Відкрита лекція

Первинний туберкульоз

у дітей та підлітків

Доцент кафедри фтизіатрії

з курсом клінічної імунології та алергології,

к. мед. н. Оксана Литвинюк

Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

Вінниця 2024

Вступ. Статистичні дані.

На сьогоднішній день питанням дитячого туберкульозу (ТБ) в більшості країн приділяється недостатньо уваги, як зазначається в багатьох публікаціях, а також офіційних документах ВООЗ, хоча діти є найбільш чутливими до цієї інфекції верствами населення.

За підсумками 2023 р. мало місце збільшення загальної захворюваності вперше виявлених хворих із ТБ легень і бактеріовиділенням серед всіх вікових груп. Сьогодні захворюваність на ТБ в Україні залишається високою:

​

​

Захворюваність на ТБ в Україні 2023 рік

Захворюваність на ТБ дітей та підлітків

Показник захворюваності на ТБ серед дітей та підлітків склав 10,4 на 100 тисяч дитячого населення (в абсолютних числах 639 випадків, а це 3,2% від загальної кількості зареєстрованих випадків ТБ в Україні в 2023 році). Цей показник зріст на 40% порівняно з аналогічним показником в 2022 році, коли захворюваність складала 7,4 на 100 тис. дітей. Зокрема особливо високим є показник у віковій групі 15-17 років: в 2023 році він збільшився на 55,3% в порівнянні з 2022 роком та склав 16,0 на 100 тис. підлітків.

Такий ріст захворюваності в 2023 році серед дітей пов'язують з погіршенням епідемічної ситуації серед дорослого населення країни. Все ж основними причинами несприятливої ситуації щодо ТБ у дітей провідні фахівці галузі називають пізню діагностику, зниження резервів адаптації організму та зростання частоти первинної медикаментозної резистентності збудника ТБ. Навіть сьогодні ТБ у дитячому віці є захворюванням, яке часто не діагностується та не лікується. За відсутності терапії протитуберкульозними препаратами у дітей перших років життя спостерігається високий ступінь тяжких форм і летальності. Незважаючи на вкрай низький рівень охоплення дітей профоглядом, туберкулінодіагностика залишається основним методом виявлення у них як органного ТБ, так і латентної ТБ інфекції.

​

​

Стандарти медичної допомоги «Туберкульоз»

В минулому році в дію вступили Стандарти медичної допомоги «Туберкульоз», що були розроблені на основі Клінічної настанови «Туберкульоз» з урахуванням сучасних міжнародних рекомендацій та підходів щодо профілактики, системного скринінгу, діагностики та лікування ТБ).

Згідно Стандарту ІІІ, серед осіб із симптомами і/або ознаками, що свідчать про ТБ, діагноз встановлюють шляхом комплексної діагностичної оцінки, що складається з декількох діагностичних тестів і клінічної оцінки, які разом мають високу точність. Діагностика ТБ полягає у визначенні локалізації патологічного процесу, мікробіологічному підтвердженні захворювання та ідентифікації збудника, а також обов’язковому визначенні чутливості МБТ до АМБП, які застосовують для лікування, в усіх випадках бактеріологічно підтвердженого ТБ.

В положенні № 11 «Обов'язкові критерії якості» до Стандарту ІІІ зазначається, що у дітей з негативними результатами всіх мікробіологічних методів діагностики діагноз ТБ встановлюється за сукупністю наступних критеріїв (регламентовано критерієм 10 Стандарту VI):

1) результати фізикального обстеження з урахуванням вікових особливостей;

2) результати клінічного обстеження, що свідчать про ймовірне захворювання на ТБ, та даних анамнезу, обов’язково – вивчення контактів з хворим на ТБ;

3) результати променевої діагностики, інших методів візуальної діагностики, в тому числі, при відсутності відповіді на терапію антибактеріальних препаратів широкого спектру дії (за винятком аміноглікозидів і фторхінолонів у разі можливості призначення альтернативної схеми лікування), результати гістологічного дослідження.

​

​

Як заражаються туберкульозом?

Щоб заразитися і захворіти на ТБ має бути 3 компоненти епідемічного процесу:

Джерелом або резервуаром ТБ інфекції може бути хвора людина, більше 55 видів сільськогосподарських тварин, птахів, риб, а також заражені мікобактеріями продукти тваринного і рослинного походження, ґрунт, органічні й неорганічні речовини, в яких живуть, розмножуються чи зберігаються збудники ТБ.

Механізм передачі туберкульозної інфекції – це другий компонент епідемічного процесу, це і є шляхи та способи зараження.

Сприйнятливість організму людини чи тварини до туберкульозної інфекції – це третя складова епідемічного процесу. Туберкульоз не є високо заразним захворюванням. При тривалому контакті з бактеріовиділювачем інфікується 25– 50 % людей. Тільки 5 – 15 % інфікованих занедужують на ТБ, інші виробляють нестерильний імунітет і залишаються здоровими.

​

​

Шляхи зараження туберкульозом

• Повітряно-краплинний та повітряно-пиловий шлях
• Аліментарний шлях
• Контактний шлях
• Внутрішньоутробний, або гемоплацентарний шлях (при ураженні плаценти)

​

Шляхи поширення ТБ інфекції в організмі

Гематогенний - поширення інфекції з будь-якого активного вогнища до кровоносних судин.

Лімфогенний - поширення інфекції з будь-якого активного вогнища до лімфатичних судин.

Бронхогенний – з враженої ділянки легенів (каверни) по бронхіальному дереву розповсюджується ТБ інфекція, виникають свіжі вогнища бронхогенного обсіменіння (відсіви).

Контактний (спутогенний) – перехід процесу з каверни на прилеглий бронх, з ураженого лімфатичного вузла на стінку бронха при первинному ТБ, з ураженої ділянки легенів на плевру тощо.

Інтраканалікулярний шлях - поширення інфекції в результаті безпосереднього дотику слизової оболонки з бацилярним мокротинням.

Розвиток ТБ процесу: періоди

У розвитку ТБ виділяють два періоди – первинний і вторинний. Необхідність такого розподілу обумовлена істотними розходженнями в реакції організму людини на перший і повторний контакти із МБТ.

Первинний період ТБ інфекції починається з моменту першого проникнення в організм вірулентних МБТ. У більшості випадків первинне інфікування не приводить до захворювання завдяки адекватній реакції захисних систем організму. При неспроможності імунного захисту, масивності й високій вірулентності інфекції первинне екзогенне інфікування викликає розвиток первинного туберкульозу.

Невелика частина мікобактеріальної популяції інкапсулюється в залишкових змінах. При первинному інфікуванні, коли організму людини вдається перебороти бактеріальну агресію й захворювання не виникає, ці залишкові морфологічні зміни визначаються лише при мікроскопічному дослідженні.

На відміну від них залишкові посттуберкульозні зміни, що відбулись в процесі зворотного розвитку первинного ТБ, більш значні, їх можна виявити за допомогою рентгенологічного дослідження.

Протягом первинного періоду ТБ інфекції формується протитуберкульозний імунітет, що забезпечує підвищення стійкості організму до МБТ.

​

Клінічними формами первинного ТБ:

• ТБ невстановленої локалізації,
• ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів
• первинний туберкульозний комплекс.

​

Вторинний період ТБ інфекції (вторинний ТБ) розвивається двома шляхами:

• повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинний період ТБ інфекції (екзогенна суперінфекція);
• реактивація залишкових посттуберкульозних змін, що сформувалися наприкінці первинного періоду (ендогенна реактивація).

Обов'язковою умовою розвитку вторинного ТБ є зниження напруженості клітинного імунітету, що наступає під впливом різних несприятливих факторів зовнішнього й внутрішнього середовища. При сприятливому перебігу вторинний період закінчується формуванням залишкових посттуберкульозних змін, які за своєю морфологічною структурою відрізняються від залишкових змін первинного генезу. Клінічними формами вторинного ТБ, відповідно до прийнятої класифікації, є вогнищевий, інфільтративний, казеозна пневмонія, дисемінований, туберкульома, фіброзно-кавернозний і циротичний ТБ.

Особливості розвитку первинного ТБ

Первинне зараження людини МБТ звичайно відбувається аерогенним шляхом.

Інші шляхи проникнення мікобактерій – аліментарний, контактний і трансплацентарний – спостерігаються значно рідше. При аерогенному зараженні МБТ захисну роль відіграє система мукоциліарного кліренсу. Залежно від місця проникнення МБТ спочатку можуть проникати в легені, мигдалики, кишківник та інші органи й тканини.

Незалежно від шляхів проникнення, мікобактерії з лімфою досить швидко потрапляють у регіонарні лімфатичні вузли, а потім лімфогематогенним шляхом поширюються по організму. Виникає первинна облігатна (обов'язкова) мікобактеріємія.

У місці локалізації мікобактеріальної популяції виникає неспецифічна захисна реакція – фагоцитоз. В основі набутого клітинного імунітету лежить ефективна взаємодія макрофагів і лімфоцитів.

Особливого значення набуває контакт макрофагів з Тхелперами (СD4+) і Т-супресорами (СD8+). У місці локалізації туберкульозного збудника виникає специфічна клітинна реакція, яка здатна обмежити поширення мікобактерій.

Під впливом 17 медіаторів імунної відповіді фагоцитуючі й імунокомпетентні клітини спрямовуються до місця локалізації мікобактерій. Макрофаги трансформуються в епітеліоїдні клітини й гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса, що беруть участь в обмеженні зони запалення. Утворюється ексудативнопродуктивна або продуктивна туберкульозна гранульома, що по суті є морфологічним проявом імунної реакції організму на мікобактеріальну агресію. Реакція підвищеної чутливості сповільненого типу з'являється через 2-3 тижні після інфікування, а досить виражений клітинний імунітет формується через 8 тижнів.

У цілому ризик розвитку ТБ у вперше інфікованої людини становить близько 8% у перші 2 роки після зараження, у наступні роки він поступово знижується.

Патоморфологія ТБ

Реакція в місці локалізації МБТ спочатку має неспецифічний характер. Відбуваються:

• порушення мікроциркуляції,
• підвищення проникності судинної стінки,
• локальний набряк тканин,
• інфільтрація зони ураження лейкоцитами, моноцитами й іншими форменими елементами крові.

Перші специфічні морфологічні ознаки туберкульозного запалення з'являються пізніше, через 2-3 тижні після інфікування МБТ.

Головним морфологічним елементом туберкульозного запалення є горбик, який частіше називають туберкульозною гранульомою.

Будова ТБ гранульоми

Найважливішою відмінною рисою ТБ гранульоми є наявність центрально розташованої зони сирчастого, або казеозного, некрозу – щільного аморфного клітинного детриту, що утворився внаслідок ушкодження й загибелі фагоцитів.

Зона казеозного некрозу оточена декількома шарами епітеліоїдних клітин, макрофагів, лімфоцитів і плазматичних клітин. Серед епітеліоїдних клітин знаходяться великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. У зовнішніх відділах клітинного шару можна побачити полінуклеарні лейкоцити й фібробласти. Клітинні елементи, розташовані навколо зони казеозного некрозу, утворюють грануляційну тканину. У клітинах, розташованих ближче до казеозно-некротичних мас, відзначаються ознаки дистрофії й деструкції.

Особливості клітинного складу гранульоми й вираженість некротичних змін залежать від характеру клітинної реакції в зоні ураження.

При продуктивній клітинній реакції в гранульомі переважають епітеліоїдні, макрофагальні, багатоядерні гігантські клітини.

Перевага ексудативної клітинної реакції проявляється збільшенням зони некрозу. Вона займає 1/3 або 1/2 загального обсягу гранульоми.

Альтеративна реакція характеризується формуванням некротичних гранульом, у яких клітинний вал виражений вкрай слабко, а іноді практично відсутній.

Переважання ексудативної тканинної реакції свідчить про прогресування ТБ запалення. У результаті формується ТБ вогнище – патологічне утворення діаметром до 1 см. Прогресування вогнищ проявляється розширенням зони перифокального запалення, ще спочатку може бути серозним, фібринозним або гнійним. Потім виникають ознаки специфічного запалення – утворюються нові ТБ гранульоми з вираженою зоною некрозу, оточеною шаром з епітеліоїдних і поодиноких гігантських клітин.

​

Інтенсивність розвитку ТБ запалення, вираженість і зміна запальних тканинних реакцій – проліферації, ексудації й альтерації – у значній мірі залежать від кількості МБТ, що потрапили в організм, їх вірулентності.

Параспецифічні тканинні реакції

Параспецифічні тканинні реакції можуть розвиватися в серцево-судинній системі, різних паренхіматозних органах. Найчастіше вони виникають при первинному або дисемінованому ТБ.

Морфологічні ознаки параспецифічних реакцій представлені:

• токсикоалергічним тромбоваскулітом,
• периваскулярними вузлуватими або дифузними інфільтратами з мононуклеарних макрофагів, лімфоцитів і плазматичних клітин. Найбільш виражені такі зміни в лімфатичних вузлах.

Залежно від локалізації параспецифічних змін були виділені:

• серцево-судинні
• ендокриннаі
• нервово-дистрофічнаі
• суглобнаі
• шлунково-кишкові параспецифічні зміни («маски» ТБ).

Основні риси первинного ТБ

Первинний ТБ завжди залучає в патологічний процес лімфатичну систему. Обмежений або тотальний казеозний некроз лімфатичних вузлів – найважливіша риса первинного туберкульозу. Наявність великої перифокальної запальної реакції навколо основного вогнища – також важлива відмінна риса первинного ТБ.

При легеневому ураженні первинний афект переважно локалізується у добре вентильованих відділах, тобто в середніх і нижніх частках легені. Внаслідок бактеріємії, характерної для первинного періоду ТБ інфекції, у легенях та інших органах формуються гематогенні вогнища – відсіви. Нерідко виникають поширені параспецифічні реакції. Залишкові посттуберкульозні зміни при первинному ТБ формуються повільно. Вони поступово розсмоктуються, рубцюються або звапнюються, іноді піддаються осифікації.

Діагностичні критерії ТБ у дітей та підлітків

Фактори ризику:

​

• Епідеміологічні: контакт з хворим на ТБ, первинне інфікування

​

• Медико-біологічні: ускладнений преморбідний фон, дефекти вакцинації БЦЖ, гіперергічна чутливість до туберкуліну, прийом глюкокортикостероїдів, цито- статиків, радіотерапія, імунодефіцит.

​

• Соціальні: несприятливі умови життя.

​

​

Діагностичні критерії ТБ у дітей та підлітків

Клінічні ознаки:

1. Інтоксикаційний синдром (2 міс.), тривалий субфебрилітет
2. Параспецифічні ознаки
3. Рентген-cимптоми
4. Збільшення периферичних лімфатичних вузлів
5. Тривалий перебіг інфекційних захворювань
6. Щільні безболісні утворення в черевній порожнині
7. Плевральний випіт
8. Ознаки менінгіту
9. Безболісна гематурія

​

Діагностичні критерії ТБ у дітей та підлітків

1. Тубконтакт.
2. Дефекти вакцинації БЦЖ.
3. Позитивна туберкулінова чутливість.
4. Клінічна симптоматика.
5. Результати променевої діагностики, УЗД. .
6. Виявлення МБТ.

​

Клінічні форми первинного ТБ

Первинний туберкульозний комплекс (променева діагностика складається з 3х симптомів):

• Первинний легеневий афект
• Реакція зі сторони внутрішньо грудних лімфатичних вузлів
• Лімфангоїт

Туберкульоз внутрішньо грудних лімфатичних вузлів:

• Мала форма
• Туморозна (пухлиноподібна форма)
• Інфільтративна форма

Туберкульозна інтоксикація, або туберкульоз невстановленої локалізації

Первинний туберкульозний комплекс (ПТК)

Характеризується наявністю 3-х компонентів:

1 - первинне вогнище

(афект) у легені;

2 - специфічний

лімфангіт;

3 - специфічний

лімфаденіт.

​

Патогенез первинного ТБ комплексу

1. У місці проникнення МБТ в легеневу тканину формуються ТБ гранульоми, які зливаючись між собою, утворюють пневмонічний фокус (первинне вогнище) з казеозом у центрі. З первинного афекту запальний процес поширюється на лімфатичні судини (виникає лімфангіт) і МБТ з током лімфи проникають у внутрішньогрудні лімфатичні вузли (лімфаденіт).

​

• Першочергово уражуються внутрішньогрудні лімфатичні залози. Далі специфічне запалення переходить на лімфатичні судини і МБТ досягають пареними легень (ретроградний лімфогенний шлях) – де і виникає афект.

​

Патоморфологія первинного ТБ комплексу

1. Первинне вогнище (афект) – це ділянка сирчастого некрозу, оточена специфічною грануляційною тканиною і широкою зоною перифокального запалення. Уражені внутрішньогрудні лімфатичні залози збільшені, казеозно змінені, а у прилеглих тканинах наявне перифокальне запалення.
2. Загоєння ПТК – перифокальне запалення навколо афекту розсмоктується, грануляційна тканина трансформується у фіброз, казеоз ущільнюється з відкладенням у ньому солей кальцію – утворюється кальцинат (петрифікат), що має назву вогнище Гона. У внутрішньогрудних лімфатичних залозах – фіброзне ущільнення капсули, звапнення казеозу – формуються кальцинати.

Первинний туберкульозний комплекс (ПТК): стадії процесу

1 стадія

«пневмонічна» (фаза інфільтрації):

Наявність однієї

гомогенної тіні – зона

перифокального

запалення зливається з

розширеним коренем

3 стадія

ущільнення:

Починають відкладатись солі кальцію.

4 стадія

звапнення:

Утворюється вогнище Гона і кальциновані внутрішньог рудні лімфатичні залози

​

2 стадія

біполярності (фаза розсмоктування):

Чітко визначаються два полюси (с-м Редекера): афект у легенях і збільшені лімфатичні вузли у корені легені, з’єднані між собою «доріжкою».

ПТК: клінічні симптоми

Інтоксикаційний синдром:

• гостра лихоманка;
• затяжний субфебрилітет;
• слабкість, швидка стомлюваність, роздратованість (зміна поведінки);
• пітливість, втрата ваги.

​

Бронхолегеневий синдром:

• кашель;
• виділення мокротиння;
• задишка.

ПТК: фізикальні дані

• периферичний мікрополіаденіт;
• мізерні аускультативні дані або їх відсутність;
• перкуторно – укорочення звуку.

​

Лабораторно:

• ↑ ШОЕ;
• помірний лейкоцитоз із зсувом вліво;
• анемія.

ПТК: особливості клініки

Клінічні прояви первинного комплексу дуже різноманітні і залежать від вираженості морфологічних змін (легеневого афекту, бронхоаденіту). Можливі безсимптомний, підгострий і гострий перебіги. При поширеному ураженні легень спостерігається частіше гострий перебіг із клінічними симптомами, ха-рактерними для пневмонії. Температура тіла підвищується до 38–39 °С, з’являються симптоми туберкульозної інтоксикації. Гарячковий період, що продовжується 2–3 тиж, змінюється субфебрильною температурою. При цьому загальний стан дитини страждає мало.

Іноді спостерігаються невеликі катаральні явища у вигляді гіперемії зіва, нежиті, що можна віднести до алергічних параспецифічних проявів у період свіжої первинної інфекції. Кашель і виділення харкотиння незначні. Діти часто не відкашлюють, а ковтають харкотиння.

При огляді в деяких дітей виявляються параспецифічні реакції:

• кон'юктивіт, блефарит;
• вузловата еритема;
• збільшення печінки, рідше - селезінки;
• гіпертрихоз;
• припухлість та почервоніння в ділянці суглобів.

​

Захворювання супроводжується невеликим збільшенням периферичних лімфатичних вузлів (мікрополіаденія).

Перкусія: над ураженою ділянкою легені - інтенсивне притуплення легеневого звуку.

Аускультація: над ураженою ділянкою легені вислуховується дихання з бронхіальним відтінком, дещо ослаблене з подовженим видихом (на обмеженій ділянці), іноді дрібнопухирчасті вологі хрипи.

Рентген-діагностика: інфільтративна тінь, що зливається з розширеним коренем (в проекції ураженої ділянки легені наявне затемнення гомогенного характеру, пов’язане з тінню кореня, що розширений і змінений внаслідок запалення).

Розрізняють чотири стадії еволюції рентгенологічної тіні при первинному ТБ комплексі.

• Перша стадія — вогнище оточене зоною перифокального запалення, гомогенну тінь важко диференціювати від специфічної пневмонії (пневмонічна стадія).
• Друга стадія характеризується організацією, тобто частковим розсмоктуванням тіні інфільтрату і появою біполярного ураження. Воно складається з легеневого вогнища, залозистого вогнища і лімфангоїту, що їх поєднує (стадія розсмоктування або біполярності).

​

​

• У третій стадії відбувається ущільнення.
• Четверта стадія характеризується відкладенням солей кальцію й ущільненням вогнища в легені (вогнище Гона) і лімфатичних вузлах середостіння (стадія звапнення).  

Звапнення первинного вогнища в легенях і лімфатичних вузлах у дорослих буває рідко. 

Остання стадія починається через 10–12 міс від початку захворювання. Формування вогнища Гона відбувається протягом 2–2,5 років, а іноді й пізніше.

​

Первинний туберкульозний комплекс: оглядова рентгенограма

Первинний туберкульозний комплекс: оглядова рентгенограма

Первинний туберкульозний комплекс: оглядова рентгенограма

Первинний туберкульозний комплекс: оглядова рентгенограма

Первинний туберкульозний комплекс: оглядова рентгенограма

Первинний туберкульозний комплекс: оглядова рентгенограма

Первинний туберкульозний комплекс: променева томограма

Первинний туберкульозний комплекс: променева томограма

Диференційна діагностика ПТК

Диференційна діагностика первинного ТБ комплексу проводиться з:

• неспецифічною пневмонією,
• раком легені (центральним або периферичним),
• при наявності деструкції – з абсцесом легені.

При неспецифічній пневмонії в анамнезі наявні респіраторні захворювання, початок гострий, бронхо-легенево-плевральні симптоми переважають над симптомами інтоксикації, висока температура однакова протягом доби.

• Аускультативно наявні множинні різнокаліберні хрипи на фоні ослабленого дихання. В аналізі крові виражений лейкоцитоз (15 109/л і більше), значне підвищення ШОЕ.
• Рентгенологічно: вогнища невеликої інтенсивності з не чіткими контурами, переважна локалізація в нижніх відділах легень (можливе двобічне ураження), верхівки не уражені. У випадкуабсцедуваннянаявні порожнини з горизонтальним рівнем рідини, які частіше формуються в середніх або нижніх відділах легень.
• При бронхоскопії діагностується поширений дифузний ендобронхіт.
• Характерний швидкий позитивний ефект при неспецифічній антибіотикотерапії.

Диференційна діагностика ПТК

Рак легені може починатися інаперцептно (непомітно), переважно хворіють чоловіки віком від 40 років і старше.

• В клінічній картині перевагу мають «грудні» симптоми.
• В аналізі крові – виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, значно підвищена ШОЕ.
• Рентгенологічно: периферичний рак локалізується вS3 або в нижній частці легені, тінь пухлини неоднорідна, контури нечіткі, нерівні, горбисті. Навколо пухлини відсутні дрібні вогнища. При центральному раку контури тіні дещо розпливчасті, по периферії опуклі, визначається «мохнатість» тіні.
• Бронхоскопічне обстеження дозволяє іноді побачити саму пухлину, випинання стінки бронха або звуження чи непрохідність бронха.
• При біопсії враженої тканини знаходять ракові клітини.

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів або туберкульозний бронхоаденіт —специфічне ураження лімфовузлів кореня легень і середостіння. Це найбільш розповсюджена форма туберкульозу в дітей і підлітків (50–80 % у структурі усіх форм).

Форми туберкульозного бронхоаденіту:

• Мала (d -0,5-1,5см);
• Інфільтративна

(перенодулярне запалення);

• Туморозна (d до 5см).

​

Класифікація внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

Найбільш часто вживана у практиці схема Сукеннікова:

1. паратрахеальні;
2. трахеобронхіальні;
3. біфуркаційні;
4. бронхопульмо-

нальні лімфатичні

вузли.

​

ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів: клініка

Захворювання характеризується переважанням симптомів інтоксикації, респіраторними проявами та частими ускладненнями. Зазвичай бронхоаденіт починається поступово. У дітей виникають підвищена стомлюваність, погіршення апетиту, поганий сон, пітливість ночами, субфебрильні підйоми температури, нервозність, зниження маси тіла.

При пухлиноподібній та інфільтративній формах симптоми більш виражені; їх перебіг супроводжується загальною слабкістю, блідістю, фебрильною (до 38-39°C) і субфебрильною температурою, що тривало зберігається.

У ранньому віці бронхоаденіт може протікати гостро, із високою лихоманкою та різкими загальними розладами. Можливий кашлюкоподібний або бітональний нічний кашель, спричинений здавленням бронхів гіперплазованими лімфовузлами.

ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів: клініка

У діагностиці велике значення має контакт із хворим на ТБ (епіданамнез).

Інфікування («віраж» туберкулінових реакцій, гіперергічна реакція проби Манту з 2ТО, наростання чутливості до туберкуліну.

Малі форми захворювання протікають приховано.

Основні клінічні прояви ТБ вунтрішньогрудних лімфатичних вузлів:

• блідість шкірних покривів;
• схуднення;
• акроціаноз;
• розширення периферичної венозної мережі на передній поверхні грудної клітки в ділянці 1-11 міжребер'я (симптом Ведергофера) – стиснення v. azygos, v. haemіazygos;
• розширення дрібних поверхневих вен в міжлопатковому просторі - с-м Франка – стиснення v. azygos, v. haemіazygos;

​

• периферичні лімфатичні вузли пальпуються в 4-5 групах, м'яко-еластичної консистенції, не спаяні з навколишніми тканинами, рухливі (мікрополіаденопатія);
• перкуторно-аускультативна картина не завжди інформативна, але інколи може відзначатись симптом д’Еспіне — бронхофонія у ділянці остистих відростків хребців, особливо чітко зумовлена при вимові пошепки деяких звуків (наприк- лад, «кис-кис»), починаючи з 3-го грудного хребця.
• Гемограма:
• незначний лейкоцитоз;
• лімфопенія;
• незначно прискорена ШОЕ.
• МБТ у харкотинні виявляються рідко.

ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів: рентгенографія

В діагностиці та моніторингу захворювання винятково велика роль належить Ro-дослідженням, що дозволяють знайти збільшення тіні і зміни конфігурації коренів легень. У нормі корінь має вигляд коми, шириною 1,5–2 см, увігнутою стороною спрямований назовні. При бронхоаденіті корінь розширюється і деформується. При цьому зовнішній контур звичайно розмитий при інфільтративному, і чіткий — при туморозному бронхоаденіті. 

Головні рентгенологічні особливості туберкульозного бронхоаденіту: однобічність ураження і повільна інволюція змін навіть за умови адекватної терапії.

Туберкульозний бронхоаденіт: оглядова рентгенограма

Туберкульозний бронхоаденіт: оглядова рентгенограма

Туберкульозний бронхоаденіт: оглядова рентгенограма

Туберкульозний бронхоаденіт: оглядова рентгенограма

Туберкульозний бронхоаденіт: променева томограма

Туберкульозний бронхоаденіт: променева томограма

Диференційна діагностика ТБ лімфаденіту

ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів слід диференціювати з захворюваннями середостіння:

• лімфогранулематоз,
• саркоїдоз,
• лімфосаркома,
• неспецифічні аденопатії (кір, кашлюк, вірусні інфекції),
• центральним раком легень.

​

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) – це захворювання, що перебігає з пухлиноподібним розростанням лімфатичних вузлів, не обмежується ураженням лише внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Туберкулінові реакції при лімфогранулематозі завжди негативні внаслідок імунологічної недостатності. Температура у хворих на лімфогранулематоз має характерний хвилеподібний тип і супроводжується сверблячкою шкіри, болем в грудях та кінцівках.

​

Диференційна діагностика ТБ лімфаденіту

Для лімфогранулематозу характерна анемія, лейкоцитоз, еозинофілія. Гіперплазія лімфовузлів має симетричний двобічний характер з розширенням верхнього середостіння – синдром «фабричної труби». Діагноз підтверджують результатом гістологічного дослідження біопсійного матеріалу ураженого периферичного лімфатичного вузла, в якому виявляютьклітини Березовського-Штернберга.

Саркоїдоз частіше супроводжується двостороннім симетричним збільшенням лімфатичних вузлів. У більшості випадків перебігає безсимптомно і випадково виявляється при рентгенологічному дослідженні. Для саркоїдозу характерна туберкулінова анергія. У гемограмі визначають лейкопенію, лімфопенію, незначно збільшену ШОЕ. Гістологічно саркоїдозні гранульоми відрізняються від туберкульозних відсутністю казеозного некрозу.

Лімфосаркома характеризується швидким прогресуванням із погіршенням загального стану, наростаючою слабкістю, втратою маси тіла, нормальною температурою, негативними туберкуліновими реакціями.

Диференційна діагностика ТБ лімфаденіту

Неспецифічні аденопатії. У хворого зазвичай є прояви відповідного інфекційного захворювання, алергічний синдром, катаральні явища у верхніх дихальних шляхах. Ретгенологічно збільшення лімфовузлів більш виражене, супроводжується посиленням легеневого малюнку внаслідок набряку. Під впливом неспецифічного лікування спостерігається швидка, на відміну від ТБ, інволюція описаних змін.

Центральних рак легень виникає переважно у чоловіків 40 років і старше. Характерний прогресуючий перебіг, переважає бронхо-легенево-плевральний синдром. Іноді відмічається враження надключичних лімфовузлів відповідного боку, щільні, спаяні з оточуючою тканиною, нерухомі, куди метастазує пухлина. В крові анемія, лейкоцитоз, значно збільшена ШОЕ. Рентгенологічно тінь кореня має чіткі поліциклічні контури, наявна перибронхіальна інфільтрація (різної довжини тіні, що не звужуються до периферії). Вирішальне значення мають результати бронхоскопічного дослідження – часто видно звуження просвіту бронха. При біопсії враженої тканини (лімфатичний вузол, легенева тканина) знаходять ракові клітини.

Туберкульозна інтоксикація у дітей та підлітків

Це клінічна форма первинного ТБ, яка характеризується симптомокомплексом функціональних розладів без локальних проявів захворювання

Класифікація ТБ невстановленої локалізації:

а) рання ТБ інтоксикація;

б) хронічна ТБ інтоксикація.

Рання ТБ інтоксикація – це прояв первинної ТБ інфекції, яка характеризується симптомокомплексом функціональних розладів на фоні об'єктивних ознак інтоксикації в період віражу туберкулінових реакцій.

Клінічні прояви хвороби пов’язані з помірно вираженою, але стійкою інтоксикацією, яка обумовлює підвищення температури до 37,2—37,4°С на протязі тривалого часу (місяцями), супроводжуючись психоемоційною лабільністю, зміною поведінки, дратівливістю, схудненням, порушенням сну і апетиту.

Рання ТБ інтоксикація: клінічні особливості

Тривалий розвиток хвороби приводить до кахексії і може супроводжуватись параспецифічними реакціями такими, як вузлувата еритема, поліартрит (ревматизм Понсе), ринофарингіти, кон’юнктивіти іноді з фліктенами, флебіти, васкуліти, серозіти. Як правило ці прояви хвороби розвиваються на фоні позитивної або гіперергічної проби Манту, віражу туберкулінових проб. При цьому діагностичне значення надається анамнестичному встановленню контакту з хворим на ТБ. Часто діагноз підтверджують пробною терапією.

Характерним є збільшення не менше 5 груп периферичних лімфатичних вузлів (мікрополіаденіт).

У верхніх дихальних шляхах іноді спостерігаються помірні катаральні явища. При фізикальному дослідженні органів дихання аускультативний і перкуторних патологічних змін над легенями на знаходять, іноді вислуховуються непостійні сухі хрипи, як прояв пара специфічного бронхіту.

В аналізі крові: еозинофілія, лімфоцитоз, а пізніше – лімфопенія, моноцитоз, підвищення ШОЕ. Інколи зміни в крові відсутні.

Діагностичні критерії ранньої ТБ інтоксикації

• Симптомокомплекс скарг та інших проявів ТБ інтоксикації.
• Виявлення віражу туберкулінових проб (вперше позитивна проба Манту з 2 ТО після попередніх негативних, або ж збільшення її на 6 мм порівняно з попередньою).
• Мікрополіаденіт.
• Наявність контакту з хворим на ТБ, особливо з бактеріовиділювачем.
• Обтяжлива спадковість.
• Відсутність змін на рентгенограмі ОГК та томограмі.
• Виключення інших захворювань, які можуть супроводжуватися симптомами інтоксикації (тонзиліт, холецистит, апендицит, початкові стадії захворювання крові, грип, ГРВІ, глистяна інвазія).
• Неефективність неспецифічної терапії і ефективна пробна терапія ПТП (ізоніазід, ріфампіцин, піразінамід і т.д.).

Диференційна діагностика ТБ інтоксикації у дітей та підлітків

Причиною інтоксикаційного синдрому може бути ціла низка захворювань, тому в незрозумілих випадках потрібне всебічне обстеження дитини. В першу чергу слід виключити інтоксикації, пов’язані з хронічними вогнищами інфекції порожнини рота і носоглотки.

1. Хронічний тонзиліт.
2. Ревматизм.
3. Синусити.
4. Пієлонефрит.
5. Гепатохолецистит.
6. Хронічні неспецифічні запальні захворювання легень.
7. Гіпертиреоз.

Хронічна ТБ інтоксикація у дітей та підлітків

1. Характеризується стійкістю і більшою вираженістю тих же симптомів, а також малою ефективністю протитуберкульозної терапії на протязі 12 місяців лікування і потребує продовження його в більш тривалий термін
2. Виникає внаслідок неповного чи недостатнього лікування ранньої ТБ інтоксикації або як результат залишкових змін після туберкульозу бронхіальних лімфатичних вузлів. Характерними її симптомами є ті ж функціональні зміни, що і при ранній ТБ інтоксикації але значно довше залишаються.
3. У легенях специфічні зміни відсутні, інколи виявляються маленькі кальцинати в лімфатичних бронхіальних вузлах.
4. Реакція Манту з 2 ТО – часто гіперергічна (більше 17 мм ).
5. В аналізі крові зміни невеликі, може бути лімфоцитоз, моноцитоз, еозинофілія, збільшення ШОЕ, інколи - анемія.

Диференційна діагностика ТБ інтоксикації та латентної ТБ інфекції

Ранні ускладнення первинного ТБ у дітей та підлітків

• гематогенна дисемінація
• бронхогенна дисемінація
• лімфогенна дисемінація
• туберкульозний менінгіт
• плеврит
• туберкульоз бронхів
• перфорація в бронх
• ателектаз
• розпад, або первинна легенева каверна
• казеозна пневмонія

​

Гематогенна генералізація ТБ внутрішньогрудних лімфовузлів

Лімфогенна генералізація ТБ внутрішньо грудних лімфовузлів

Туберкульозне ураження бронха

Пізні ускладнення первинного ТБ у дітей та підлітків

• склероз судин (ТБ зміни судин прикореневої зони)
• бронхоектази (утворюються переважно в прикореневій ділянці)
• бронхоліаз (зустрічається при ТБ внутрішньогрудних лімфатичних вузлів)
• віддалені кровохаркання та легеневі кровотечі

​

Профілактика дитячо-підліткового ТБ

В Україні для активної специфічної профілактики ТБ застосовують вакцину БЦЖ - Bacillus Calmette-Guérin (BCG), - яка містить живі мікобактерії ТБ, - це і є найдієвішим методом профілактики захворювання та виникнення ускладнених генералізованих клінічних форм ТБ. Окрім того, для запобігання ТБ у дітей та підлітків необхідно:

• Вчасно проводити щеплення вакциною БЦЖ.
• Відповідально ставитися батькам до свого здоров’я, цікавитися заздалегідь про здоров’я тих людей, які будуть жити тимчасово у вашій родині.
• Проходити профілактичне рентгено-флюорографічного обстеження, особливо якщо в сім’ї є новонароджена дитина.
• Обов’язково звертатися до лікаря, якщо дитина була в контакті з хворим на ТБ.
• Оберігати вашу дитину від тривалого контакту з хворим –  це знизить ризик захворювання.
• Обов’язкове обстеження у лікаря-фтизіатра при встановленні інфікування дитини по пробі Манту.
• Особистим батьківським прикладом формувати у дитини навички  здорового  способу  життя.

​

Профілактика дитячо-підліткового ТБ

Застосовуючи як специфічні, так і неспецифічні методи профілактики, можливо досягти значних успіхів у зниженні захворюваності на ТБ і покращенні результатів у сфері охорони здоров’я в цілому.

Серед специфічних заходів, окрім вакцинації, можна виокремити раннє виявлення та діагностику, лікування під прямим спостереженням, застосування нових протитуберкульозних препаратів, впровадження нових коротких режимів лікування.

Діти дуже сприйнятливі до інфікування ТБ і мають значний ризик розвитку важких форм захворювання. Призначення профілактичного лікування може істотно знизити цей ризик. Щоб захистити дітей, які перебувають у тісному контакті з людьми, яких торкнулась проблема ТБ, або мають інші фактори ризику, в Україні використовують різні профілактичні схеми лікування Згідно нових стандартів ВООЗ Запровадження чітких інструкцій, забезпечення доступності ліків і сприяння регулярним обстеженням є важливими кроками на шляху ефективної профілактики ТБ у дітей.

Дякую за увагу!