1 of 59

Echilibrul acido-bazic

Şef lucr. Mădălina Duţu

Clinica ATI

Spitalul Universitar de Urgenţă Militar Central

Bucureşti

2 of 59

Abordarea tradiţională Henderson Hasselbalch

  • Ionii liberi de hidrogen (H+) se găsesc în sângele arterial în concentraţie 35 - 45 nmol/L (pH - 7.35 - 7.45)
  • Concentraţia H+ depinde de interacţiunea dintre :
    • presiunea parţială a CO2,
    • concentraţia plasmatică a ionului bicarbonat (HCO3−),
    • constanta de disociere a acidului carbonic
    • solubilitatea CO2,

conform ecuaţiei Henderson Hasselbalch:

CO2 +H2O↔H2CO3↔H+ +HCO3−

  • Reacţia e catalizată de anhidraza carbonică din eritrocite, nefroni, intestin, pancreas, muşchi striaţi şi endoteliul capilar pulmonar.

3 of 59

Joyce LeFever Kee, Betty J. Paulanka,Carolee Polek. Acid-Base Balance and Imbalance - Third Edition. Delmar Cengage Learnîng, 2010

Raportul fiziologic H2CO3/HCO3 este de 1:20 → Echilibrul reacției este situat în zona de pH ușor alcalin (7.4).

4 of 59

Surse de ioni de hidrogen (H+)�

Majoritatea ionilor de H+ provin din metabolismul celular (Normal: 50-100 mEq/zi) prin:

  • metabolizarea compușilor organici (proteine, lipide, carbohidrati) care generează:
    • Acizi și corpi cetonici ce pot fi preluați în ciclul Krebs → CO2 → în circulație sunt în echiilibru cu H2CO3 (acid carbonic, sau acid volatil) → CO2 se elimină pe cale respiratorie
    • Acizi ce nu pot fi degradați până la CO2 (acid uric, oxalic, glucuronic și hipuric) fac parte tot din categoria acizilor non-volatili, numiți și acizi non-carbonici → eliminare urinară
  • degradarea proteinelor care conţin fosfor sau sulf → eliberare de acid fosforic/sulfuric (acizi non-volatili) în spaţiul extracelular → eliminare urinară

5 of 59

SISTEMELE TAMPON ALE ORGANISMULUI

​

  • funcția sistemelor tampon: limitarea variatiilor pH-ului, prin interventie imediată → înlocuirea acizilor sau bazelor tari (agresoare) cu acizi sau baze slabe (care au capacitate mai redusă de a modifica pH-ul).
  • Fiecărui sistem tampon îi corespunde o constantă de disociere (Ka) specifică ce reflectă raportul între constituenții sistemului tampon la pH-ul la care se echilibrează componenta bazică cu componenta acidă.
  • Pentru sistemul bicarbonaților Ka = 6.1, fiind definită ca:

​

​

Un sistem tampon funcționează cu maximum de eficiență la un pH = +1 Ka .

6 of 59

Sisteme tampon�

7 of 59

SISTEMUL BICARBONAȚILOR

Sistemul tampon al bicarbonaţilor este cel mai important sistem tampon extracelular:

Desi are Ka < 1 față de valoarea pH-ului normal, eficiența lui e dată de:

-posibilitatea de ajustare mai rapidă (în comparatie cu a altor sisteme tampon) a concentrației de CO2 prin reglarea ventilației.

-concentraţiile plasmatice ale componentelor sistemului tampon al bicarbonaţilor situate în mod fiziologic la un nivel ridicat :

* NaHCO3 = 24 mEq/l;

* H2CO3 = 1,2 mEq/l;

* raportul normal NaHCO3 / H2CO3 = 20/1

Activitatea sistemului tampon al bicarbonaţilor este asociată cu activitatea sistemului tampon al hemoglobinelor prin mecanismul de membrană Hamburger, fenomen ce reprezintă migrarea/transferul Cl- la schimb cu bicarbonatul prin membrana hematiei.

8 of 59

SISTEMUL TAMPON AL HEMOGLOBINEI

9 of 59

Mecanisme compensatorii în acidoze/alcaloze

(1) sisteme chimice tampon imediate

(2) compensarea respiratorie

(3) răspunsul compensator renal

1. Sisteme tampon

  • bicarbonatul (H2CO3/HCO3–), hemoglobina (HbH/Hb–), proteinele intracelulare (PrH/Pr–), fosfaţii (H2PO4–/HPO42–), ionul amoniu (NH3/NH4+).
  • Tamponarea compartimentului extracelular poate fi realizată şi prin schimbul H+ extracelular cu Na+ şi Ca2+ din oase, precum şi schimbul H+ extracelular cu K+ intracelular.
  • Poate genera demineralizarea osului şi eliberarea de compuşi alcalini (CaCO3 and CaHPO4). Încărcătura alcalină (NaHCO3) poate creşte depunerea de carbonat în os.
  • Bicarbonatul plasmatic acţionează imediat, bicarbonatul interstiţial necesită 15–20 min.
  • În contrast, efectul tampon al proteinelor celulare şi al osului sunt mai lente (2–4 h), dar , în final, un procent de 50–60% din aciditate poate fi tamponat de către acestea.

​

​

10 of 59

2.1.Compensarea pulmonară în acidoza metabolică

  • Mediată de chemoreceptori din SNC – răspund la modificări de pH ale LCR.
  • Minute ventilation creşte cu 1–4 L/min pentru fiecare ↓cu 1 mmol a HCO3- şi conduce la ↓PaCO2 şi tendinţa de restaurare a pH.
  • Răspunsul apare rapid, dar nu atinge un stadiu stabil predictibil mai devreme de 12-24 ore.

​

2.2.Compensarea pulmonară în alcaloza metabolică

  • ↑pH deprimă centrii respiratori rezultând hipoventilaţie alveolară cu ↑ PaCO2.
  • Hipoxemia, ca rezultat al hipoventilaţiei progresive, activează chemoreceptorii oxigen-sensitive - stimulează ventilaţia şi limitează răspunsul compensator pulmonar.
  • PaCO2 nu creşte de obicei peste 55 mm Hg ca răspuns la alcaloza metabolică.

11 of 59

12 of 59

13 of 59

14 of 59

15 of 59

3.1. Compensarea renală în acidoze

​

  • Abilitatea rinichiului de a controla cantitatea de HCO3– reabsorbit din fluidul tubular filtrat, de a forma nou HCO3–, şi de a elimina H+ sub forma acidităţii titrabile şi a ionilor de amoniu.

​

  • Rinichiul este responsabil de eliminarea a aproximativ 1 mEq/kg /zi de acid sulfuric, phosphoric şi acizi organici incomplet oxidaţi care sunt produşi în mod normal de metabolismul zilnic din dietă şi din proteine endogene, nucleoproteine şi fosfaţi organici (din fosfoproteine şi fosfolipide ).

​

  • Deşi mecanismele sunt activate probabil imediat, efectele apar după 12–24 h şi sunt maxime la 5 zile.

​

16 of 59

17 of 59

3.2.Compensarea renală în alcaloze

  • Cantitatea foarte mare de HCO3– filtrat şi reabsorbit în mod normal – permite rinichiului să excrete mult HCO3– când e necesar → rinichiul este foarte eficient în protejarea împotriva alcalozei.
  • Alcaloza se produce în general în asociere cu deficit concomitent de Na sau cu exces de mineralocorticoizi.
  • ↓Na → ↓vol. extracelular → ↑reabsorbţia Na+ în tubul proximal. Pentru menţinerea neutralităţii Na+ trece cu Cl– . ↓Cl– < 10 mEq/L în urină →HCO3– trebuie reabsorbit. În plus, secreţia ↑de H+ la schimb cu reabsorbţia ↑Na+ favorizează continua formare a HCO3– cu alcaloză metabolică.
  • Activitatea ↑a mineralocorticoizilor → reabsorbţia Na+ mediată de aldosteron la schimb cu secreţia de H+ în tubii distali. ↑formarea de HCO3– cu iniţierea sau propagarea alcalozei metabolice.

​

​

18 of 59

19 of 59

20 of 59

21 of 59

22 of 59

Deficitul de baze�

  • Excesul de baze sau deficitul de baze reprezintă cantitatea de acid sau bază necesară la titrarea sângelui la 37 de grade şi PaCO2 de 40mmHg, la un pH de 7,4. Deficitul de baze indică un exces de acidoză metabolică.
  • Apreciază sistemele tampon noncarbonice din sânge.
  • Reprezintă componenta metabolică a unei tulburări acidobazice.

​

23 of 59

24 of 59

25 of 59

Anionic Gap

26 of 59

27 of 59

28 of 59

29 of 59

30 of 59

31 of 59

32 of 59

33 of 59

34 of 59

35 of 59

36 of 59

37 of 59

38 of 59

39 of 59

În soluţii fiziologice:

​

Un acid este un compus care conţine hidrogen şi reacţionează cu apa pentru a forma H+.

O bază este un compus care produce ioni HO- în apă şi leagă H+.

​

  • Acid puternic - substanţă care rapid şi aproape ireversibil cedează H+ şi creşte [H+], în timp ce o bază puternică leagă rapid H+ şi scade [H+].

​

​

  • Acizii slabi donează reversibil H+, bazele slabe leagă reversibil H+; compuşii biologici sunt fie acizi slabi, fie baze slabe.

40 of 59

41 of 59

Teoria Stewart

  • HCO3− este prezentat ca o variabilă dependentă
  • Modificările de pH pot avea loc prin modificarea a trei variabile:
  • PaCO2
  • total concentration of weak acids [ATOT] (albumina, fosfaţi şi HCO3− (ioni slabi), care sunt parţial disociaţi în bazele sanguine.
  • Diferenţa ionilor tari – SID: cationi tari (pozitivi: Na+, K+, Ca+, Mg+) şi anioni tari (negativi: Cl-, lactate-). Total disociaţi, nu participă la reacţiile de transfer de protoni.

​

In plasma există exces de cationi - SID are valoare pozitivă: 40 and 48 mEq/L.

42 of 59

43 of 59

44 of 59

45 of 59

46 of 59

Mecanisme prin care SID se modifică

  • Modificarea conţinutului în apă al plasmei (alcaloza de contracţie şi acidoza diluţională)
  • Modificarea Cl- (acidoza hipercloremică şi alcaloza hipocloremică).
  • Creşterea concentraţiei anionilor neidentificaţi (UMA) (acidozele organice).

47 of 59

48 of 59

49 of 59

50 of 59

51 of 59

52 of 59

53 of 59

54 of 59

Efectele acidozei şi alcalozei

Anestezie - terapie intensivă : curs unic pentru studenţi / sub red.:

Şerban-Ion Bubenek-Turconi, Daniela Filipescu, Ioana-Marina Grinţescu. -

Bucureşti : Editura Universitară "Carol Davila", 2018

55 of 59

Tratamentul acidozei metabolice

  • etiologic (repleție volemică pentru un șoc hipovolemic, repleție și vasopresoare pentru un șoc septic, insulinoterapie în cetoacidoza diabetică).
  • Administrarea de bicarbonat de sodiu (NaHCO3) este indicată în acidozele metabolice prin pierdere de bicarbonat (digestivă sau renală) și este contraindicată relativ în celelalte tipuri de acidoze deoarece poate induce acidoză intracelulară paradoxală.
  • NaHCO3 pentru administrare iv se prezintă sub formă de soluţie 8,4%, echimoleculară.

Tratamentul de elecție pentru corecția acidozei metabolice severe (pH < 7,2) din

insuficienţa renală acută este epurarea extra-renală de urgență. Aceasta este indicată, de asemenea în intoxicațiile cu etilenglicol, salicilați, metanol, biguanide.

56 of 59

57 of 59

58 of 59

59 of 59

Tratamentul alcalozei metabolice

  • Constă în administrarea de substanţe acidifiante (HCl, NH4Cl) sau care cresc eliminările de HCO3- la nivel renal.
  • în alcaloze severe, când pH > 7,55-7,60. Alcalozele moderate se tratează doar prin reechilibrarea hidro-electrolitică asociată.
  • În cazul alcalozelor metabolice sensibile la administrarea de cloruri, repleția volemică se face cu soluții bogate în Cl, care permite rinichiului să reţină H+.
  • Clorul este esenţial în corectarea alcalozelor metabolice hipocloremice însoţite şi de hiponatremie, hipopotasemie şi de scăderea volumului extracelular. în aceste situații se utilizează soluția NaCl 0,9%, asociată cu KCl.
  • Creşterea cloremiei însoţeşte pierderea urinară de HCO3-. Eficacitatea tratamentului este urmărită prin măsurarea pH-ului urinar, care la valori de 7-8 indică eliminarea masivă de HCO3-.
  • În alcaloza metabolică severă care nu a răspuns la tratamentul convenţional se recomandă epurarea extrarenală.
  • În alcaloza posthipercapnică se utilizează acetazolamida, care inhibă anhidraza carbonică și favorizează eliminarea renală de HCO3-