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República Bolivariana de Venezuela

Universidad de Oriente – Núcleo Bolívar

IVSS - Hospital Dr. Raúl Leoni Otero

Servicio de Cirugía

Osteomelitis

Internas de Pregrado:

Diciembre, 2022

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OSTEOMELITIS

  • Consiste en un proceso infeccioso e inflamatorio del hueso, donde se ve af­ectada la corteza, el periostio y la porción medular ósea; es causado por bacterias formadoras de pus, micobacterias o por hongos y desencadena en la necrosis y destrucción del tejido óseo.

  • Las bacterias pueden llegar al hueso mediante inoculación directa posterior a heridas traumáticas, disemi­nación a través de un foco adyacente afectado por artritis séptica o celulitis, o mediante vía hematógena, la osteo­mielitis es una causa importante de discapacidad perman­ente en niños y adultos a nivel mundial.

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EPIDEMIOLOGÍA

  • Ocurre en aproximadamente 8 por cada 100.000 niños por año.
  • Más frecuente en países subdesarrollados
  • La enfermedad es 2:1 a favor del sexo mascu­lino
  • Generalmente se ven afectados las metáfisis de hue­sos largos, con predominio especial del fémur (30%), tibia (22%) y húmero (12%).

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FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo sistémicos:

Uso de nicotina (es el factor de riesgo sistémico más importante para la adquisición de la enfermedad), obesidad, desnutrición, diabetes mellitus, artritis reumatoide, úlceras por presión, alergias contra los componentes del implante, edad y grado de inmunidad del paciente, uso de drogas intravenosas, hipoxia crónica, alcoholismo, procesos cancerosos, falla renal o hepática.

Factores de riesgo locales:

Traumatismo, hipoperfusión del área donde ocurre el traumatismo (arteriopatía oclusi­va), estasis venosa, linfaedema crónico, arteritis, fibrosis, cicatrización severa de una cirugía previa, colocación de implantes quirúrgicos.

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ETIOLOGIA

  • El agente causal más frecuentemente asociado a la osteo­mielitis es el Staphylococcus aureus.

  • Las infecciones producidas por el Staphylococcus epidermidis (Staphylococcus coagulasa negativo) se observan más frecuentemente en pacientes ex­puestos a la colocación de implantes corporales.

  • La Pseudomona aeruginosa está relacionada con la aparición de osteomielitis en el paciente con pie diabético.

  • Mi­croorganismos anaerobios se observa con mayor frecuencia en pacientes con lesiones cercanas a la cavidad oral, pa­cientes con ulceras por presión, pie diabético isquémico y lesiones producidas por mordeduras.

  • Infecciones micóticas asociadas al desarrollo de osteomielitis por lo general ocurren en el paciente inmu­nodeprimido, dentro de estos agentes causales encontramos con mayor frecuencia a la Candida spp., Aspergillus spp., Mucor spp.

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PATOGENIA

Fase I (Vascular): Se caracteriza por adherencia y multiplicación de bacterias en las asas capilares metafisarias, debido a la escasez de células fagocitarias y a la lenificación del flujo. El antecedente traumático, que a veces refieren los pacientes, produce una alteración vascular oclusiva o trombótica mínima que favorece la implantación bacteriana.

Fase II (Desarrollo): La inflamación reactiva aumenta la presión hasta colapsar los vasos intraóseos, lo cual propicia áreas con trombosis, isquemia y necrosis tisular, con extensión de la infección por los canales de Havers y Volkmann hasta la cortical y la zona subperióstica.

Fase III (Difusión): El absceso despega el periostio, lo que aumenta la isquemia, y se acaban necrosando áreas óseas (secuestros) aisladas del resto por el tejido de granulación. Alrededor de los secuestros, el periostio forma capas de hueso nuevo (involucros). Las fibras de Sharpey, distendidas, se osifican y producen imágenes radiográficas en “fuego de hierba” o en “sol naciente”. Si la infección se cura en esta fase, el hueso ofrecerá un aspecto radiológico denso y escleroso.

Fase IV (Fistulización): Si persiste localmente el proceso, evolucionará hacia una osteomielitis crónica. En caso de extenderse, a la articulación adyacente, se producirá una artritis séptica, de más fácil aparición en el lactante y el adulto, debido a la existencia de vasos que conectan metáfisis y epífisis, así como en aquellas articulaciones en las que la metáfisis se halla incluida en la capsula articular.

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FISIOPATOLOGÍA

Los agentes causales pueden llegar mediante la siembra hematógena, la inoculación directa o la contami­nación en el aire. La osteomielitis fúngica es más probable que resulte de una infección micótica diseminada que de la inoculación directa del hueso. Este proceso infec­cioso se puede diseminar por diferentes vías:

    • Osteomielitis secundaria a un foco contiguo de infección (por ejemplo, después de un traumatismo, cirugía o inser­ción de una prótesis articular).
    • Osteomielitis secundaria a la propagación hematógena de la infección, el cual representa el principal mecanismo en la osteomielitis vertebral y en los niños.
    • Osteomielitis secundaria a un foco contiguo de infección asociada con insuficiencia vascular, la cual se presenta principalmente en pacientes con diabetes mellitus y/o en­fermedad vascular periférica

El Staphylococcus au­reus representa uno de los principales agentes causales res­ponsables de osteomielitis, este microorganismo cuenta con adhesinas que le permiten adherirse al tejido óseo y com­ponentes de la matriz ósea.

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FISIOPATOLOGÍA

La expresión de moléculas de adhesión de unión al colágeno permite la unión del patógeno al cartílago; durante la infección aguda, los fagocitos intentan contener microorganismos invasores y, en el proceso, gene­ran radicales libres tóxicos y liberan enzimas proteolíticas que pueden producir lisis de los tejidos circundantes

    • El pus resultante de la respuesta inflamatoria se extiende a los ca­nales vasculares, elevando la presión intraósea y afectandoel flujo sanguíneo. Con la progresión a un estado crónico, la necrosis isquémica del hueso produce la separación de los fragmentos no vascularizados y a esto se lo conoce como secuestro óseo.

Los microorganismos evitan los mecanis­mo defensivos del sistema inmunitario del huésped y de los antibióticos a través de una multiplicidad de mecanismos que incluyen sobrevivir en un estado latente dentro de los osteo­blastos, desarrollar una capa de biofilm protectora y adqui­riendo una tasa metabólica muy lenta.

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CLASIFICACIÒN

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CLASIFICACIÒN

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CLASIFICACIÓN DE WALDVOGEL (OMA)

Hematógena:

  • Propia de niños y adolescentes, se localiza en huesos largos a nivel de la metáfisis.
  • En el adulto acostumbra a ser a nivel vertebral y en huesos largos a nivel de las diáfisis.

Secundaria a un foco o inoculación directa:

  • Fracturas abiertas, punciones, cirugía.
  • Propia de adultos pudiendo evolucionar hacia la cronicidad.
  • La etiología suele ser polimicrobiana

Asociada a insuficiencia vascular y neuropatía:

Adultos:

  • Antecedentes de diabetes e insuficiencia vascular.
  • Afecta a los huesos del pie (pequeños traumatismos).
  • La etiología suele ser polimicrobiana.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

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  • Fiebre.
  • Dolor a la palpación.
  • Rubor.
  • Aumento del calor local.
  • Escalofríos.
  • Presencia de fistulas.
  • Inestabilidad articular.
  • Eritema localizado.
  • Signos de flogosis.

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Laboratorio y microbiología

  • Elevación en la velocidad de Eritrosedimentación (VES).

  • La proteína C reactiva.

  • Hematología completa con Leucocitosis.

  • Hemocultivos.

  • Cultivo positivo de la biopsia de hueso, y una histopatología consistente con necrosis.

Tomografía axial computarizada

  • Ofrece excelentes reconstrucciones multiplanares.

  • La exploración con TAC en los adultos pueden detectar exactamente la destrucción del hueso trabecular y cortical, la osificación perióstica, la esclerosis y el secuestro.

METODOS DIAGNOSTICOS

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METODOS DIAGNOSTICOS

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Radiografías simple

  • Cambios óseos no antes de los 7 -14 días.
  • Destrucción de hueso trabecular.
  • Márgenes mal definidos con adelgazamiento cortical convexo.
  • Nueva formación ósea perióstica.
  • Secuestro.
  • Cambios líticos o escleróticos mixtos en la etapa de reparación.
  • Los signos específicos aparecen cuando cerca del 50% del contenido mineral óseo se ha perdido en adultos y 7 días en niños.

Ultrasonido

  • En los infantes, la fase temprana de la osteomielitis es inicialmente marcada por la inflamación edematosa de los tejidos blandos más profundos
  • En adultos el Ultrasonido solamente puede detectar la implicación del tejido blando asociado.

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Antimicrobianos

  • Antibioticoterapia presuntiva, según edad o factores de riesgo asociados.

El antibiótico más utilizado es la Oxacilina.

  • Como el principal agente causal es el Staphylococcus aureus el medicamento a elegir es la cloxacilina, la amoxicilina+ácido clavulánico y las cefalosporinas de primera y segunda generación.
  • Otras opciones de tratamiento farmacológico son los glucopéptidos como la vancomicina; además del uso de cotrimoxazol y clindamicina entre otros .

Cirugía

  • Cada caso debe juzgarse de acuerdo a la gravedad, el agente causal y el estado del paciente.
  • Sólo en algunos casos se interviene con cirugía desde una secuestrectomía hasta la extirpación de tejido afectado con el posterior reemplazo autólogo de hueso.

Rehabilitación física, psíquica y social.

Tratamiento ortopédico

TRATAMIENTO

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