Недостаток необходимых ферментов, ставший причиной функциональных сбоев в организме, называется ферментопатией (энзимопатией).
Эта патология может иметь разную природу: врожденную - вызванную генетическим дефектом, или приобретенную, ставшую следствием особенностей образа жизни.
Чаще всего причинами приобретенной ферментопатии являются:
Ферментопатии могут проявляться в таких симптомах как:
Ферменты, или энзимы — это специфические белки, которые в организме человека выполняют роль биокатализаторов. Другими словами, ферменты являются универсальными помощниками, которые способны ускорять все биохимические реакции нашего с Вами организма, сами при этом не вступая в химическое взаимодействие.
Аспартатаминотрансфераза (АСТ). Данный фермент располагается почти во всех клетках организма, однако излюбленным местом его локализации являются сердце, печень, меньше его в почках и мышцах. У здоровых людей уровень АСТ в крови незначительный. При появлении симптомов заболевания печени или сердца он проникает в кровь, в связи с чем повышение в сыворотке этого фермента является отличным показателем патологии данных органов.
Наиболее высокие показатели (до 100 раз превышающие норму) могут быть при заболеваниях, для которых характерна массивная гибель клеток печени: инфекционных вирусных гепатитах, токсических поражениях печени.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Вторым ферментом после АСТ, по частоте назначения врачом, следует АЛТ или аланинаминотрансфераза. Этот энзим встречается во многих клетках нашего организма, но наибольшая концентрация его определяется в клетках печени, почках, в меньшем количестве — в сердце, поджелудочной железе и скелетной мускулатуре. Концентрация АСТ в сыворотки крови здоровых людей невелика, у мужчин уровень фермента несколько больше, чем у женщин. Однако при повреждении или гибели клеток, которые богаты этим ферментом, например, печени или почки, происходит резкое увеличение
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ).
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) представляет собой цинксодержащий фермент, который участвует процессе окисления молочной кислоты. Этот фермент достаточно распространён в наше организме, его можно встретить в почечной ткани, в сердце, в скелетной мускулатуре и, конечно, в печени.
В организме здорового человека встречаются пять разных форм — изоферментов. Они отличаются по химическому строению, расположению в организме. В зависимости от преобладающей формы обмена веществ в органе — анаэробный (бескислородный) или аэробный (с присутствием кислорода), можно определить ту или иную форму ЛДГ.
Так, например, сердце, мозг, почки, где преобладает аэробный обмен веществ, находятся изоферменты ЛДГ1 и ЛДГ2, а в печени и в скелетной мускулатуре -изоферменты ЛДГ4 и ЛДГ5. Таким образом, зная какой изофермент преобладает в сыворотке крови, можно на ранних стадиях выявить заболевание.
Повышение концентрации лактатдегидрогеназы в сыворотке крови может наблюдаться:
• при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт миокарда, ИБС, миокардит и др.);
• при патологии системы кроветворения, при которых возможно спонтанное разрушение эритроцитов (гемолиз), встречается при гемолитической, мегалобластической, серповидно-клеточной анемиях, эритремиях;
• при онкологии различной локализации (рак печени, лимфома, лейкозы, рак поджелудочной железы, метастазы);
• при заболеваниях печени (вирусные, острые и хронические гепатиты, цирроз печени);
• при болезнях почек (инфаркт почки, хронический и острый гломерулонефрит);
• при патологии скелетной мускулатуры и костной системы (мышечная дистрофия и атрофия, различные травмы, ушибы, разрывы мышц, переломы костей различных отделов).
Гамма-глютамилтранспептидаза (у-ГТП).
Гамма-глютамилтранспептидаза – это фермент, который определяется в мембранах клеток печени и желчевыводящих путей, он способен ускорять ряд биохимический реакций. В крови уровень y-ГТП незначителен. Увеличение его концентрации в крови происходит вследствие разрушения клеток. Однако нужно знать, что в норме происходит самообновление клеток, поэтому невысокая постоянная концентрация его в сыворотке крови является нормой. Если разрушается большое количество клеток, что не физиологично, тогда активность фермента может возрастать многократно.
Исследование крови на y-ГТП – это один из самых чувствительных тестов в отношении непроходимости желчевыводящих путей и застоя желчи (холестаза).
Концентрация y-ГТП в сыворотке крови при застойных явлениях, связанных с нарушением оттока желчи, например, наличии камней в желчновыводящих протоках, увеличивается на много раньше, чем активность других ферментов.
Повышение уровня у-ГТП в основном определяют при подозрении на:
• внутри- и внепеченочный застой желчи (холестаз);
• заболевание печени (острый вирусный гепатит и хронический гепатит, токсическое воздействие на печень (прием алкоголя, наркотиков);
• острые и хронические панкреатиты (воспаление поджелудочной железы);
• инфекционный мононуклеоз;
• гормональные заболевания (гипертиреоидизм, сахарный диабет);
• патология почек (острый и обострение хронического гломерулонефрита, хроническая почечная недостаточность, острый и хронический пиелонефрит); • онкология различной локализации (рак поджелудочной железы, простаты, печени) и её метастазы;
• хроническая алкогольная и наркотическая зависимость.
Щелочная фосфатаза.
Щелочная фосфатаза (ЩФ) — это фермент сыворотки крови, который широко представлен в тканях человека. Наибольшее его количество содержится в слизистой кишечника, остеобластах (молодых клеток кости, которые образуют межклеточное вещество или матрикс), стенках желчных протоков, в плаценте и у кормящих матерей в лактирующей молочной железе.
Фермент локализуется вне клетки, а точнее на её мембране и участвует в транспорте фосфора. Щелочную фосфатазу костной ткани образуют остеобласты, которые лежат на поверхности костного «скелета» (матрикса) в месте, где интенсивно формируется кость. Благодаря тому, что фермент располагается вне клетки, в процессе отложения солей кальция (кальцификации) можно отследить прямую связь между болезнью кости и увеличением количества щелочной фосфатазы в крови. Соответственно, в детском возрасте концентрация этого фермента увеличивается до полового созревания, а у пожилых людей активность щелочной фосфатазы наоборот снижается. Активность щелочной фосфатазы печени чаще всего увеличивается из-за повреждения клеток печени (гепатоцитов) или вследствие нарушения оттока желчи.
При разрушении гепатоцитов повышение концентрации щелочной фосфатазы (ЩФ) занимает ведущую роль в качестве диагностического маркера при диагностике вирусных, аутоиммунных гепатитов, а также при токсическом повреждениях печени. Транспорт желчи нарушается, как правило, вследствие закупорки желчных протоков (например, желчном камне), сужении или стазе печёночных протоков, разрушении желчных протоков при циррозе печени или нарушения оттока желчи в мелких желчновыводящих протоках, которое может развиться при приёме лекарственных препаратов.
Очень высокая концентрация фермента определяется у женщин с патологией беременности (преэклампсией, эклампсией), что связано с повреждением плаценты. Снижение ее активности может быть причиной недоразвития плаценты.
Причины увеличения концентрации щелочной фосфатазы:
Снижения уровня активности фермента может наблюдаться при тяжёлых формах анемий, при массивной гемотрансфузии (переливании крови), заболеваниях щитовидной железы, при некоторых врожденных болезнях, связанных с усвоением кальция и фосфора, а также при патологии беременности.
Альфа-амилаза.
Альфа-амилаза (α-амилаза, alpha amylase) — фермент пищеварения, который ускоряет расщепление сложных углеводов (крахмала, гликогена) до мономеров, т.е. более простых химических соединений (мальтозы, глюкозы). Больше всего в организме человека амилазы содержится в поджелудочной и слюнных железах. Соответственно в сыворотке крови человека определяется а-амилаза двух видов: панкреатическая (Р-тип), которая синтезируется поджелудочной железой, и слюнная амилаза (S-тип) — слюнными железами.
Определение концентрации и степени активности а-амилазы в сыворотке крови имеет важное клинико-диагностическое значение. Так, увеличение активности а-амилазы в 2 и более раза можно расценивать как симптом поражения ткани поджелудочной железы.
Относительно небольшое увеличение концентрации фермента в сыворотке даёт основание предположить появление патологии поджелудочной железы, однако такое состояние может быть связано и с воспалительными процессами других органов.
Увеличение а-амилазы в крови наблюдается при следующих состояниях:
• заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит);
• заболевания, связанные с нарушением оттока панкреатического сока (закупорка протока опухолью, камнем, спайками);
• доброкачественными (киста поджелудочной железы) и злокачественными опухолями;
• инфекционными заболеваниями (эпидемический паротит или «свинка»);
• после хирургических вмешательств;
• при патологии лёгких;
• при заболеваниях слюнных желез и др.
Снижение а-амилазы встречается редко и чаще всего связано с хирургическим удалением либо всей поджелудочной железы, либо её части.
Лактазная недостаточность (ЛН) – это состояние, связанное со снижением активности фермента лактазы.
Лактаза вырабатывается клетками тонкого кишечника – энтероцитами. Ее функция – расщеплять поступающую в кишечник лактозу (молочный сахар) на глюкозу и галактозу. Лактоза – единственный углевод грудного молока и первый сахар, который поступает в организм новорожденного. Кроме грудного молока, лактоза содержится в молоке животных и в молочных продуктах.
Выделяют первичную лактазную недостаточность, при которой клетки кишечника (энтероциты) не изменены, и вторичную лактазную недостаточность, когда снижение активности фермента связано именно с повреждением энтероцитов.
Первичная ЛН подразделяется на три типа:
Транзиторная ЛН наблюдается у детей, родившихся раньше срока. В кишечнике плода активность лактазы низкая, но по мере развития младенца она повышается и достигает максимальных величин к 39-40 недели беременности – благодаря этому новорожденный ребенок сразу после рождения способен усваивать материнское молоко.
У недоношенных детей наблюдается недостаточная активность фермента и незрелость энтероцитов кишечника, что и приводит к лактазной недостаточности.
После рождения максимальная активность лактазы наблюдается в 2-4 месяца жизни, когда в организм ребенка поступает с грудным молоком много молочного сахара. После первого полугодия жизни у части детей активность фермента начинает снижаться и значительно падает к 1,5-5 годам.
У людей, генетически утративших способность утилизировать лактозу, активность фермента продолжает постепенно снижаться и со временем такие пациенты начинают испытывать симптомы непереносимости лактозы.
Произойти это может в любом возрасте (конституциональная лактазная недостаточность).
К таким повреждениям приводят кишечные инфекции вирусной (например, ротавирус) и бактериальной этиологии, паразитарные заболевания (лямблиз, криптоспоридиаз), прием антибиотиков, пищевые аллергии (аллергия на белок коровьего, козьего молока, сою и глютен), целиакия в активной стадии, болезнь Крона с локализацией процесса в тонком кишечнике, синдром короткой кишки (пострезекционный), токсическое поражение на фоне лучевой и химиотерапии, ВИЧ, первичные иммунодефициты и другие заболевания.
Классификация заболевания.
Снижение активности лактазы может быть:
Лактазная недостаточность бывает:
Симптомы лактазной недостаточности
При нехватке расщепляющего фермента лактоза не распадается в тонком кишечнике на глюкозу и галактозу и в неизмененном виде поступает в толстый кишечник. Присутствующая там анаэробная микрофлора утилизирует лактозу до молочной кислоты, углекислого газа, воды, короткоцепочечных жирных кислот, метана и водорода, что и вызывает симптомы заболевания.
В норме этот процесс происходит и у здоровых людей, но в этом случае лишь небольшое количество лактозы попадает в толстый кишечник.
У детей симптомы появляются через 1-2 часа после употребления 250 мл молока. Важным проявлением лактазной недостаточности является частый жидкий пенистый стул с большим водянистым пятном и кислым запахом, содержащий примеси слизи, зелени, иногда и крови.
В тяжелых случаях такая диарея приводит к обезвоживанию.
Другими характерными симптомами у детей являются вздутие кишечника, метеоризм, урчание, колики, срыгивания и беспокойство, боль в животе и флатуленция (испускание газов).
Врожденная недостаточность лактазы проявляется в первые дни жизни ребенка, то есть сразу после начала кормления грудным молоком или смесями.
Взрослый тип лактазной недостаточности обычно проявляется к 3-5 годам жизни и постепенно нарастает по мере взросления. И, хотя толерантность у всех разная – кому-то достаточно небольшого количества лактозы для появления жалоб, а кто-то хорошо переносит гораздо большее количество молока, – отмечается дозозависимый эффект, то есть чем больше человек употребляет молока, тем сильнее клинические проявления.
Лактазная недостаточность может сопровождаться и внекишечными симптомами – слабостью, потливостью, учащенным сердцебиением и нарушениями ритма сердца, ознобом, головной болью, головокружением.
Диагностика лактазной недостаточности
Обычно постановка диагноза происходит на основании наличия характерных для лактазной недостаточности симптомов и положительного ответа пациента на проводимое лечение.
Для дополнительной диагностики применяют:
• определение общего содержания углеводов в кале;
• Лактазная недостаточность (ген MCM6) (Adult Lactase Deficiency (Gene MCM6))
• Анализ полиморфизма c.-13910C>T в гене MCM6 (регуляторная область гена LCT, ассоциированного с непереносимостью лактозы). LCT (7691).
Целиакия - непереносимость глютена
Целиакия – это непереносимость глютена, белка, содержащегося в определенных злаках. Это пшеница, рожь, ячменное зерно.
Любая пища, в которой содержится глютен, провоцирует реакции со стороны кишечника с развитием воспалительного процесса, повреждения стенок, что нарушает всасывание питательных компонентов.
Второе название патологии – глютеновая энтеропатия, чувствительность к белку передается на генетическом уровне, от родителей, и проявляется как у детей, так и у взрослых. Опасность болезни в том, что из-за повреждений кишечника тело недополучает необходимые нутриенты, минеральные и витаминные компоненты, снижается вес, возникают различные неприятные симптомы.
Среди основных признаков, которые возникают у большинства пациентов, можно выделить:
• частое возникновение диареи, при которой теряется большое количество жидкости и питательных веществ;
• стеаторею – появление жирного стула, который плохо отмывается от стенок горшка или унитаза;
• потерю веса и синдром мальабсорбции;
• полигиповитаминоз, признаки дефицита минеральных компонентов.
У женщин проявления целиакии возможны в возрасте примерно 35-45 лет, у мужчин – на 10 лет позднее, примерно в 45-50 лет. Если заболевание развивается в детском возрасте, его дебют приходится на период 9-18 месяцев.
Первыми признаками становятся:
• жидкий стул, повторяющийся на фоне введения глютеновых каш;
• большое количество липидов в стуле, из-за чего он плохо отмывается от кожи, стенок горшка, одежды;
• потеря веса, достигающая 10% и более от нормы;
• отставание в росте и замедление освоения новых навыков.
Во взрослом возрасте провокаторами развития целиакии могут становиться различные серьезные стрессовые факторы – операции, перенесенные кишечные инфекции, беременность и роды.
У людей, которые страдают целиакией, могут отмечаться снижение работоспособности, частая сонливость, метеоризм, урчание в животе, неустойчивость стула.
В пожилом возрасте дополнительно присоединяются ломота и боль в области костей, суставов и мышц.
Вероятное осложнение длительной целиакии – развитие язвенного поражения тощей и подвздошной кишки, сопровождающееся появлением язвенных дефектов. Типичные проявления данного осложнения – повышение температуры и боль в животе. Кроме того, есть высокий риск внутренних кровотечений, перитонита, прободения стенки кишки. Кроме того, нарушается всасывание железа, что ведет к выраженной анемии. Иногда именно упорная анемия становится отправной точкой в постановке диагноза.
В основе патогенеза целиакии лежит хроническое прогрессирующее воспаление, локализованное на слизистой оболочке тонкой кишки. Воспалительный процесс ведет к нарушениям всасывания питательных компонентов, поступающих с пищей.
Ключевая причина этих событий – это генетический дефект, который формирует повышенную чувствительность кишечного эпителия к белку злаковых – глютену. Он содержится в ячменном, пшеничном и ржаном зерне. Основа глютена – это глиадин, соединение, обладающее токсическим воздействием на слизистые оболочки, что ведет к повреждению кишечной стенки и нарушению ее функций.
Целиакия – генетически предрасположенное заболевание. При обследовании родни пациента, страдающего целиакией, практически 15% близких родственников (первой линии – родители, дети, братья-сестры), имеют проблемы со стенками тонкой кишки аналогичного характера
Типичная – болезнь развивается в детском возрасте, с первого года жизни, по мере введения злакового прикорма. Она характеризуется типичными проявлениями. • Стертая форма – возникает в разные возрастные периоды, для нее типично преобладание внекишечных симптомов. Это могут быть анемии и стойкий железодефицит, остеопороз, кровоточивость десен.
• Латентная форма – типична для пожилых людей, не имеет практически никаких жалоб.
Кроме того, в течении целиакии в зависимости от активности процесса выделяются несколько периодов:
Как диагностировать целиакию знают гастроэнтерологи.
Они используют целый комплекс анализов, инструментальных тестов и функциональных проб для подтверждения диагноза.
Показано:
Дополнительно назначают УЗИ брюшной полости, КТ или МРТ
Дисбактериоз не является самостоятельным заболеванием.
Дисбактериоз – состояние, при котором нарушается микрофлора кишечника, в связи с изменением состава бактерий, его населяющих. При этом изменяется как количественный, так и качественный состав микрофлоры: количество полезных бифидо и лактобактерий сокращается, а количество болезнетворных бактерий увеличивается.
Почему так важна нормальная микрофлора кишечника?
В здоровом кишечнике с нормальной микрофлорой, все бактерии пребывают в состоянии равновесия, что позволяет кишечнику активно участвовать в процессе пищеварения.
Таким образом, нормальная микрофлора позволяет:
• Обеспечивать организм питательными веществами;
• Регулировать перистальтику кишечника;
• Поддерживать ионный баланс;
• Нейтрализовывать яды и усваивать лекарственные препараты;
• Поддерживать иммунитет;
• Принимать участие в обмене веществ: белков, жиров и т.д.
Причины дисбактериоза
Нарушение состава и количества микроорганизмов (бифидобактерии и многие другие), населяющих пищеварительный тракт, чаще всего является следствием бесконтрольного применения различных лекарственных препаратов, особенно антибиотиков.
Имеет большое значение состав пищевого рациона, а также наличие различных хронических и функциональных заболеваний органов и систем, и, прежде всего, органов желудочно-кишечного тракта. Неблагоприятный психоэмоциональный фон способствует развитию этого состояния.
Нарушение состава и количества микроорганизмов, населяющих пищеварительный тракт, чаще всего возникает вследствие:
• длительного применения различных лекарственных препаратов, особенно антибиотиков;
• наличия хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта;
• несбалансированного питания, перебои в питании;
• нарушения обменных процессов, эндокринные заболевания;
• негативного психоэмоционального фона, способствующего развитию данного состояния.
Симптомы дисбактериоза кишечника
Симптомы дисбактериоза напрямую связаны с заболеванием или состоянием, которое вызвало дисбактериоз, и являются неспецифичными.
Чаще всего отмечается:
• Диарея (иногда может чередоваться диарея-запор);
• Повышенного газообразование, вздутие живота;
• Отрыжка, неприятный привкус во рту;
• Ощущение дискомфорта в животе, боли в животе.
Чаще всего отмечается чувство дискомфорта в животе, повышенное газообразование, изменения стула (поносы, запоры или стул неустойчивый), могут возникать и боли в животе.
Необходимо помнить о том, что дисбактериоз всегда усугубляет течение хронических болезней пищеварительного тракта, а потому это состояние всегда требует своевременной диагностики и лечения.
Диагностика.
Анализы на дисбактериоз.
Выполняется копрограмма (общий анализ кала) и делается посев кала (тот самый анализ) на дисбактериоз
Синдром раздраженного кишечника представляет собой особое состояние, связанное с периодическими болями, вздутием живота и нарушениями стула. Расстройство может возникать с определенной частотой, спонтанно и всегда становится причиной выраженного дискомфорта.
Причины заболевания.
Психосоциальные изменения. Синдром раздраженного кишечника у женщин, мужчин и детей может стать следствием депрессии, повышенной тревожности, бессонницы и стрессов.
Также к СРК могут привести несбалансированное и неправильное питание, отсутствие нормального режима отдыха и работы, недостаток физической активности, переедание и хроническая усталость.
Физиологические изменения. Их делят на несколько групп:
• Биологические. К развитию синдрома раздраженного кишечника может привести нарушение микрофлоры кишечника. Процесс запускается под действием как острых инфекций, так и недостатка лактобактерий и избытка гнилостных отложений.
• Гормональные. У женщин синдром раздраженного кишечника могут спровоцировать гормональные изменения во время менструации, климакса, беременности и кормления грудью
• Наследственные. Если СРК диагностирован у родителей, то с большой долей вероятности он разовьется и у детей
Симптомы при синдроме раздраженного кишечника.
К основным признакам патологического состояния относят регулярно появляющиеся боли в животе. Сила и частота таких болей могут варьироваться. У одних пациентов они возникают каждый день, у других – несколько раз в неделю или даже в месяц. Боль в животе может проявляться после еды или вне зависимости от приема пищи, исключительно при стрессах или физическом напряжении. Причем по ночам неприятные ощущения пациентов обычно не беспокоят. Как правило, локализуется боль в левой части живота. Она стабильна и редко нарастает.
Боли могут дополняться:
• метеоризмом и вздутием
• ощущением не полностью опорожненного кишечника после посещения туалета
• слишком редким или частым стулом
• присутствием в кале слизи и др.
Пациенты жалуются и на симптомы синдрома раздраженного кишечника, никак не связанные с работой органов пищеварения. В их числе: частые головные боли (в том числе мигрени), быстрая утомляемость и слабость, дискомфорт в груди и спине, затрудненное дыхание.
Распространенность СРК в мире варьируется от 1 до 28%.
У женщин патология встречается чаще. По статистике, разница составляет примерно 50%. То есть женщины с такой проблемой обращаются к врачам приблизительно в 2 раза чаще.
У детей патология обычно развивается в возрасте 14–17 лет.
Для уточнения всех особенностей патологии проводят:
• Клиническое исследование крови. Оно позволяет исключить инфекционные и воспалительные процессы, а также анемию
• Биохимическое исследование крови. Оно проводится с целью контроля метаболических нарушений. Дело в том, что частая диарея при СРК может стать причиной нарушения электролитного баланса
• Копрологическое исследование. Обычно пациент сдает анализы кала на скрытую кровь, яйца гельминтов и др. Это позволяет выявить все возможные факторы, которые провоцируют патологическое состояние
• Колоноскопию. Обследование проводится с целью оценки состояния толстой кишки
• Ирригоскопию. Рентгенография выполняется с контрастным веществом, что позволяет изучить состояние кишки и выявить все возможные новообразования (полипы и др.), а также оценить строение органа, его просвет и эластичность стенок
Проявляется синдром раздраженного кишечника.
Если имеется дисбаланс микрофлоры, могут рекомендоваться антибактериальные препараты
Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта
Выделяют 2 основные причины:
Симптомы функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта
Зависят от вида функционального расстройства:
Запор - нерегулярное опорожнение кишечника с грубым, потным калом (в переводе на латинский язык - обстипация). При этом нарушается опорожнение кишечника, увеличиваются интервалы между процессами дефекации, затруднение ее и систематическое недостаточное опорожнение кишечника. Это наиболее часто встречающееся нарушение работы желудочно-кишечного тракта.
Чаще всего запор – следствие нерационального образа жизни, а также является симптомом других заболеваний.
Различают «хронический запор» и «эпизодический» или «ситуационный» запор. Последний возникает в течении непродолжительного отрезка времени и связан с ситуациями жизни.
Запоры у беременных, туристов, психических перегрузках, стрессах, депрессии, приемом некоторых лекарственных препаратов и злоупотреблении продуктами с низким содержанием клетчатки и снижением в рационе жидкости.
Хроническим запором считают наличие двух или более симптомов, в течении 3 и более месяцев:
Хронические запоры бывают во всех возрастных группа, увеличивается их частота с возрастом. Средний возраст таких пациентов 24-41 год.
Немаловажную роль в развитии запоров играет характер и режим питания, недостаточное употребление жидкости. � Что принято считать нормой?
У здоровых лиц частота опорожнений может меняться. Более чем у половины - опорожнение раз в сутки.
В 5-9% здоровых лиц опорожнение составляет 3-4 раза в 2 дня. Но следует учитывать главный критерий нормальной дефекации – отсутствие неприятных ощущений, затруднений до и после опорожнения
Время прохождения пищи от ротовой полости, до анального канала (у здоровых лиц) в среднем 24-48 часов. При запорах прохождение пищи по желудочно-кишечному тракту, может составлять 60 часов и более. Считается наиболее физиологическим – опорожнение кишечника утром, после вставания.
Консистенция кала и его форма зависит от количества воды в каловых массах. У здоровых 70% и менее 60% при запорах.
Запоры делят на:
I первичные (при заболеваниях кишечника);
II Вторичные запоры (внекишечные причины):
Длительные запоры могут приводить к осложнениям: вторичный колит, рефлюкс – энтерит, заболевания печени и желчевыводящих путей. Заболевания прямой кишки (геморрой, проктиты, трещины прямой кишки, выпадение кишки) наиболее грозное осложнение рак прямой и толстой кишки.
Хроническая диарея
Хроническая диарея, или хронический понос — это комплекс симптомов, для которого характерно увеличение частоты стула и отхождение неоформленных или недостаточно оформленных каловых масс на протяжении трех и более недель.
Выделяют следующие виды диарей:
• Секреторная. Развивается из-за повышенной секреции электролитов и воды в просвет кишки. Обычно возникает из-за действия бактериальных токсинов и вирусов, желчных кислот, простагландинов и других БАВ. Характерны безболезненные обильные водянистые выделения;
• Осмотическая. Возникает при нарушении механизмов кишечного всасывания, из-за чего в просвете кишки накапливаются осмотически активные вещества, которые притягивают воду и натрий. Осмотическая диарея характерна для дефицита панкреатических и желчных ферментов, недостаточности дисахаридазы, состояния после резекции тонкой кишки. Такие пациенты предъявляют жалобы на чрезвычайно большое количество стула с обильным содержанием непереваренной пищи;
• Экссудативная. Возникает из-за выделения в просвет кишки слизи, гноя, белкового экссудата в результате воспалительного или опухолевого поражения кишечника. Развивается на фоне болезни Крона, НЯК, колоректального рака и др. Стул обильный с примесью слизи, гноя или крови;
• Моторная диарея развивается в результате повышенной или пониженной моторики кишечника. Возникает на фоне стрессов, неврозов, злоупотребления слабительными препаратами и при синдроме раздраженного кишечника. Стул необильный, жидкий или в виде кашицы.
Основным признаком хронической диареи является количество актов дефекации более трех раз в сутки с отхождением неоформленного стула. Что касается продолжительности симптомов, то единогласного мнения нет. Одни специалисты считают, что достаточно трех недель, другие настаивают, что сроки должны быть более четырех.
Наряду с перечисленными признаками для хронического поноса характерны:
• боли в животе;
• повышенное газообразование, метеоризм;
• урчание;
• болезненная дефекация;
• ложные позывы;
• наличие патологических примесей в кале.
Хронический понос не является самостоятельным заболеванием, а только признаком других патологических процессов.
Лечение хронической диареи подразумевает два направления: патогенетическое и симптоматическое.
Патогенетическая терапия направлена на устранение заболевания, приведшего к развитию хронического поноса. Здесь может понадобиться не только медикаментозная терапия, но и оперативное вмешательство.
Симптоматическая терапия направлена на уменьшение симптомов хронической диареи.
Ложные позывы к дефекации – симптом поражения пищеварительной системы, характеризующийся частыми болезненными позывами сходить в туалет «по-большому» без последующего выделения кала.
Научное название таких позывов – тенезмы. Тенезмы прямой кишки обычно сопровождаются сильными режущими или тянущими болями в нижней части живота. Боль является спастической, то есть возникает и угасает приступообразно. Особенно интенсивно болезненность ощущается в районе сфинктера, где могут впоследствии появляться эрозии кожи и слизистой кишечника. При отсутствии лечения частота приступов способна увеличиваться, а интенсивность болей нарастать. Из-за ложных позывов человек вынужден постоянно идти в уборную, однако акта дефекации не происходит. В процессе может выделяться небольшой объем кала, слизи или крови.
В норме процесс испражнения запускается при раздражении стенок кишечника каловыми массами. В случае, если позывы имеются, а дефекации не происходит – кишечник раздражается по другим причинам.
Рассмотрим основные причины ложных позывов к дефекации.
Геморрой
Геморроем называется патология, характеризующаяся образованием варикозно расширенных узлов вокруг прямой кишки. Заболевание сопровождается расширением и извилистостью вен, часто сопутствующим воспалительным процессом и тромбозом. Таким образом, ложные позывы в туалет возникают из-за выпячивания вен в просвет кишки.
К основным факторам возникновения геморроя относятся: гиподинамия, чрезмерные физические нагрузки и сидячая работа.
Синдром раздраженного кишечника Синдром раздраженного кишечника можно заподозрить по интенсивным болям в области живота и нарушению стула. Часто при этом возникают болезненные тенезмы. Синдром раздраженного кишечника развивается на фоне стресса, неправильного питания и гормонального сбоя.
Проктит
Проктитом называется хроническое воспаление слизистой кишечника. Болезнь сопровождается дискомфортом, болью, жжением и зудом в области прямой кишки, а также тенезмами. В каловых массах могут выявляться слизь, гной или кровь. Болезнь развивается частом употреблении острых блюд, паразитарных заболеваниях, кишечных инфекциях, при злоупотреблении алкоголем.
Сигмоидит
Сигмоидит – воспалительный процесс сигмовидной кишки. К основным симптомам заболевания относятся: боль с левой стороны нижней части живота, вздутие, жидкий стул с примесью слизи и ложные позывы. Появление тенезм сигнализирует об активном воспалительном процессе. Заболевание возникает из-за аномального строения сигмовидной кишки, проникновения инфекции, раздражения или механического повреждения этого отдела кишечника.
Дисбактериоз
Одним из основных признаков дисбактериоза считаются болезненность живота, диарея, прожилки и сгустки крови в каловых массах. Помимо этого нередко возникают позывы к дефекации без кала. Болезнь обусловлена проникновением болезнетворных микроорганизмов в желудочно-кишечный тракт человека.
Анальные трещины
Данная патология чаще возникает у женщин и характеризуется повреждением кожи и слизистой анального отверстия. Возникновение трещин связано с запорами, воспалением ЖКТ и механическими травмами. Нередко патология развивается у женщин при беременности и родах. Доброкачественные и злокачественные новообразования.
Наиболее частыми образованиями, провоцирующими ложные позывы, являются:
• Полипы – опухолевидные новообразования слизистой оболочки кишечника. Могут быть единичными или множественными. В тканях активируется деление клеток, что сопровождается образованием полипов с атипией или без атипии.
• Аденомы – доброкачественные опухоли из железистой ткани.
• Аденокарцинома – раковые опухоли, развивающиеся из железистых клеток, выстилающих кишечник.
Наиболее частыми образованиями, провоцирующими ложные позывы, являются:
Лабораторная диагностика:
Аллергия (allergia от allos - иной, ergon - действие) иное действие по сравнению с иммунными реакциями.
Аллергия - состояние повышенной и качественно извращенной реакции к веществам с антигенными свойствами и даже без них (гаптен+белок организма → полноценный АГ).
Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по себе аллерген не вызывает повреждения. При Алергии повреждение клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое АТ.
Классификация аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены.
Экзоаллергены:
1) инфекционные:
а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки,
2) пыльца цветущих растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок,
3) поверхностные (или эпиаллергены),
4) бытовые - домашняя и библиотечная пыль, как продукт жизнедеятельности домашнего клеща, специфичны для конкретной квартиры.
5) пищевые продукты - особенно у детей - коровье молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, омары, злаковые.
6) лекарственные препараты - особенно лечебные сыворотки.
7) продукты химического синтеза.
Эндоаллергены:
а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез,
б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних воздействий:
инфекционные:
● промежуточные поврежденная под действием микроба+ткань;
● комплексные микроб+ткань, вирус+ткань;
неинфекционные:
● холодовые, ожоговые, при облучении;
Общий патогенез аллергических реакций (3 стадии):
Иммунологическая стадия - при попадании аллергена вырабатываются и накапливаются аллергические АТ в течение 2-3 недель - активная сенсибилизация. И может быть пассивная (при введении готовых АТ с сывороткой нужно не менее двух часов для фиксации АТ на ткань), сохраняется 2-4 недели.
Аллергия строго специфична. Реагиновый тип повреждения тканей (I тип): иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови.
Медиаторы аллергии немедленного типа :
Патофизиологическая стадия.
Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций.
Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала, МДВ и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите. Но медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диарреи.
В образовании иммунных комплексов участвует множество экзо- и эндогенных антигенов и аллергенов: антибиотики, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки, гомологичные гамма-глобулины, пищевые продукты, ингаляционные аллергены, бактерии и вирусы.
Образование иммунного комплекса зависит от места поступления или образования АГ.
Повреждающее действие оказывают обычно комплексы, образованные в небольшом избытке антигена с молекулярной массой 900000 - 1 млн дальтон. Третий тип иммунного повреждения является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоиммунных заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит). При значительной активации комплемента может развиваться системная анафилаксия в виде анафилактического шока.
Сывороточная болезнь - аллергическое заболевание немедленного типа, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или сывороточных препаратов и характеризуется преимущественным воспалительным повреждением сосудов и соединительной ткани, которое развивается через 7-12 дней после введения чужеродной сыворотки.
В ответ на введение АГ в организме образуются различные классы АТ, в основном, преципитирующие. Образуются иммунные комплексы, которые подвергаются фагоцитозу, как при обычной иммунной реакции.
Атопический дерматит – мультифакторное генетически детерминированное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом, хроническим рецидивирующим течением, возрастными особенностями локализации и морфологии очагов поражения.
К генетическим факторам развития атопического дерматита относят наличие мутации гена филаггрина в нарушении функции эпидермального барьера при атопическом дерматите, а также семейный анамнез аллергических заболеваний.
Атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и более чем у 50% детей – когда болен только один родитель, при этом риск развития заболевания увеличивается в полтора раза, если больна мать.
Раннее начало атопического дерматита (в возрасте от 2 до 6 месяцев) отмечается у 45% пациентов, в течение первого года жизни – у 60% пациентов.
Спонтанная ремиссия заболевания к 7 годам наблюдается у 65% детей, а к 16 годам – у 74% детей с атопическим дерматитом.
Атопический дерматит может быть ассоциирован с респираторной аллергией – с аллергическим ринитом и бронхиальной астмой.
Риск развития респираторной аллергии у пациентов, страдающих атопическим дерматитом, по разным данным, составляет 30–80%; 60% пациентов с атопическим дерматитом имеют латентную склонность к развитию бронхиальной астмы, а 30–40% пациентов заболевают бронхиальной астмой.
По данным систематического обзора у 29,5% детей с атопическим дерматитом в возрасте 6 лет или старше диагностирована бронхиальная астма.
Поллиноз был выявлен у 48,4% пациентов с атопическим дерматитом по сравнению с 24,4% человек, не страдающих атопическим дерматитом, бронхиальная астма была диагностирована у 24,1% пациентов с атопическим дерматитом по сравнению с 8,9% человек, не страдающих атопическим дерматитом
Младенческий период атопического дерматита обычно начинается с 2–3 месяцев жизни ребёнка. В этот период преобладает экссудативная форма заболевания, при которой воспаление носит острый или подострый характер.
Отмечаются симметричные эритематозные, папуло-везикулезные высыпания на коже лица и волосистой части головы, экссудация с образованием чешуйко-корок. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, туловища и ягодиц, а также могут появляться в естественных складках кожи. Дермографизм обычно красный или смешанный.
Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности. К концу этого периода очаги сохраняются преимущественно в локтевых и подколенных сгибах, а также в области запястий и шеи. Обострения заболевания в значительной степени связаны с алиментарными факторами.
Младенческий период атопического дерматита обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка клиническим выздоровлением (у 60% пациентов) или переходит в следующий период (детский).
Детский период атопического дерматита характеризуется высыпаниями, которые носят менее экссудативный характер, чем в младенческом периоде, и представлены воспалительными милиарными и/или лентикулярными папулами, папуло-везикулами и эритематозно-сквамозными элементами, локализующимися на коже верхних и нижних конечностей, в области запястий, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, голеностопных суставов и стоп. Характерно наличие зудящих узелков, эрозий и экскориаций, а также незначительная эритема и инфильтрация в области высыпаний на коже туловища, верхних и нижних конечностей, реже – на коже лица.
Дермографизм становится розовым, белым или смешанным. Появляются пигментация век, дисхромии, нередко – ангулярный хейлит. Подростковый и взрослый период атопического дерматита характеризуется высыпаниями преимущественно на сгибательной поверхности конечностей (в области локтевых и коленных сгибов, сгибательных поверхностей голеностопных и лучезапястных суставов), на задней поверхности шеи, в заушных областях.
Высыпания представлены эритемой, папулами, шелушением, инфильтрацией, лихенификацией, множественными экскориациями и трещинами. В местах разрешения высыпаний в очагах поражения остаются участки гипо- или гиперпигментации.
Со временем у большинства пациентов кожа очищается от высыпаний, поражёнными остаются лишь подколенные и локтевые сгибы. Возможны гиперлинеарность ладоней и подошв, фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей), хейлит, экзема сосков, складки на передней поверхности шеи. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Денни-Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи.
Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, реже – приступообразный. Нередко у подростков и взрослых преобладает лихеноидная форма заболевания, которая характеризуется сухостью, выраженным рисунком, отечностью и инфильтрацией кожных покровов, крупными, сливающимися очагами лихенизации кожи и упорным стойким зудом.
Относительно редко наблюдается пруригинозная форма заболевания, для которой характерны высыпания в виде множественных изолированных плотных отечных папул, на вершине которых могут появляться мелкие пузырьки. Очаги поражения могут иметь распространенный характер с преимущественной локализацией на коже конечностей.
Наиболее тяжелым проявлением атопического дерматита является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенификации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации и нарушением терморегуляции (гипертермия, озноб, лимфоаденопатия).
При лабораторном обследовании пациентов с атопическим дерматитом могут быть выявлены эозинофилия периферической крови, повышение содержания общего и аллерген-специфических IgE в сыворотке крови.
Стадии болезни
Стадия обострения или выраженных клинических проявлений характеризуется наличием эритемы, папул, микровезикул, мокнутия, множественных экскориаций, корок, шелушения; зуда разной степени интенсивности.
Стадии ремиссии:
− при неполной ремиссии отмечается значительное уменьшение симптомов заболевания с сохранением инфильтрации, лихенификации, сухости и шелушения кожи, гипер- или гипопигментации в очагах поражения;
− полная ремиссия характеризуется отсутствием всех клинических симптомов заболевания.
Распространённость кожного процесса
При ограниченно-локализованном процессе площадь поражения не превышает 10% кожного покрова.
При распространённом процессе площадь поражения составляет от 10% до 50% кожного покрова.
При диффузном процессе площадь поражения составляет более 50% кожного покрова.
Степень тяжести атопического дерматита
Лёгкое течение заболевания характеризуется преимущественно ограниченно- локализованными проявлениями кожного процесса, незначительным кожным зудом, редкими обострениями (реже 1–2 раз в год), продолжительностью рецидива до 1 месяца преимущественно в холодное время года.
Длительность ремиссии составляет 8–10 месяцев и более.
Отмечается хороший эффект от проводимой терапии.
При среднетяжёлом течении отмечается распространённый характер поражения. Частота обострений – 3–4 раза в год с увеличением их продолжительности.
Длительность ремиссий составляет 2–3 месяца. Процесс приобретает упорное течение с незначительным эффектом от проводимой терапии.
При тяжёлом течении заболевания кожный процесс носит распространённый или диффузный характер с длительными обострениями, редкими и непродолжительными ремиссиями (частота обострений – 5 раз в год и более, длительность ремиссии 1–1,5 месяца).
Лечение приносит кратковременное и незначительное улучшение.
Отмечается выраженный зуд, приводящий к нарушению сна. Осложненные формы атопического дерматита.
Течение атопического дерматита часто осложняется присоединением вторичной инфекции (бактериальной, микотической или вирусной). Эта особенность, свойственная пациентам с атопическим дерматитом, отражает нарушение противоинфекционной защиты, обусловленное нарушением синтеза антимикробных пептидов и эпидермального барьера.
1. Наиболее частое инфекционное осложнение атопического дерматита – присоединение вторичной бактериальной инфекции.
Оно протекает в виде стрепто- и/или стафилодермии с характерными кожными проявлениями на фоне обострения атопического дерматита. Пиококковые осложнения проявляются в виде различных форм пиодермии: остиофолликулитов, фолликулитов, вульгарного, реже стрептококкового импетиго, иногда – фурункулов.
2. Разнообразная микотическая инфекция (дерматофиты, дрожжеподобные, плесневые и другие виды грибов) также часто осложняет течение атопического дерматита, приводит к более продолжительным обострениям, отсутствию улучшения или к ухудшению состояния.
Заболевание приобретает персистирующий характер. Наличие микотической инфекции может изменить клиническую картину атопического дерматита: появляются очаги с четкими фестончатыми, несколько приподнятыми краями, часто рецидивируют заеды (хейлит), отмечаются поражения заушных, паховых складок, ногтевого ложа, гениталий.
3. Пациенты с атопическим дерматитом, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией (чаще вирусом простого герпеса, вирусом папилломы человека, вирусом контагиозного моллюска).
Герпетическая суперинфекция может привести к редкому, но тяжелому осложнению – герпетической экземе Капоши. Заболевание характеризуется распространенными пузырьковыми высыпаниями, сильным зудом, повышением температуры, быстрым присоединением пиококковой инфекции. Возможно поражение центральной нервной системы, глаз, развитие сепсиса.
4. Доброкачественная лимфоаденопатия, как правило, связана с обострениями атопического дерматита и проявляется в виде увеличения лимфатических узлов в шейной, подмышечной, паховой и бедренной областях.
Величина узлов может варьировать, они подвижны, эластичной консистенции, безболезненны. Доброкачественная лимфоаденопатия проходит самостоятельно при улучшении состояния, либо на фоне проводимого лечения. Сохраняющееся, несмотря на уменьшение активности заболевания, выраженное увеличение лимфатических узлов требует проведения диагностической биопсии для исключения лимфопролиферативного заболевания.
5. Осложнения атопического дерматита со стороны глаз проявляются в виде рецидивирующих кератоконъюнктивитов, сопровождающихся зудом.
В тяжелых случаях хронический конъюнктивит может прогрессировать в эктропион и вызывать постоянное слезотечение. Возможно формирование ранней катаракты, как правило, связанное с частым использованием топических стероидов в периорбитальной зоне.
Основные диагностические критерии (3 или более):
Дополнительные диагностические критерии (3 или более):
− сухость кожи (ксероз);
− гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв или фолликулярный гиперкератоз;
− повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови;
− начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет);
− склонность к кожным инфекциям (S. aureus, H. simplex);
− локализация кожного процесса на кистях и стопах; − рецидивирующие конъюнктивиты;
− симптом Денни-Моргана (дополнительная складка нижнего века);
− гиперпигментация кожи периорбитальной области;
− обострение процесса и усиление зуда под влиянием провоцирующих факторов (шерстяная одежда, мыло, аллергены, ирританты, пищевые продукты, эмоциональный стресс и т.д.);
− сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом);
− белый дермографизм;
− себорейная экзема; − бледность/эритема лица
− передняя субкапсулярная катаракта; − кератоконус;
− перифолликулярная акцентуация; − непереносимость пищи;
− складки на передней поверхности шеи; − экзема сосков;
− зуд при повышенном потоотделении; − хейлит.
Пищевая аллергия — это повышенная чувствительность организма к каким-либо компонентам пищевых продуктов.
Как правило, аллергическая реакция возникает на белок, крайне редко бывает аллергия на углеводы и жиры. Очень часто пищевая аллергия впервые проявляется в детском возрасте, причем большую роль в ее развитии играет как наследственность, так и питание матери во время беременности.
К основным проявлениям пищевой аллергии относятся следующие:
• расстройства стула (понос, запор);
• тошнота, рвота;
• расстройства аппетита;
• чувство онемения или жжения в полости рта;
• отеки слизистых;
• кожные проявления (в частности, атопический дерматит);
• крапивница;
• в некоторых случаях может развиться отек Квинке.
Специалисты выделяют ряд продуктов, на которые аллергия возникает чаще всего.
В их числе:
• молоко;
• яйца;
• арахис;
• орехи;
• рыба;
• морепродукты;
• соя;
• пшеница. �
Симптомы
• чувствуется покалывание на языке и губах
• зуд вокруг рта
• опухает рот и горло
• слезятся глаза, свербит в носу
• острая тошнота, и даже рвота
• свистящее или затруднённое дыхание
• сыпь в любом месте на теле
После еды постоянно возникают такие симптомы:
• вздутие и боли в животе
• понос и/или запор
• ненормальное газообразование в кишечнике
• недостаток энергии
• обострённое желание отдельных продуктов (таких как хлеб или молоко)
• чувство постоянной усталости
Истинная пищевая аллергия встречается от 1 до 3% населения планеты.
По механизму возникновения пищевую аллергию разделяют на:
1. IgE-опосредственную – иммунная система мгновенно реагирует на аллерген и запускает механизмы возникновения крапивницы, анафилаксии или приступ астмы. Начинается еще в младенческом возрасте у детей из семей со случаями атопии.
2. Т-клеточно-опосредственную – развивается постепенно и имеет хроническое течение. Манифестирует в раннем детском возрасте в виде целиакии или пищевой белковой гастроэнтеропатии.
3. Аллергия опосредственная IgE и Т-лимфоцитами – имеет отсроченное начало и хроническое течение. По такому типу развиваются атопический дерматит и эозинофильная гастроэнтеропатия, как аллергическая реакция на пищу.
Оценить взаимосвязь между определенным продуктом и реакцией на него помогает:
• анализ на аллерген-специфичиские IgE в сыворотке крови;
• кожные пробы, при которых в кожу вводят микродозы аллергена и наблюдают за покраснением в зоне введения.
Арника монтана (Arnica montana)
Арсеникум альбум (Arsenicum album)
Арсеникум альбум (Arsenicum album)
Аурум металликум (Aurum metallicum)
Арум трифиллум (Arum triphyllum)
Арундо мауританика (Arundo mauritanica)
Антимониум крудум (Antimonium crudum)
Антимониум крудум (Antimonium crudum
Антимониум тартарикум (Antimonium tartaricum)
Алюмина (Alumina)
Амбра гризеа (Ambra grisea)
Анакардиум ориентале (Anacardium orientale)
Антрацинум (Anthracinum)
Апис меллифика (Apis мellifica)
Апис меллифика (Apis мellifica)
Апоцинум каннабинум (Apocynum cannabinum)
Цинкум Металликум (Zincum metallicum)
Купрум металликум (Cuprum metallicum)
Рус токсикодендрон (Rhus toxicodendron)
Кантарис везикаториа (Cantharis vesicatoria)
Графитес натуралис (Graphites naturalis)
Псоринум (Psorinum)
Карбо вегетабилис (Carbo vegetabilis)
Карбо вегетабилис (Carbo vegetabilis)
Мезереум (Mezereum)
Сульфур (Sulphur)
Пульсатилла нигриканс (Pulsatilla nigricans)
Тироидинум (Thyroidinum)
Инсулинум (Insulinum)
Инсулинум (Insulinum)
Стрептококцинум (Streptococcinum)
Нозод кандиды альбиканс (Candida albicans nosode)
Сифилинум (Syphilinum)
Креозотум (Kreosotum)
Калькарея карбоника (Calcarea carbonica)
Калькарея карбоника (Calcarea carbonica)
Белладонна (Belladonna)
Белладонна (Belladonna)
Бриония альба (Bryonia alba)
Меркуриус солюбилис (Mercurius solubilis)
Силика терра (Silica terra)
Силика терра (Silica terra)
Туя окциденталис (Thuja occidentalis)
Туя окциденталис (Thuja occidentalis)
Сарсапарилла оффициналис (Sarsaparilla officinalis)
Петролеум (Petroleum)
Натриум карбоникум (Natrum carbonicum)
Дулькамара (Dulcamara)
Бациллинум Бурнетт (Bacillinum burnett)
Ликоподиум клаватум (Lycopodium clavatum)
Ликоподиум клаватум (Lycopodium clavatum)
Нукс вомика (Nux vomica)
Хелидониум маюс (Chelidonium majus)
Берберис вульгарис (Berberis vulgaris)
Колхикум аутумнале (Colchicum autumnale)
Кардуус марианус (Carduus marianus)
Цина маритима (Cina maritima)
Этуза цинапиум (Aethusa cynapium)
Саникула аква (Sanicula aqua)
Магнезия фосфорика (Magnesia phosphorica)
Ацидум гидроцианикум (Hydrocyanicum acidum)
Игнация амара (Ignatia amara)
Медорринум (Medorrhinum)
Стафизагрия (Staphysagria)
Платинум металликум (Platinum metallicum)
Гельземиум семпервиренс (Gelsemium sempervirens)
Аргентум нитрикум (Argentum nitricum)
Ацидум нитрикум (Acidum nitricum)
Береза пушистая (Betula alba)
Натриум муриатикум (Natrum muriaticum)
Бовиста ликопердон (Bovista lycoperdon)
Боракс венета (Borax veneta)
Окоубака (Okoubaka)
�
Лауданум (Laudanum) – Папавер - Опиум
Уртика уренс (Urtica urens)
Бромиум (Bromium)
Фукус везикулозус (Fucus vesiculosus)
Гистаминум муриатикум (Histaminum muriaticum)
Аконитум напеллус (Aconitum napellus)
Натриум сульфурикум (Natrum sulphuricum)
Йодум пурум (Iodum purum)
Феррум фосфорикум (Ferrum phosphoricum)
Хина оффициналис (China officinalis)
Виола триколор (Viola tricolor)
Кундуранго (Cundurango)
Селениум (Selenium)
Пикс ликвида (Pix liquida)