuf. renală în std. poliuric

Pielonefrita cr. cu pierdere de apă

Digestive (vărsături, diaree,

fistule enterocutanate,

aspiraţie gastrică)

Cutanate (arsuri)

Pulmonare (polipnee)

Hipernatremia cu VEC normal

HIPERNATREMIA

Diabetul insipid

​

Tulburare de conservare a apei

Clinic: poliurie, urină diluată, plasmă hipertonă

​

Tipul central:

- inhibarea eliberării de ADH

de către hipofiza posterioară

• Cauze: anoxie, trauma

craniană, infecţioase

Osmol urinară<200mOsm/l

Tipul nefrogen:

• rezistenţă renală la acţ. ADH
• Cauze: hipoK, aminoglicozide,

amfotericine, subst. de contrast

Osmol urinară:200-500 mOsm/l

HIPERNATREMIA

Hipernatremia cu VEC crescut

Exces de lichide hipertone

• Perfuzii de soluţii hipertone
• Exces de mineralocorticoizi
• Accidente ale dializei

HIPERNATREMIA – Manifestari clinice

• Sete
• Tegumente şi mucoase uscate
• Febră
• Tromboze venoase
• Neurologic: iritabilitate, convulsii, comă, hematom subdural, hemoragie subarahnoidiană

HIPERNATREMIA SEVERĂ > 160 MMOLI//L, PESTE 48 DE ORE

PROGNOSTIC FATAL

PRINCIPII DE TRATAMENT:

Refacerea volemiei şi menţinerea debitului cardiac

Corectarea deficitului apei.

PRINCIPII DE TRATAMENT:

• Corectarea lentă a deficitului de apă
• În diabetul insipid central – vasopresina, desmopresina – risc de intoxicaţie cu apă!
• În diabetul insipid nefrogen – restricţie de apă şi sare, tiazidice.

PRINCIPII DE TRATAMENT:

Diuretice, dializă

Înlocuirea volumului urinar cu soluţii hipotone.

PRINCIPII DE TRATAMENT:

• Corectarea se face lent, 48 – 72 ore (risc de edem cerebral).
• Deficitul de apă (DA) = Apa totală normală (ATN) – apa totală curentă (ATC).
• ATN = greutatea (G) x 0,6
• ATC = ATN x 140/Na _actual
• DA = ATN – ATC = ATN – ATN x 140/Na _actual

= ATN x (1- 140/Na _actual )

= (G) x 0,6 x (1- 140/Na _actual )

DA = (G) x 0,6 x ( Na _actual – 140 )/Na _actual

​

​

​

​

​

K

• K – principalul cation intracelular
• 2% din capitalul de K se găseşte ionizat în spaţiul extracelular
• Reglarea metabolismului – pompe membranare, factori hormonali şi renali intrinseci, gradienţi pasivi chimici şi electrici de la nivel membranar
• Mecanismele de eliminare a K în caz de exces sunt foarte eficiente
• Mecanismele de conservare a K sunt mai puţin eficiente (nu există un mecanism de reţinere a K)

HIPOKALIEMIA (<3.5mmol/L)

HIPOKALIEMIA – Manifestări clinice

• Neuromusculare: slăbiciune musculară, hiporeflexie, pareză/paralizie, insuf. respiratorie, alterare mentală.
• Cardiovasculare: modificări ECG, undă U, aplatizare şi inversare undă T, alungire interval Q-T, aritmii, hipotensiune ortostatică
• Gastrointestinale: pareză digestivă, hipersecreţie gastrică, vărsături, greaţă, anorexie

​

PRINCIPII DE TRATAMENT:

• Tratamentul cauzei.
• Administrarea de săruri de K în doză de 10-20 mmol/l/ ora

cu monitorizarea K la 1- 4 ore + monitorizare ECG.

• Max: 2,5 mmol/kg /24 ore în administrare continuă
• Administrarea pe venă centrală
• Corectarea modificărilor acido-bazice.
• Corectarea hipomagneziemiei asociate

HIPERPOTASEMIA (>5,5 mmoli/L) – Manifestări clinice

• Neuromusculare: parestezii, paralizii, slăbiciune, confuzie.
• Cardiovasculare: - ECG: unde T înalte şi ascutite, unde P de amplitudine scazută, PR alungit, asistolă atrială, lărgire QRS, unde S adânci, blocuri A-V, asistolă, bradicardie, hipotensiune arterială.

HIPERPOTASEMIA - Tratament

• Oprirea oricărui aport de potasiu.
• Reversarea efectelor membranare: Gluconat sau CaCl₂ 10%
• Transfer intracelular: glucoză + insulină, bicarbonat de Na, agonişti β-adrenergici (adrenalina, salburamol).
• Înlăturarea din organism: diuretice de ansă, răşini schimbătoare de ioni – clismă/oral, epurare extrarenală.

​

Hiperpotasemia >7mEq/L cu modificări pe ECG indicaţie absolută de hemodializă

Mg

Hipomagneziemia – Mg<0,75 mmol/l

• Aport scăzut în cadrul unei alimentaţii deficitare sau eliminare crescută.
• Se asociază frecvent cu hipopotasemie rezistentă la tratament şi hipocalcemie.
• Hiperexcitabilitate neuromusculară (spasmofilie, tetanie, tremurături, convulsii, ataxie, nistagmus, disfagie, hiperacuzie).
• Neuropsihice (anxietate, cefalee, iritabilitate, stări confuzive, somnolenţă, comă).
• Cardiovasculare: diminuarea inotropismului hipotensiune arterială, creşterea batmotropismului, cu aritmii şi tahicardie, vasodilataţie, prelungirea QRS, a intervalului QT şi subdenivelarea segmentului ST.
• Tratamentul - sulfat de magneziu 25% sau 50% în perfuzie lentă, cu monitorizarea semnelor vitale, a diurezei şi a concentraţiei magneziului.
• Doza depinde de severitatea deficitului, 2-4 g (8-16 mmol) în deficite uşoare şi 4-8 (16-32 mmol) în cele severe. În general, pentru fiecare 0,4 mg/dl scădere a magneziului, se administrează 2 g (8 mmol). Stările de depleţie cronică se tratează prin administrare orală sau pe sondă enterală, în caz de disfagie.

Ca

• Cea mai mare cantitate (99%) este fixată în matricea osoasă în combinaţie cu fosforul. Calciul se află în cantitate redusă în CEX, cu efect osmotic minor. În plasmă, Ca++ se găseşte sub 3 forme: 40% legat de proteine (albumina), 47% ionizat şi 13% complexat cu citratul, sulfatul sau fosfatul.
• Concentrația plasmatică totală este de 8,4-10,4 mg/dl sau 2,1-2,6 mmol/l.
• Forma ionizată este cea activă. Ca++ intracelular are rol de mesager de activare a unor sisteme implicate în funcţiile de bază ale celulei. Calciul este esențial pentru generarea impulsului nervos, transmisia neuromusculară și contracție, permeabilitatea membranelor celulare, creșterea osoasă, coagulare și secreţia hormonală.
• Nevoile zilnice ale adultului sunt de aproximativ 800 mg.
• Numai 40 % din calciul ingerat este, însă, absorbit.
• Cantitatea mare de calciu din organism face ca variaţiile nivelului plasmatic să depindă mai puţin de raportul dintre aport şi eliminare şi mai mult de sistemele hormonale de reglaj.

Modificarile Ca

Hipocalcemia (Ca < 1,8-2 mmol/l)

• Clinic: hiperexcitabiliate neuromusculară (tetanie, contracţii, crampe ale extremităţilor ,parestezie, disfagie, laringospasm, bronhospasm, colici) şi diminuarea excitabilităţii şi inotropismului cardiac. Sunt descrise artimii ventriculare, hipotensiune arterială, prelungirea intervalului QT.
• Terapia: gluconat de calciu 10% - 93 mg de Ca++ (2,32 mmol).

clorură de calciu 10% - 273 mg Ca++ (6,8 mmol).

• Pentru fiecare scădere cu 0,15 mg/dl a calciului ionizat trebuie administrat iv 1 g

(2,3 mmol) de calciu gluconic.

• În deficite severe se administrează clorură de calciu 1 g (6,8 mmol), sub controlul statusului neurologic şi electrocardiografic.

​

Hipercalcemia (Ca > 5.5mmoli/L)

• Simptomatologia este dominată de boala de bază şi slăbiciune musculară, manifestări nespecifice neurologice (confuzie, letargie), renale şi gastrointestinale.
• În formele acute, iatrogene, manifestarea principala este cardiacă, cu oprirea cardiacă în sistolă.
• Tratament:
• expandarea CEX prin perfuzare cu soluţii saline, fără conţinut de Ca++.
• Administrarea de EDTA (ac. etilendiamintetraacetic) are efect chelator al calciului.
• Perfuziile cu fosfaţi pot să scadă rapid nivelul calcemiei.
• Epurarea extrarenală reprezintă tratamentul de elecţie.
• Calcitonina reduce resorbţia şi creşte depozitarea calciului în oase alături de fosfor. Este indicată în hiperparatiroidism, dar este utilă şi la pacienţi cu hipercalcemie cu boli cardiace şi insuficienţă renală

​

Modificarile PO₄

• Hipofosfatemia în STI apare în acidoză tubulară renală şi alcaloză, nutriţie parenterală.
• Tratament: săruri de fosfor.
• Hiperfosfatemia în STI: distrucţii tisulare masive, politraumatizaţi, rabdomioliză, necroză hepatică, sepsis.
• Tratament: epurare extrarenală.

​

“It is the internal environment (not the external world) that provides the physical needs for life.”

Claude Bernard