1 of 6

Персонифицированный подход к доклинической диагностике �первичной глаукомы

Журавлева А.Н., Зуева М.В.

ФГБУ «НМИЦ ГБ им. Гельмгольца» МЗ РФ

Ключевой приоритет – выстроить систему медицинской помощи вокруг конкретного пациента.

(В.В. Путин, 2024г.)

2 of 6

Tham Y.C. et al., 2014 ; Susanna R.Jr. et al., 2015

1 из 4пациентов

СЛЕПНЕТ

на один глаз

ЧЕРЕЗ 10 лет

ПОСЛЕ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА «ГЛАУКОМА»

26,5%

1 из 20�пациентов

5,5%

СЛЕПНЕТ

на оба глаза

ЧЕРЕЗ 10 лет

1 из 3пациентов

38,1%

1 из 10�пациентов

13,5%

СЛЕПНЕТ

на один глаз

ЧЕРЕЗ 20 лет

СЛЕПНЕТ

на оба глаза

ЧЕРЕЗ 20 лет

Высокая распространенность слабовидения и инвалидности

вследствие глаукомы связаны не только с особенностями течения

заболевания, но и несвоевременностью выявления и начала терапии.

3 of 6

Функциональная активность ГК сетчатки

по данным ПЭРГ изменяется задолго до

измеримых изменений толщины СНВС

Амплитуда (А, мкВ) и пиковая латентность (Т, мс) стационарной ПЭРГ.

Амплитуда (А,мкВ) и пиковая латентность (T,мс) волн транзиентной ПЭРГ.

Амплитуда (А, мкВ) и пиковая латентность (T, мс) компонента P100 ПЗВП.

На момент обращения.

Жалоб нет, в анамнезе глаукома у матери.

Vis OD = 1,0; Vis OS = 1,0

Тонометрия (ICare):

OD = 22,8 мм рт. ст.; OS = 18,5 мм рт. ст.

ЦТР OD = 554 мкм; ЦТР OS = 550 мкм.

Суточная тонометрия (по Маклакову):

OD = 26/24 мм рт. ст.; OS = 22/21 мм рт. ст.

ОСНОВНОЙ ДИАГНОЗ: ОД – Подозрение на глаукому.

СОПУТСТВУЮЩИЙ ДИАГНОЗ: АГ II, ГБ II, риск 3, ДЭП II.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: специфическое угнетение волн ПЭРГ и стационарных ПЗВП.

4 of 6

ВИЗИТ 1 (через 6 мес.)

Vis OD = 1,0; Vis OS = 1,0

Тонометрия (ICare):

OD = 21,8 мм рт. ст.; OS = 19,1 мм рт. ст.

Суточная тонометрия (по Маклакову):

OD = 25/20 мм рт. ст.; OS = 21/18 мм рт. ст.

ВИЗИТ 2 (через 12 мес.)

Vis OD = 1,0; Vis OS = 1,0

Тонометрия (ICare):

OD = 23,0 мм рт. ст.; OS = 20,7 мм рт.ст.

Суточная тонометрия (по Маклакову):

OD = 27/19 мм рт. ст.; OS = 22/17 мм рт.ст.

ОСНОВНОЙ ДИАГНОЗ: ОД – Подозрение на глаукому.

ОСНОВНОЙ ДИАГНОЗ: ОД – О/У I а глаукома.

Показатели толщины слоя ГК сетчатки в макулярной области в пределах нормы.

ЦЕЛЬ: разработка персонифицированного подхода к доклинической диагностике глаукомы при коморбидной патологии.

Процесс гибели ГК сетчатки уже запущен

5 of 6

ПЕРСОНИФИЦИРОВАННЫЙ ПОДХОД К ДОКЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКЕ ГЛАУКОМЫ (клиническое рассуждение)

Несмотря на отсутствие

клинически выраженных

признаков ГОН,

процесс гибели ГК сетчатки (потеря синапсов и дендритов)

уже запущен и глаукома находится в стадии «пластически» изменений.

ВИЗИТ 2. Выявленное секторальное истончение пСНВС с носовой стороны может свидетельствовать о сосудистых нарушениях в ДЗН (сопутствующий диагноз: АГ, ДЭП).

ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

ВИЗИТ 1. Морфометрические (MRW, толщина пСНВС) и функциональные (MD, PSD) показатели в пределах нормы. Данных за ГНО нет.

Дифференциальный диагноз с артериальной ишемической оптической нейропатией (побледнение ДЗН, очаговое парапапиллярное сужение артерий). По данным УЗДГ сосудов глаза и шеи, признаков нарушения кровотока в брахио-цефальных и глазных артериях не выявлено.

ЭФИ. ПЭРГ (транзиентная и стационарная) на паттерны с�угловым размером 0,8 и 16º, с частотой реверса 2,8 и 16 Гц, ПЗВП, ФНО.

Идентификация «пластической»

стадии обосновывает эффективность

терапии, примененной в этот период

6 of 6

ВЫВОДЫ:

  1. Несмотря на возможности современных измерительных приборов, чувствительность определяющих постановку диагноза критериев высока, когда заболевание уже находится в своем развитии.
  2. Сочетание структурных изменений сетчатки и ДЗН с различными аспектами нарушения функциональной активности ГК сетчатки по данным ЭФИ, может использоваться в качестве персонифицированных маркеров «пластической» стадии ГОН.
  3. Специфическими маркерами ранних функциональных изменений ГК сетчатки до появления клинических симптомов ГОН являются специфическое угнетение волн Р50 и N95 транзиентной ПЭРГ и стационарной ПЗВП.
  4. Коморбидность глаукомы и сосудистой патологии увеличивает чувствительность ГК сетчатки к росту ВГД, и, как следствие, апоптозу. При этом, несмотря на отсутствие клинически выраженных признаков ГОН, процесс гибели ГК, возможно, уже запущен.