Terapi Oksigen pada PPOK

Oleh:

dr. Siti Salmia

​

Pembimbing:

dr. Windu Prasetyo Sp.P(K) FISR

​

Program Pendidikan Dokter Spesialis Pulmonologi dan

Ilmu Kedokteran Respirasi FK UNS / RSUD Dr. Moewardi Surakarta

2024

TINJAUAN KEPUSTAKAAN III

Pendahuluan

01

PENDAHULUAN

Penyebab utama masalah kesehatan di seluruh dunia dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi

Penyebab kematian terbanyak ke-3

3,23 juta jiwa pada tahun 2019

Berdasarkan WHO, penyebab ke-7 perburukan kesehatan masyarakat di dunia

44,3%

35,6%

Persentase jenis kelamin

PENDAHULUAN

Gejala PPOK dapat menurunkan dan menghambat kehidupan normal penderita

PPOK merupakan penyakit tidak menular pada usia paruh baya atau lebih

Ditandai dengan hambatan aliran udara yang persisten dan progresif

PENDAHULUAN

Faktor risiko : asap rokok (89%)

Gejala : sesak napas progresif, dipengaruhi aktivitas, batuk kronik, sputum, dan mengi

Prevalensi terbanyak :

• Laki-laki
• Perokok 🡪
• ≥ 40 tahun

PENDAHULUAN

O2 merupakan terapi dalam keadaan darurat untuk menyelamatkan jiwa

Terapi O2 juga dapat menyebabkan efek buruk 🡪 hipercapnia

Hipercapnia dapat terjadu bula pemberian O2 tidak terkontrol

dengan target O2 88-92%

PENDAHULUAN

Terapi oksigen penting untuk PPOK, terutama bagi pasien dengan hipoksemia berat.

namun efek pada stres oksidatif belum pasti.

Hipoksemia dalam 24 jam pertama memperburuk kondisi hiperoksia tidak berdampak buruk hingga 30 hari.

LTOT umum digunakan pada PPOK, meski efektivitasnya pada hipoksemia sedang masih diragukan.

TUJUAN

​

Penulisan tinjuan kepustakaan ini bertujuan untuk mengetahui terapi oksigen pada PPOK

Pembahasan

02

DEFINISI

GOLD 2023:

​

Penyakit heterogen yang ditandai oleh gejala pernapasan kronis yaitu sesak, batuk, produksi dahak, atau eksaserbasi karena kelainan pada saluran atau emfisema yang menyebabkan obstruksi aliran udara yang berlangsung terus menerus dan bersifat progresif

DEFINISI

Emfisema

Diagnostik patologik akibat kerusakan dinding alveolar dan pelebaran saluran napas distal

Diagnostik klinis sebagai akibat perubahan anatomis dari bronkus dengan gejala batuk produktif

Bronkitis

ETIOLOGI

Interaksi antara pengaruh genetik dan lingkungan

Lingkungan :

Pajanan partikel atau gas berbahaya (asap rokok)

Menyebabkan 🡪

Hipersekresi mukus

Genetik :

Defisiensi protein serum 𝜶1 🡪 penyebab emfisema

Berhubungan dengan

Penurunan fungsi paru dan peningkatan gejala respirasi pada usia dewasa

KLASIFIKASI PPOK

Gambar 1. Kalsifikasi PPOK stabil berdasarkan GOLD tahun 2023.

Keterangan :

CAT = COPD assessment tool; LABA = long acting bronchodilator agent; LAMA = long acting antimuscarinic agent; mmRC = modified medical research council; FEV1 = rasio forced expiratory volume in one second; FVC = forced vital capacity < = kurang dari; ≥ = lebih dari sama dengan; ICS = inhaled corticosteroids; eos = eosinophil; + = ditambahkan

PATOLOGI PPOK

hasil dari inflamasi kronik yang menyebabkan perubahan struktural di berbagai komponen paru

Saluran Napas Proksimal

​

Trakea dan bronkus (>2 mm) 🡪 hipersekresi lendir pada sel goblet, pembesaran kelenjar submukosa, dan metaplasia sel epitel skuamosa.

Saluran Napas Perifer

​

​

Bronkiolus (<2 mm) dan parenkim paru 🡪 kerusakan dinding alveolus dan apoptosis sel epitel serta endotel.

PATOLOGI PPOK

hasil dari inflamasi kronik yang menyebabkan perubahan struktural di berbagai komponen paru

Emfisema

Sentriolobular : Dilatasi dan kerusakan bronkiolus, khususnya pada perokok.

Panacinar : Kerusakan pada alveolus dan bronkiolus, umum pada kekurangan α-1 antitripsin.

Pembuluh Darah Paru

​

Terjadi penebalan intima, disfungsi sel endotel, dan penebalan otot polos, yang mengakibatkan hipertensi pulmonal.

PATOLOGI PPOK

Gambar 2. Patologi PPOK

Keterangan :

COPD = chronic obstructive pulmonary disease

PATOGENESIS PPOK

• Peningkatan jumlah sel CD8+ pada perokok

​

• Neutrophil dan makrofag 🡪 mediator inflamasi + enzim 🡪 sel saluran napas parenkim paru dan vaskular paru 🡪 perubahan patologi PPOK

inflamasi saluran napas adalah respons yang diperkuat terhadap iritasi kronis seperti asap rokok dan faktor genetik

Non perokok

Perokok

Mekanisme inflamasi belum sepenuhnya dipahami

PATOGENESIS PPOK

Gambar 3. Patogenesis PPOK

PATOFISIOLOGI PPOK

PPOK menyebabkan perubahan fisiologi :

Hiperinflasi

Hipersekresi mukus

Obstruksi jalan napas

Pertukaran gas abnormal

Meningkatnya volume residu dan merusak kontraktilitas otot pernapasan 🡪 mengakibatkan dada berbentuk "barrel" 🡪 insufisien

​

Air trapping mengurangi efektivitas asupan O₂ dan pengeluaran CO₂ 🡪 ketidaksesuaian ventilasi-perfusi (V/Q) dan gangguan pertukaran gas.

PATOFISIOLOGI PPOK

PPOK menyebabkan perubahan fisiologi :

Hiperinflasi

Hipersekresi mukus

Obstruksi jalan napas

Pertukaran gas abnormal

Epitel saluran napas 🡪 sebagai barrier imunologis dengan lendir kaya mucin 5AC untuk melawan iritasi

Asap rokok dan gas beracun 🡪 inflamasi 🡪 hipersekresi mukus, dan menurunkan clearance mukosiliar

Pada PPOK, mukus yang lebih asam karena berkurangnya peptide antimikroba 🡪 kolonisasi bakteri 🡪 memperparah inflamasi.

PATOFISIOLOGI PPOK

PPOK menyebabkan perubahan fisiologi :

Hiperinflasi

Hipersekresi mukus

Obstruksi jalan napas

Pertukaran gas abnormal

PPOk mengalami penurunan elastic recoil paru akibat proteolisis elastin, 🡪 menyebabkan penyempitan saluran napas dan peningkatan resistensi, terutama di bronkiolus kecil (<2 mm).

Elastisitas menurun 🡪 keterbatasan aliran udara dan air trapping 🡪 memperpanjang waktu pengosongan paru

Sehingga, outward recoil dari dinding dada > inward recoil dari paru, meningkatkan kapasitas residu fungsional

PATOFISIOLOGI PPOK

PPOK menyebabkan perubahan fisiologi :

Hiperinflasi

Hipersekresi mukus

Obstruksi jalan napas

Pertukaran gas abnormal

PPOK menyebabkan ketidaksesuaian ventilasi/perfusi (V/Q) akibat sumbatan mukus yang mengganggu distribusi aliran udara 🡪 berkontribusi pada hipoksemia arteri dan hiperkapnia

​

Gangguan pengeluaran CO2 🡪 meningkatkan dead space dan mengurangi efektivitas diafragma.

PATOGENESIS PPOK

Gambar 4. Patofisiologi PPOK

DIAGNOSIS PPOK

Pemeriksaan fisik :

Inspeksi

Fase awal : normal atau ekspirasi memanjang

Fase lanjutan : pink puffer / blue bloater, otot bantu napas, pursed lips breathing dan barrel chest

Palpasi

Emfisema : fremitus melemah, sela iga melebar

DIAGNOSIS PPOK

Pemeriksaan fisik :

Perkusi

Hipersonor, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, dan hati terdorong ke bawah

Aukskultasi

Suara napas vesikuler normal / melemah, ronki dan / atau mengi saat bernapas biasa atau ekspirasi paksa, ekspirasi memanjang atau bunyi jantung terdengar jauh

DIAGNOSIS PPOK

Pemeriksaan penunjang :

Pemeriksaan fungsi paru

Tujuan : Untuk menegakkan diagnosis, menentukan tingkat keparahn PPOK, dan mengkaji ulang kondisi PPOK

Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan echocardiography

Pemeriksaan laboratorium

Kuesioner mMRC

Kuesioner CAT

DIAGNOSIS PPOK

Gambar 5. Kuesioner mMRC

DIAGNOSIS PPOK

Gambar 6. Penilaian CAT

DIAGNOSIS PPOK

Tabel 2. Klasifikasi derajat keterbatasan aliran udara pada PPOK

TATALAKSANA FARMAKOLOGI

Tujuan utama : mengobati gejala, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi eksaserbasi dan mortalitas

Bronkodilator

Vaksinasi

• Beta 2- agonis
• Antimuskarinik
• Metilxantin
• Kortikosteroid Inhalasi
• Glukokortikoid Sistemik
• Inhibitor PDE-4
• Antibiotik

• PCV13
• PPSV23

TATALAKSANA FARMAKOLOGI

Bronkodilator

• Beta-2 agonist 🡪 merelaksasi otot halus di saluran napas

🡪 SABA : untuk bantuan langsung

🡪 LABA : untuk terapi pemeliharaan

​

• Antimuskarinik 🡪 menghambat reseptor muskarinik M3 di otot halus 🡪 mencegah bronkodilasi

🡪 SAMA : onset cepat, sesuai kebutuhan

🡪 LAMA : untuk terapi pemeliharaan

​

• Metilxantin 🡪 merelaksasi otot halus di saluran napas 🡪 bronkodilatasi ringan

TATALAKSANA FARMAKOLOGI

Bronkodilator

• Metilxantin 🡪 merelaksasi otot halus di saluran napas 🡪 bronkodilatasi ringan

🡪 sebagai terapi pemeliharaan setelah LABA / LAMA untuk bantuan tambahan

🡪 disebabkan oleh inhibitor PDE III dan IV

🡪 Contoh : kombinasi teofilin + salmeterol

​

• Kortikosteroid inhalasi 🡪 mengurangi peradangan

TATALAKSANA FARMAKOLOGI

Bronkodilator

• Glukokortikoid oral 🡪 untuk manajemen eksaserbasi akut

🡪 tidak untuk jangka panjang

• PDE 4 🡪 menghambat pemecahan AMP siklik intraseluler

🡪 Contoh : roflumilast

​

• Antibiotik 🡪 jika ada kecurigaan infeksi bakteri

🡪 Contoh : azitromisin

TATALAKSANA FARMAKOLOGI

Vaksinasi

• PCV13

dan

• PPSV23

• Usia < 64 tahun

​

​

• Usia > 65 tahun

• PPSV23

PCV13 : Vaksin konjugat pneumococcuus 13-valen

PPSV23 : Vaksin polisakarida pneumococcus 23-valen

TATALAKSANA NON FARMAKOLOGI

Suplementasi O2: Langkah utama untuk manajemen eksaserbasi PPOK, harus dipantau ketat untuk mencegah asidosis respiratorik atau risiko kematian.

​

Analisis Gas Darah (AGD): Dilakukan 30–60 menit setelah pemberian O2 untuk memastikan oksigenasi tepat.

​

Long-Term Oxygen Therapy (LTOT): Diberikan pada pasien dengan PaO2 <55 mmHg atau SpO2 <88%, atau pada PaO2 55–60 mmHg dengan komplikasi seperti hipertensi pulmonal atau gagal jantung.

​

TERAPI OKSIGEN

Gambar 7. Berbagai metode pemberian oksigen

TERAPI OKSIGEN

• Metode sederhana untuk pemberian O2
• Aliran 1-6 L/menit setara FiO2 24% - 50%
• Efek samping : mukosa hidung kering, iritasi, perdarahan

Nasal Kanul

TERAPI OKSIGEN

• Memberikan konsentrasi O2 insipirasi > nasal kanul 🡪 40% - 60% 🡪 risiko : pasien menghirup kembali CO2
• Untuk meminimalkan risiko 🡪 menggunakan non-rebreathing dengan reservoir O2

Face Mask Sederhana

TERAPI OKSIGEN

• Memiliki reservoir O2 🡪 memberikan laju aliran O2 tinggi
• Fraction of Inspired Oxygen sebesar 60% - 90%
• Kontraindikasi : PPOK dengan gagal napas hypercapnia
• Pada PPOK eksaserbasi : oksigenasi diberikan dengan FiO2 < 60%

Masker Wajah non-rebreathing

TERAPI OKSIGEN

• Diperkenalkan oleh Moran Campbell pada 1960
• Masker venture memberikan konsentrasi O2 : 24% - 60%
• Pilihan utama untuk pasien kebutuhan oksigenasi darurat
• (-) : ketidaknyamanan dan rentan terlepas
• Prinsip : efek venturi

konsentrasi oksigen yang tetap dan bercampur sekitar

• Untuk mencegah komplikasi hiperkapnia

Masker Venturi

TERAPI OKSIGEN

• Dikembangkan pada 1980-an sebagai alternatif terakhir Prinsip : memberikan tekanan jalan napas positif melalui face mask dengan tekanan berbeda
• Pada PPOK : efektif untuk menurunkan PaCO2, memperbaiki asidosis dan oksigenasi, serta mengurangi kebutuhan ventilasi mekanis
• Kontraindikasi : obstruksi jalan napas, penurunan kesadaran, hipoksemia, pneumothorax

Non Invasive Ventilation

TERAPI OKSIGEN

• Terapi oksigen emergensi 🡪 pendekatan utama dalam manajemen eksaserbasi
• Pemberian oksigen perlu hati – hati 🡪 komplikasi : hiperkapnia 🡪 memperburuk kondisi pasien da meningkatkan risiko kematian
• Target saturasi : 88% - 92%

Terapi Oksigen Emergensi

TERAPI OKSIGEN

• PPOK dengan hipoksemia + Long-Term Oxygen Theraphy
• Untuk : menjaga saturasi O2, menurunkan risiko komplkiasi
• LTOT 🡪 signifikan menurunkan angka kematian pada PPOK dengan hipoksemia kronis berat
• Evaluasi terapi LTOT 🡪 6 – 12 bulan
• Evaluasi : six minute walking tissue dan oksigen ambulatori

Terapi Oksigen Emergensi

KESIMPULAN

• Penyakit Paru Obstruktif Kronis adalah kondisi paru yang kompleks dan heterogen
• Proses patofisiologi PPOK berupa inflamasi kronis, stres oksidatif, ketidakseimbangan proteinase dan antiproteinase
• Penyakit paru obstruksi kronis menyebabkan perubahan fisiologis antara lain terjadinya hiperinflasi, hipersekresi mukus, obstruksi jalan napas, pertukaran gas abnormal, hipertensi pulmonal, dan disfungsi sillia
• Berhenti merokok dapat memperlambat perkembangan PPOK tetapi perubahan struktural pada paru tetap berlangsung

KESIMPULAN

• Eksaserbasi PPOK dapat menyebabkan gagal napas yang disertai dengan hipoksia dan hiperkapnia akut
• Terapi oksigen diketahui dapat memperbaiki mortalitas pada pasien dengan hipoksemia berat
• Tingkat saturasi oksigen sekitar 88%-92% dibutuhkan pada pasien PPOK dengan hiperkapnia untuk koreksi hipoksia dan meminimalkan risiko hiperkapnia yang diinduksi oksigen

TERIMA KASIH