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Líquidos y hemoderivados en pediatría

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La necesidad varía…………………………

Demetrius Ellis and Michael L. Moritz , Regulation of Fluids and Electrolytes , Anesthesia for Infants and Children Ninth Edition, Peter J. Davis, MD, Franklyn P. Cladis, MD, Copyright, 2017, Elsevier, Philadelphia, 108 – 144e

Gasto calórico

y

crecimiento

Maduración y

Reserva funcional

Renal

Agua corporal total

(TBW)

Superficie . Evaporación

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Pilar Gabriel Rincón, Body Fluid in Pediatrics, Edited by Winters RW. Boston, Little, Brown & Co. 2012, p. 35-42

Agua corporal total

Se distribuye en compartimientos o espacios:

Extracelular

Intracelular

Edad

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80%

>< H+

16%

CARACTERÍSTICAS F I S I O L Ó G I C AS

Inmadurez Renal

- 34 sdg

Glomerulogenesis

< TFG
< c. concent. 50%

Pilar Gabriel Rincón, Body Fluid in Pediatrics, Edited by Winters RW. Boston, Little, Brown & Co. 2012, p. 35-42

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IV

30%

Intersticial

20%

Espacio extracelular

(50% ACT)

Pilar Gabriel Rincón, Body Fluid in Pediatrics, Edited by Winters RW. Boston, Little, Brown & Co. 2012, p. 35-42

2 (Na + K) + Glucosa/18 + BUN / 2.8 = 280 – 295 mOsm/L

Continuo movimiento para mantener su equilibrio

< Osmolaridad = Edema celular

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Electrolitos séricos

	Concentración	Absorción	Eliminación	Requerimientos
Na+	90% EEC 135 - 145 mEq/L	Intestinal Reabsorción Renal T. Proximal	Heces, orina Sudor	RNPT 5meq/kg/día RNT 4mEq/kg/día Lactante 3mEq/kg/día.
K-	3.5 – 4.5 mEq/L	Reabsorción T proximal Asa Henle Distal	T. Distal Gastrointestinal	RNP 1 a 2 mEq/kg/día, RNT 2 mEq/kg/día Lactante – Preesc 3 mEq/kg/día.
Ca+	Ionizado (Activo) No ionizado (unido prot) . 1.0-1.5 mmol/L 7 a 8 mg/dL	Duodeno Transporte activo dependiente vitamina D Paratohormona		Cloruro de ca+ 10%: 20 mg/kg (0.2 ml/kg) Gluconato Ca+ 10% 60 mg/kg (no excederse de 1 cc/min)

Pilar Gabriel Rincón, Body Fluid in Pediatrics, Edited by Winters RW. Boston, Little, Brown & Co. 2012, p. 35-42

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Demetrius Ellis and Michael L. Moritz , Regulation of Fluids and Electrolytes , Anesthesia for Infants and Children Ninth Edition, Peter J. Davis, MD, Franklyn P. Cladis, MD, Copyright, 2017, Elsevier, Philadelphia, 108 – 144e

Tabla 5 -8 composición de líquidos parenterales

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Soluciones parenterales

Karthikeyan C, Rebecca Jacob, Sajan Philip George, Manejo de Líquidos en el Paciente Pediátrico, Rebecca Jacob, MD, Charles J Coté, Entendiendo la Anestesia Pediátrica, 2010, segunda edición, B.I. Publications Pvt Ltd, New Delhi, 73-90

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REEMPLAZO DE LÍQUIDOS

Examen físico

Labs

Uresis

Ayuno

Pilar Gabriel Rincón, Body Fluid in Pediatrics, Edited by Winters RW. Boston, Little, Brown & Co. 2012, p. 35-42

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Necesidades de Líquidos

Pilar Gabriel Rincón, Body Fluid in Pediatrics, Edited by Winters RW. Boston, Little, Brown & Co. 2012, p. 35-42

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Aumentar significativamente con el estrés

Tabla 5 -6 Método para predecir las tasas metabólicas durante la enfermedad crítica

Condición	Aumento
Fiebre	12% x c/ °C >37°C
Falla cardiaca	15 – 25 %
Cirugía mayor	20 – 30 %
Quemados	> 100%
Sepsis	40 -50 %

Demetrius Ellis and Michael L. Moritz , Regulation of Fluids and Electrolytes , Anesthesia for Infants and Children Ninth Edition, Peter J. Davis, MD, Franklyn P. Cladis, MD, Copyright, 2017, Elsevier, Philadelphia, 108 – 144e

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Ayuno

Sin olvidar el comportamiento clínico del paciente, que puede inducir a algunas variaciones.

3 hrs

25%

50%

25%

Pilar Gabriel Rincón, Body Fluid in Pediatrics, Edited by Winters RW. Boston, Little, Brown & Co. 2012, p. 35-42

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CAMBIOS CARDIOVASCULARES

El RN y el prematuro

Reservas cardiovasculares limitadas

Albúmina 5% 10 mL/kg

Demetrius Ellis and Michael L. Moritz , Regulation of Fluids and Electrolytes , Anesthesia for Infants and Children Ninth Edition, Peter J. Davis, MD, Franklyn P. Cladis, MD, Copyright, 2017, Elsevier, Philadelphia, 108 – 144e

Ion carga (-)
80% de la presión oncótica
Vida media de 16 horas----- 24 Hrs

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Hemoderivados

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Estimar volumen sanguíneo circulante

J. Treleaven,A. Gennery,J. Marsh. Norfolk Guidelines on the use of irradiated blood components prepared by the British Committee for Standards in Haematology blood transfusion task force Br J Haematol, 152 (2010), pp. 35-51

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Sangre

Transporte de O2

Hemostasia

Metabolismo

Inmunidad

Funciones

Sangrado causa # 1

de paro cardiaco pediátrico en anestesia

Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Car Me, 2017:18:541-545

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Parámetros hematológicos en niño sano

Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Car Me, 2017:18:541-545

Hemoglobina al nacer es usualmente alta, particularmente si se retrasa el pinzamiento del cordón umbilical.

1° mes de vida hay hemólisis de la hemoglobina fetal, lo que lleva a una reducción.

3 meses de edad debido hay una disminución en la producción de glóbulos rojos.

Plaquetas son normales al nacer; sin embargo, pueden tener una función deteriorada durante las primeras 2 a 4 semanas.

Existen deficiencias cuantitativas y cualitativas de múltiples proteínas hemostáticas tanto en neonatos como en lactantes, y esto se refleja tanto en un tiempo prolongado de protrombina (PT) como en un tiempo de protrombina parcial activada (APTT), particularmente en bebés prematuros.

Fibrinógeno su concentración es normal pero cualitativamente disfuncionales. Las concentraciones y funciones normales se alcanzan entre los 6 meses y 1 año de edad. A pesar de esto, en circunstancias normales, no muestran signos aumentados de hematomas o sangrado durante la cirugía.

Todo el sistema tarda hasta aproximadamente 6 meses de edad para alcanzar la madurez.

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Umbrales de transfusión

Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Car Me, 2017:18:541-545

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Umbrales de transfusión

Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Car Me, 2017:18:541-545

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¿Cuándo transfundir ?

Proporción del volumen de sangre del paciente se pierde rápidamente.

Trauma

Cirugía

Complicación

Sara J. Chidester, Williams N, A pediatric massive transfusion protocol, J Trauma Acute Care,2012;73:1273-1277

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Sangrado permisible

VSC x (Hb real – Hb critica / Hb promedio)

Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Car Me, 2017:18:541-545

Ejemplo. 2 años / 15kg / Hb 13.3

1050 x (13.3-10.6) / 11.9

238ml

Suponiendo que la concentración de Hb está dentro del rango normal para la edad, se pueden calcular una pérdida de sangre aceptable antes de que la anemia se vuelva perjudicial.

El hematocrito proporciona el volumen de glóbulos rojos como un porcentaje del volumen plasmático, se ve igualmente afectado por la pérdida de sangre o la administración de líquidos. Es posible estimar el hematocrito multiplicando la hemoglobina por tres. La pérdida de sangre aguda implica una reducción proporcional en los glóbulos rojos y el volumen plasmático y, por lo tanto, inicialmente el hematocrito permanece sin cambios.

FISIOLOGIA NORMAL

Si no se produce más pérdida de sangre y no se administra líquido, los riñones conservarán el sodio en las siguientes 8 y 12 horas. Habrá retención de agua, un aumento en el volumen plasmático y, por lo tanto, una caída en la hemoglobina y el hematocrito.

El corazón neonatal tiene una capacidad limitada para aumentar el gasto cardíaco. Cuando está estresado debido a una enfermedad concurrente o anemia, los recién nacidos pueden descompensarse causando apnea, retraso en el desarrollo y raramente isquemia cardíaca.

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Evaluación de pérdida de sangre

Inspección visual

Signos vitales

Gasometría

Perfusión tisular comprometida
Relación de extracción

Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Car Me, 2017:18:541-545

Inspección visual.
Paciente. Llenado capilar, conjuntivas, mucosas
Entorno (Gasa 10x10 =3g=25ml, gasa cartero 80x45=15gr=50ml, compresa 65x65=45gr=100-200ml, esto se denomida método gravimétrico descrito desde 1942 Wangesteen), campo quirúrgico, contenedores, piso, guantes

Signos vitales:
Frecuencia cardíaca. La respuesta fisiológica normal a la anemia es un aumento en el gasto cardíaco a través de la taquicardia y volumen sistólico
presión arterial. En los niños, la presión arterial generalmente se mantiene y es un signo tardío de hipovolemia.
temperatura central y periférica

Gasometria.
Perfusion tisular comprometida. Lactato> 4 mmol / l y un déficit de base – 4.
Relación de extracción (ER): la diferencia entre las saturaciones arterial y venosa (de una muestra de sangre venosa central) dividida por la saturación arterial. Esto puede usarse como una medida de perfusión tisular. Una relación de extracción de> 30% sugiere hipovolemia y> 50% de shock.

* PVC y el uso de tendencias es más útil que las medidas absolutas. Es menos preciso en neonatos que en niños mayores.

Forma de onda de presión arterial.
Monitoreo del gasto cardíaco El uso de tales monitores en la práctica pediátrica está evolucionando y puede mostrar tendencias útiles para la evaluación del paciente

P50 = pO2 necesaria para conseguir una saturación de Hb 50%, valor normal 27 mmHg

CaO2= contenido arterial de oxigeno (el que esta en la Hb y el que esta en el plasma) =16-20 ml/100 ml sangre

(SaO2 x Hb x 1.34) + (PaO2 x 0.003)

1.34 = Cantidad O2 unido Hb

0.0003= ml O2 diluidos 100 ml

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¿Cuándo transfundir?

M. Leeper, McKenna C, Barbara A. Gaines, Too Little Too Late: Hypotension and Blood Transfusion in the Trauma Bay Are Independent Predictors of Death in Injured Children, J Trauma Acute Care;2018;4:1-8

Hipotensión permisiva

Reanimación hemostática oportuna

Hemodilución normovolemica?

Adultos

Niños

< Hb

Hipotensión permisiva en adultos permite la perfusión de estructuras vitales pero limita la pérdida continua de sangre, esta estrategia no es prudente en niños, ya que la hipotensión es un signo de shock descompensado y se asocia con una mortalidad significativa. Mantiene presión sistólica en limites subnormales.

Reanimación hemostática oportuna, evita el colapso circulatorio (perfusión del tejido por microcirculación) y la lesión cerebral secundaria.

La hemodilución normovolémica aguda en adultos sanos en reposo a 5 g /dL no se asoció con un suministro inadecuado de oxígeno; sin embargo, se asoció con taquicardia, disminución de la memoria y mayor función cerebral, lo que sugiere que el suministro de oxígeno celular puede estar en el límite.

un estudio que analiza la mortalidad después de la terapia de bolo con líquidos en niños africanos con infección grave y perfusión deficiente parece desafiar las creencias en torno a la reanimación con líquidos intravenosos. Los niños fueron asignados al azar para recibir bolos de 20 e 40 ml / kg de solución de albúmina al 5% o solución salina al 0,9% o sin bolo. Todos los niños recibieron líquidos de mantenimiento intravenoso. Sus resultados mostraron que no hubo beneficio en la terapia de bolo fluido y hubo un aumento de la mortalidad en los grupos de albúmina y solución salina en comparación con el grupo sin bolo. Por lo tanto, parece sensato usar líquidos solo cuando se requieren reemplazos de déficit de líquidos.

La preocupación por la dilución de la acidosis metabólica hiperclorémica ha llevado a muchos médicos a utilizar soluciones cristaloides equilibradas en lugar de cloruro de sodio al 0,9%. La hipercloremia se ha asociado con dolor abdominal, insuficiencia renal, coagulopatía y una mayor necesidad de productos sanguíneos.

Este es el resultado de la acidosis hiperclorémica que moviliza el potasio intracelular y el fracaso de su excreción renal.

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Difícil definir y diagnosticar ------------------------------- NORMOTENSOS

Shock hemorrágico pediátrico

Perdida 40% VSC

La presión arterial no debe ser el desencadenante de la transfusión

M. Leeper, McKenna C, Barbara A. Gaines, Too Little Too Late: Hypotension and Blood Transfusion in the Trauma Bay Are Independent Predictors of Death in Injured Children, J Trauma Acute Care,2018;4:1-8

Sangrado causa # 1

de paro cardiaco pediátrico en anestesia

Definir y diagnosticar el shock hemorrágico pediátrico puede ser un desafío, ya que los niños a menudo son normotensos a pesar de la pérdida significativa de sangre de hasta un 40% del volumen sanguíneo total.

Hipotensión --------- Los esfuerzos de reanimación pueden ser menos efectivos y las tasas de mortalidad son altas.

Los primeros indicadores de shock, como la taquicardia y la taquipnea, deben impulsar una mayor investigación sobre la fuente del sangrado y la reanimación hemostática agresiva inmediata para abordar el colapso circulatorio inminente debido a un shock hemorrágico

Sin embargo, un bebé de 3 meses tiene una fisiología muy diferente a la de un adolescente de 15 años, lo que le dificulta aplicar estrategias de manejo generalizadas al grupo en general.

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¿Qué transfundir?

- Sangre total no cruzada O Negativo

- Sangre total reconstituida

Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Car Me,2017:18:541-545

sangre total no cruzada almacenada en frío del grupo O ha demostrado ser segura en pacientes adultos con traumatismos sangrantes y en pacientes pediátricos gravemente heridos.

El manejo de varias afecciones, incluida la transfusión de intercambio, el bypass cardiopulmonar y la oxigenación de membrana extracorpórea, utiliza sangre completa reconstituida. Además, un centro de quemados informa el uso rutinario de sangre completa reconstituida para el reemplazo de sangre, con más de una década de experiencia y sin incidencia de sepsis o disfunción pulmonar en su población pediátrica.

Si se requieren FFP o plaquetas, entonces preferiblemente se deben usar productos del mismo grupo; sin embargo, esto es menos importante ya que estos habrán eliminado muchos de los anticuerpos ABO durante el procesamiento del producto

Los estudios pediátricos han demostrado que el factor VIIa es efectivo para controlar la hemorragia debido a un trauma o complicación quirúrgica con baja incidencia de eventos tromboembólicos.

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¿Cuánto transfundir?

Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Car Me, 2017:18:541-545

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Cálculo de reposición de componentes sanguíneos

Guía clínica para el uso de la sangre. Secretaría de Salud. 3ra edición. México, enero 2007.

< 4 Meses

> 4 Meses

10 a 15 ml/kg de peso por día
Preferentemente no exceder de dos unidades de CE en 24 hr en px con anemia crónica
La velocidad de administración será de 2 a 3 ml por min (20 - 30 gotas/min)
Volumen máximo por unidad no excederá el 10% del VST

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¿Cuánto transfundir?

Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Car Me,2017:18:541-545

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PLASMA FRESCO CONGELADO

Máximo 2 horas previas al procedimiento quirúrgico

10 a 20 ml de PFC por kg de peso corporal

» Para el cálculo de las dosis subsecuentes se calcula al 50% de la dosis inicial.

Guía clínica para el uso de la sangre. Secretaría de Salud. 3ra edición. México, enero 2007.

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CRIOPRECIPITADOS

Dosis: 1U c/5-10kg

Máx: 10U

Guía clínica para el uso de la sangre. Secretaría de Salud. 3ra edición. México, enero 2007.

Enf.

VW

<200 Fibrinógeno

Hemofilia

A

Sangrado masivo

Volumen de 5 a 25 ml contiene:

80 UI de f VIII
150 a 250 mg de fibrinógeno
20 al 30% f XIII
40 al 70% f VW

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Guía clínica para el uso de la sangre. Secretaría de Salud. 3ra edición. México, enero 2007.

Plaquetas

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¿Cuánto transfundir?

Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Car Me, 2017:18:541-545

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Transfusión masiva en adulto

> 1 VSC 24 horas

> 10 unidades 24 horas

50% VSC 3 horas

4 U 1 hora

Chidester S, Williams N, A pediatric massive transfusion protocol, J Trauma Acute Care, 2012;73:1273-1277

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Pérdida 20% VSC asociado a trauma

Perdida > 150 ml/minuto o 1.5 ml/kg/minuto x > 20 minutos

Pérdida 50% de VSC 3 hrs

Sangrado masivo

Reposición volemia 24 hrs o 9 % del peso corporal en niños

Reemplazo > 50% volemia en 3 hrs

Tranfusión ≥ 10 CE 24 hrs o de ≥ 6 CE en 12 hrs

Transfusión masiva

P. Uppal,R. Lodha,S. Kabra. Transfusion of blood and components in critically ill children, Indian J Pediatr, 77 (2010), pp. 1424-1428

Conceptos básicos

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Transfusión masiva en pediatría

40 ml / kg / 4h

Rosenfeld E, Lau P, Cunningham M, Defining Massive Transfusion in Civilian, Pediatric Trauma With Traumatic Brain Injury, J Surg Res,2019;44:1-8


Prematuros	100 ml/kg
RN Término	90 ml/kg
Lactantes	80 ml/kg
> 2 años Adolescentes	70 ml/kg

> 10% del VSC x minuto

2-3ml/kg/min

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1: 1: 1

2: 1: 1

3: 1: 1

La proporción ideal sigue siendo controvertida.

Protocolo de transfusión masiva

Plt

PFC

GR

Proporción

Estrategia de reanimación de control de daños

Suministrar rápidamente volúmenes específicos de productos sanguíneos

Rosenfeld E, Lau P, Cunningham M, Defining Massive Transfusion in Civilian, Pediatric Trauma With Traumatic Brain Injury, J Surg Res,2019;44;1-8

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Protocolo de transfusión masiva en niños

Transfusión adecuada

Diferencias anatómicas, fisiológicas y hemostáticas que exigen intervenciones y protocolos terapéuticos específicos.

Fracaso

Jones H. Reeve K, Transfusion guidelines in children: II, Pediatr Crit Car Me,2017:18:546-550

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Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Car Me,2017:18:541-545

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Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Car Me,2017:18:541-545

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Compara diferentes estrategias de reanimación

Simulador matemático

Anthony M.-H. Ho, Adrienne K. Ho, Computer simulation of transfusion with different blood product ratios in modern massive transfusion protocols, Med Hypotheses,2019;125;10–15

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Conclusión

Inicie relación 1: 1: 1

Hasta que pruebas adicionales de los resultados y/o la observación clínica sugieran lo contrario.

Anthony M.-H. Ho, Adrienne K. Ho, Computer simulation of transfusion with different blood product ratios in modern massive transfusion protocols, Med Hypotheses,2019;125:10–15

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Tromboelastógrafo

Kenny Galvez y Claudia Cortes, Thromboelastography: New concepts in haemostasis physiology and correlation with trauma associated coagulopathy, Rev col Anest.,2012;4:224–230.

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N.A. Drucker, S.K. Wang and C. Newton, Pediatric trauma-related coagulopathy: Balanced resuscitation, goal-directed therapy and viscoelastic assays, Semin Pediatr Surg,28;2019:61–66.

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Complicaciones……… TRIADA LETAL

Coagulopatía

Hipotermia

Acidosis

Chidester S, Williams N, A pediatric massive transfusion protocol, J Trama Acute Care, 2012;73;1273-1277

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Thalji T, Thum D, Incidence and Epidemiology of Perioperative Transfusion-Related Pulmonary Complications in Pediatric Noncardiac Surgical Patients: A Single-Center, 5-Year Experience, Anesth Analg,2018;127:180-1188

TRALI

TACO

Injerto vs huésped

Enterocolitis necrotizante

Coagulopatía

Edema intersticial

Infecciones

TRALI

TACO

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TRALI.

Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión

Incidencia 1.8 / 100,000 transfusiones

Perioperatorio

Fisiología poco comprendida

Anticuerpos antileucocitos

(donante)

Fenómeno

Dosis/Respuesta

Thalji T, Thum D, Incidence and Epidemiology of Perioperative Transfusion-Related Pulmonary Complications in Pediatric Noncardiac Surgical Patients: A Single-Center, 5-Year Experience, Anesth Analg,2018;127:180-1188

TRALI. Transfusion related acute lung injury

Las tasas de incidencia estimadas varían ampliamente de 1.8 / 100,000 transfusiones, ≤6.9% en los pacientes críticos

La lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión se define como el inicio de la lesión pulmonar, generalmente dentro de las 6 h de la transfusión de productos sanguíneos.

A menudo denominadas reacciones de hipersensibilidad pulmonar, se remontan a la década de 1950, aunque los casos no se etiquetaron como lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión hasta la década de 1980.

Acs antileucocitarios del donante. Se caracteriza por anticuerpos de donantes que reaccionan a los glóbulos blancos receptores en la microcirculación pulmonar. FFP ha sido el producto más frecuentemente implicado en TRALI. falla del sistema inmune del receptor para reconocer los linfocitos del donante como extraños, por lo tanto, el tejido del receptor queda vulnerable al ataque.

Fenómeno de "dosis-respuesta" con TRALI, por el cual la exposición a un mayor número de productos sanguíneos, particularmente productos de alto volumen plasmático

El embarazo puede provocar aloinmunización, por lo tanto, el plasma de mujeres multíparas tiende a ser responsable. Con el fin de reducir el riesgo de TRALI, ahora se recolectan plasma fresco congelado y plaquetas de un solo donante exclusivamente de donantes masculinos o mujeres sin antecedentes de embarazo.

Entre los diversos lípidos contenidos en las plaquetas almacenadas, la ceramida esfingolípida se acumula específicamente durante el almacenamiento de plaquetas de ratones y humanos y parece desempeñar un papel clave como mediador de la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión independiente de anticuerpos en los ratones cebados con lipopolisacárido, las plaquetas enriquecidas con ceramida envejecida transfundida desarrollan transfusión lesión pulmonar aguda relacionada.

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Revisión bibliográfica (173 artículos)

- Definición.

SpO2 ------------------------ < 90%

PaO2/FiO2 ----------------- < 300

Infiltrados bilaterales

Ausencia lesión pulmonar preexistente

- Prevención

- Manejo

6 horas

72 horas

Mark J. McVey, Transfusion-related Acute Lung Injury in the Perioperative Patient, Anesthesiology,2019;131:693-914

Incidencia estimada de 0.02 a 1.12% por producto sanguíneo transfundido, puede aumentar 5 – 8 % px críticos.

Incidencia similar niños y adultos de UCI 6.9% y en pacientes no críticos 0.1-2%.

Las complicaciones pulmonares relacionadas con la transfusión pueden situarse dentro de un amplio espectro de patologías pulmonares de gravedad variable, que a menudo se denominan globalmente como "disneas asociadas a la transfusión“. los pacientes perioperatorios con relaciones documentadas de Pao2 / fracción de oxígeno inspirado (Fio2) inferiores a 300 pero sin consolidación asociada a la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión de radiografía de tórax no cumplen completamente los criterios para la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión, pero aún representan disnea asociada a la transfusión .

La definición "clásica" de lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión requiere la aparición de lesión pulmonar aguda (saturación de oxígeno medida por oximetría de pulso <90% ± Pao2 / Fio2 <300 en el aire ambiente ± evidencia clínica de hipoxemia) incluyendo infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax dentro de 6 h de transfusión de productos sanguíneos en ausencia de lesión pulmonar aguda preexistente, factores de riesgo de lesión pulmonar aguda o hipertensión auricular izquierda (factores de confusión cardíacos). En UCI pediátrica se ha agregado pCO2 como parámetro.

Alam y col. definió el período perioperatorio como 72 h desde el inicio de la cirugía (marco de tiempo similar a la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión retrasada) .

Prevención. 2 mg / kg de dexametasona disminuyeron los niveles pulmonares del factor de necrosis tumoral α pero no redujeron el reclutamiento de neutrófilos u otros marcadores de inflamación como la interleucina-1β o la proteína inflamatoria de macrófagos-2

Las anomalías de laboratorio asociadas con, pero no específicas para la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión incluyen hipoalbuminemia, trombocitopenia, neutropenia (por efectos del complejo inmunitario de antígenos leucocitarios humanos adquiridos pasivamente y leucoagglutininas de antígenos neutrófilos humanos) en el contexto de un péptido natriurético cerebral no elevado.

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Modelo de impactos

1° Integridad barrera

2° Anticuerpos

3° Perioperatorios

Mark J. McVey, Transfusion-related Acute Lung Injury in the Perioperative Patient, Anesthesiology,2019;131:693-914

Los mecanismos de la lesión no se entienden completamente, pero se piensa que están mediados por anticuerpos patógenos o factores no dependientes de anticuerpos, (lípidos, vesículas extracelulares o CD40)

En general, se considera que el desarrollo de una lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión funciona a través de un modelo de golpes.

1° golpe (fx riesgo del paciente) recluta neutrófilos cebados en los pulmones, donde solo provocan una lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión completa al dañar la integridad de la barrera que resulta en la formación de edema pulmonar.

2° golpe, que es una transfusión de anticuerpos patógenos o modificadores de la respuesta biológica de productos sanguíneos. Los anticuerpos dentro de los productos sanguíneos dirigidos contra antígenos leucocitarios humanos seleccionados y antígenos neutrófilos humanos son capaces de provocar respuestas inmunes rápidas que culminan en la activación del complemento, la infiltración de neutrófilos pulmonares y la ruptura de la barrera vascular. Las estrategias de mitigación para reducir la exposición de los receptores a anticuerpos patógenos en productos sanguíneos mediante el uso de donantes masculinos no inmunizados han reducido pero no eliminado la incidencia de lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones mediada por anticuerpos.

3° golpe factores perioperatorios. (ventilación mecánica, fracciones elevadas de oxígeno inspirado, derivación cardiopulmonar o administración de líquidos de alto volumen. Los glucocorticoides inmunomoduladores, diuréticos y los agentes anestésicos pueden prevenir, retrasar TRALI

Las características clave de la lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión son el edema pulmonar exudativo como resultado de la falla de la barrera dentro de las capas endoteliales, intersticiales y epiteliales del pulmón que conduce a la extravasación de líquido proteico en el espacio aéreo. Los hallazgos de la autopsia han corroborado estas características clave al demostrar edema pulmonar, infiltración de neutrófilos, formación de membrana hialina pulmonar, agregados plaquetarios y destrucción del parénquima pulmonar normal similar a las presentaciones de SDRA. La pérdida de la función de barrera alveolocapilar resulta en una serie de síntomas clínicos que pueden detectarse mediante examen físico, incluida la presencia de edema pulmonar, broncorrea, disnea, hipoxemia, insuficiencia respiratoria, consolidaciones bilaterales en la radiografía de tórax (similar al SDRA), fiebre, cianosis, taquipnea, hipovolemia e hipertensión, o más comúnmente hipotensión, aunque ninguno de estos signos por sí solo es específico o un requisito para el diagnóstico de lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión.

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Mark J. McVey, Transfusion-related Acute Lung Injury in the Perioperative Patient, Anesthesiology,2019;131:693-914

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TACO. Sobrecarga circulatoria asociada a transfusión

Mecanismo inmunológico inflamatorio

Cualquier producto sanguíneo

Error de prescripción

Transf. masiva

Enf.

Renal

Enf. Cardiovasc.

Thalji T, Thum D, Incidence and Epidemiology of Perioperative Transfusion-Related Pulmonary Complications in Pediatric Noncardiac Surgical Patients: A Single-Center, 5-Year Experience, Anesth Analg,2018;127:180-1188

TACO. Sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión (Transfussion asociate circulatory overload)

La literatura relacionada con TACO en poblaciones pediátricas es aún más escasa

En 2010, Blumberg et al describieron una reducción del 49% en TACO después de la introducción de la leucorreducción universal, hipotetizando así un mecanismo inmunológico inflamatorio para TACO que se extiende más allá de la simple sobrecarga de volumen.

puede ser el resultado de la transfusión de cualquier producto sanguíneo, pero es más común durante la transfusión masiva y en pacientes con enfermedad cardiovascular o renal.

Los errores de prescripción pueden llevar a una transfusión de volumen innecesaria o excesiva, particularmente en pacientes más pequeños. El volumen correcto de producto sanguíneo debe administrarse al paciente correcto durante un período de tiempo apropiado.

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Injerto vs Huésped --------------------------- Hemólisis

Aguda

Sangre incorrecta

< 4 meses (madre gpo O)

Inmunocomprometidos

Tardía

Antígenos menores

Antígenos indetectables

Jones H. Reeve K, Transfusion guidelines in children: II, Pediatr Crit Care Me,2017:18:546-550

Pueden variar de leves a graves y generalmente están relacionadas con leucocitos o anticuerpos en la sangre del donante o en el receptor.

Causada por leucocitos, citocinas y reacción a los antígenos de leucocitos humanos (HLA) en la sangre del donante

< 4 meses que requieran una transfusión idealmente deben enviar una muestra de sangre de su madre al mismo tiempo que la suya para la comparación cruzada. Las madres del grupo sanguíneo O tienen anticuerpos del grupo A y B en su plasma. Estos anticuerpos pueden atravesar la placenta y permanecer circulando en la sangre del bebé hasta los 4 meses de edad.

los errores más comunes continúan siendo la transfusión incorrecta de componentes sanguíneos, la reacción de transfusión aguda, los errores de inmunoglobulina anti-D y los errores de manipulación y almacenamiento.

Recuperación celular intraoperatoria. Esto se usa en operaciones donde se espera una pérdida de sangre importante y se ha demostrado que reduce la exposición a la sangre alogénica. Se han informado reacciones a la sangre retransfundida, que se cree que se deben a la estimulación de leucocitos o una reacción a los aditivos o al filtro del circuito.

Si se requieren FFP o plaquetas, entonces preferiblemente se deben usar productos del mismo grupo; sin embargo, esto es menos importante ya que estos habrán eliminado muchos de los anticuerpos ABO durante el procesamiento del producto

Los anticuerpos (aloanticuerpos IgG) a los otros antígenos de glóbulos rojos (antígenos menores) no están presentes a menos que el paciente haya estado expuesto a ellos, generalmente por transfusión.

son los antígenos R hesus y ABO los que estimulan la mayor respuesta de anticuerpos y, por lo tanto, las reacciones hemolíticas más graves.

Debido a la expresión inicialmente débil de antígenos en los glóbulos rojos del niño, solo puede producirse una reacción hemolítica leve. Lo mismo es cierto del antígeno Rhesus.

Sin embargo, si un bebé del grupo A de una madre del grupo O recibe glóbulos rojos del grupo sanguíneo A, el anticuerpo anti-A materno podría causar hemólisis severa de los glóbulos rojos transfundidos debido a la mayor expresión de los antígenos adultos de los glóbulos rojos A y B.

Las reacciones hemolíticas agudas severas generalmente ocurren como resultado de la transfusión de sangre incorrecta. La hemólisis tardía generalmente ocurre como resultado de una respuesta de anticuerpos a uno de los antígenos menores de glóbulos rojos. A veces, los niveles de anticuerpos caen por debajo de los límites detectables y pueden no ser identificados por la coincidencia cruzada previa a la transfusión.

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PRODUCTOS IRRADIADOS

Injerto vs Huésped ……


Sx. Inmunodeficiencia celular congénita	Sx. Inmunodeficiencia combinada grave Sx. Di George
Transfusión intrauterina	Plaquetas y hematíes
Exanguinotransfusión	Y posteriores transfusiones
Trasplante MO	Incluso posterior al trasplante
RN / Prematuros	< 1500 kg y/o < 30 semanas
Linfoma Hogdkin
Anemia aplásica	nmunosupresores

> K+ Extracel

Vida útil 28 días

Jones H. Reeve K, Transfusion guidelines in children: II, Pediatr Crit Care Me,2017:18:546-550

Irradiación con rayos gamma de glóbulos rojos y plaquetas, inactiva eficazmente los linfocitos de los donantes.

La irradiación gamma previene la proliferación de linfocitos T y reduce el riesgo de enfermedad de injerto contra huésped asociada a la transfusión (TA-GVHD), una complicación rara pero muy mortal en pacientes inmunocomprometidos.

La irradiación implica irradiación gamma con 2500 cGy en la parte central del producto y un mínimo de 1500 cGy en todas las demás áreas. . Sin embargo, la radiación daña la membrana de los glóbulos rojos y aumenta el potasio extracelular y la hemoglobina libre. Por lo tanto, la vida útil de los glóbulos rojos irradiados se acorta a un máximo de 28 días a partir de 42 días de vida útil máxima. Los recién nacidos son particularmente vulnerables a los efectos secundarios de los glóbulos rojos irradiados y al riesgo de hipercalemia, especialmente si se administran en grandes volúmenes.

INDICACIONES DE LA IRRADIACIÓN DE COMPONENTES SANGUÍNEOS Con el objetivo de prevenir la Enfermedad Injerto Contra Húesped asociada a Transfusión, se requieren utilizar Componentes Sanguíneos (CS) irradiados en las siguientes circunstancias: No es necesario irradiar el Plasma fresco Congelado o cualquier otro tipo de Plasma. El uso de plaquetas sometidas a procesos de inactivación es equivalente al empleo de plaquetas irradiadas. Los componentes deben de ser irradiados en los 14 días posteriores a la extracción. Se reduce su caducidad a 28 días desde la extracción.

1.- Pacientes que reciben CS provenientes de familiares de primer o segundo grado del receptor, incluso si son pacientes inmunocompetentes, 2.- Pacientes transfundidos con Cs de donantes HLA idénticos y/o HLA compatibles, familiares y no familiares. 3.- Transfusiones de concentrados granulocitos 4.- Síndromes de Inmunodeficiencia Celular Congénita: • Síndrome de Inmunodeficiencia Combinada Grave. • Síndrome de DiGeorge. • Síndrome de Wiskott-Aldrich • Ataxia Talangiectasia. • Deficiência de Purina – Nucleósido – Fosforilasa. 5.- Transfusión intraútero (TIU) de hematíes o plaquetas. Los neonatos que recibieron TIU deben seguir siendo transfundidos con CS irradiados durante el período neonatal. 7.- Exanguinotransfusión. En ausencia de otras indicaciones de irradiación (antecedentes de TIU, CS provenientes de familiares) se recomienda irradiar la sangre utilizada para exanguinotransfusión, si ello no supone un excesivo retraso. 8.- En los pacientes con Trasplante de Células Progenitoras Hematopoyéticas se transfundirán CS irradiados en las siguientes situaciones: • Pacientes sometidos a autotrasplante de CPH: deben recibir CS irradiados desde 14 días antes de la recolección de las CHP hasta finalizada ésta (para evitar la recogida de linfocitos alogénicos viables), y desde 14 días antes del trasplante hasta al menos 3 meses después, o hasta que haya evidencia de implante del injerto y fiable detección de reconstitución inmunológica (recuperación de células T). • Pacientes sometidos a alotrasplante de CPH: deben recibir CS irradiados desde 14 días antes del trasplante hasta que el paciente ya no reciba profilaxis de EICH o la cifra de linfocitos supere 1 x 10 9 /l. Los pacientes con EICH postrasplante crónica activa deben continuar recibiendo CS irradiados. • Donantes de CPH para alotrasplante; se deben utilizar CS irradiados si necesitan ser transfundidos en los 14 días anteriores o durante la recolección de CPH, o para el cebado del separador celular. 9.- Linfoma de Hogdkin:. 24 10.- Pacientes tratados con análogos de la purina (fludarabina, deoxicoformicina – pentostatin- y chlorodeoxyadenosina –cladribine-). Se aconseja durante al menos 1 año o, mejor, de forma indefinida. 11.- Recién nacidos prematuros y niños de bajo peso. (< 1500 g y/o < 30 semanas) 12. Pacientes con anemia aplásica que reciben tratamiento inmunosupresor

células progenitoras hematopoyéticas

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Coagulopatía

Fibrinógeno

Calcio

Dilución

Temperatura

Proteína C

Óxido

Nítrico

Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Care Me,2017:18:541-545

Los pacientes con LCT tienen un mayor riesgo de desarrollar anormalidades de la coagulación en la fase aguda después del trauma.

Esto puede ser el resultado de una liberación de tromboplastina mediada por lesiones en la circulación sistémica.

La coagulopatía comúnmente existe durante la reanimación

Varias explicaciones pueden explicar potencialmente por qué la reanimación con líquidos puede ser perjudicial para los pacientes con hemorragia no controlada. Lo más obvio es que el aumento de la presión hidrostática interrumpe cualquier formación de coágulo que pueda haberse formado desde la lesión.

Los líquidos también empeoran la coagulopatía al diluir los factores de coagulación y causar hipotermia.

La coagulopatía en el trauma puede evolucionar debido a la dilución de fluidos intravenosos y productos sanguíneos, la coagulopatía de consumo y la exacerbación de la hipotermia y la acidosis que se encuentran a menudo durante la reanimación

Se ha formulado la hipótesis de varias teorías para explicar esta coagulopatía inicial, incluida la liberación del factor tisular, la activación de la proteína C y la anticoagulación, y la hiperfibrinonálisis.

Hemodilución hipervolémica. La administración de grandes volúmenes de líquido puede diluir los factores de coagulación y causar edema intersticial.

Ácido tranexámico. El ensayo CRASH-2 (2010) destacó los beneficios del uso de agentes antifibrinolíticos en pacientes con trauma. Esto se ha extrapolado en el uso de ácido tranexámico para protocolos de transfusión masiva y el fármaco se administra de forma rutinaria en escenarios de hemorragias importantes. Se esperan los resultados del ensayo CRASH 3 para el uso de ácido tranexámico en lesiones cerebrales traumáticas.

los glóbulos rojos almacenados pueden mostrar una deformabilidad de membrana reducida que compromete su paso en la microcirculación (6), o la señalización de óxido nítrico (NO) puede verse comprometida por el almacenamiento, lo que puede conducir a la transfusión de desregulación microvascular aguda (7, 8).

El uso de ácido tranexámico en traumatismos pediátricos no se ha investigado exhaustivamente, sin embargo, se ha encontrado que disminuye la mortalidad.13 El ácido tranexámico se ha agregado ahora a muchos protocolos de transfusión masiva de hospitales

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Edema intersticial

Cierre herida

Gastrointestinal

Ventilación

Reeve K, Helen-Jones, Transfusion guidelines in children: I, Pediatr Crit Care Me,2017:18:541-545

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Enterocolitis necrotizante

Jones H. Reeve K, Transfusion guidelines in children: II, Pediatr Crit Care Me,2017:18:546-550

Hipertensión intraabdominal

Síndrome compartimental

Reanimación con líquidos

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Complicaciones infecciosas

Almacén

Plaquetas

Jones H. Reeve K, Transfusion guidelines in children: II, Pediatr Crit Care Me,2017:18:546-550

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Tríada transfusión masiva

Hipotermia

Acidosis

Coagulopatía

J. Lavoie, Pediatric transfusion risks and alternatives, Pediatric Anesthesia 21 (2011) 14–24, 2010

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Gracias

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