Universidad de Oriente

Núcleo Bolívar

Escuela de Ciencias de la Salud

“Dr. Francisco Virgilio Casalta”

Departamento de Medicina

Carcinoma

Broncogénico

Integrantes:

Igor Sarmiento

Lennys Sanabria

Rennielys Rodríguez

Dra. Xiomara Guerra

Tumor maligno que se forma a partir del tejido epitelial de los órganos, en este caso aplicado, tiene su origen en el epitelio bronquial.

Es una de las enfermedades mas graves y con mayor incidencia en el ser humano, responsable de los mayores índices de mortandad a gran escala mundial.

Cáncer que empieza en el tejido que reviste o recubre las vías respiratorias de los pulmones

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SINTOMAS

• Disnea
• Tos
• Perdida de peso
• Dolor toraxico

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EPIDEMIOLOGIA

El cáncer broncogénico representa el 97% de los TU pulmonares

Sexo: Afecta principalmente a varones con 63% de los casos

Edad: Afecta a personas mayores de 55 años con una incidencia máxima entre los 55/60 años

Ocupa el primer lugar de muerte por enfermedad maligna en el mundo

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• Al año 2018 es la segunda causa de muerte en Venezuela, la primera? Enfermedades cardiovasculares

• En el año 2019 hubo un total de 4.592 muertes por cáncer de pulmón en Venezuela , que representa alrededor de 13 fallecimientos diarios . De la cifra total, 2700 - 1821 masculinos y femeninas

Epidemiología

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FACTORES DE RIESGO

• Tabaco Contaminación atmosférica

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• Riesgo industriales u ocupaciones Enfermedades previas del pulmón

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• Factores endógenos (Genética y sexo) Virus (Paramixovirus)

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ETIOPATOGENIA

1. Tabaquismo
1. Riesgos comparativos entre fumador y no fumador
2. Vinculos y tendencias entre el cigarrillo y el cancer de pulmón (Tabaquismo pasivo, forma de presentación del tabaco)
3. Asociación del tabaco con otros tipos de cáncer

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PATOGENIA DE TABAQUISMO

1. Humo del tabaco llega a los alveolos
2. Componentes hidrosolubles e liposolubles
3. Fagocitosis por macrófagos
4. Deposito en la confluencias de los bronquios
5. Destrucción del epitelio respiratorio
6. Membrana basal aumenta su capacidad proliferativa
7. Displasia = Carcinoma in situ

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FACTORES ENDÓGENOS

• Sexo:

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• Antecedentes personales y familiares

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• Factores genéticos: (arilhidrocarbonohidrolasa)

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• Inmunidad celular o humoral

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RIESGOS INDUSTRIALES�(TRABAJOS Y OCUPACIONES)

• Asbesto: Utilizado en los productos para el hogar

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• Radón: Gas leve radioactivo que se produce por la desintegración de uranio.

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• Arsénico

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• Azufre

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CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA Y URBANA

• Es más frecuente en la ciudad que en el campo debido a:
• Humo de motores y sistemas de calefacción
• Humo de industrias centralizadas
• Partículas de brea del pavimento
• El gas radón y zonas geográficas radioactivas

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CICATRIZACION: PATOLOGÍA BRONQUIAL PREVIA

• Más del 70% de los casos de scar carcinoma se trata de adenocarcinomas y la interpretacion patogénica
• Proliferación atípica de células malignas en el proceso de regeneración epitelial de estas lesiones
• Bronquitis cronica
• Tuberculosis
• Bronquiectasias

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VIRUS

• Relación de los virus con el cáncer de pulmón tiene 2 bases diferentes:
• En el ámbito experimental, se supone una incidencia de metaplasia del epitelio bronquial

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2. En cuanto a la patologia humana, se observa una vinculación con el carcinoma bronquioalveolar, probablemente por alteración del ciclo celular e inhibición de la apoptosis

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DIETA

• Pocos alimentos de clase vegetal, podría aumentar el riesgo de cáncer de pulmón

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• Ciertas vitaminas (A y C entre otras) son protectoras de la mucosa bronquial

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• Beta-caroteno fue ineficaz como quimioprevencion, lo contrario, aumenta el riesgo de contraer cáncer de pulmón (18%) y en fumadores (42%)

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CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

CARCINOMA MICROCITICO

CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

• A veces, Se les llama cáncer de células en avena.
• Tiende a aparecer en las vías aéreas de mayor calibre —como en los bronquios primarios y secundarios.
• Inicialmente resulta más sensible a la quimioterapia, conlleva un peor pronóstico y se disemina rápidamente.

CARCINOMA NO MICROCITICO

ADENOCARCINOMA

• Por lo general se originan del tejido pulmonar periférico, en bronquios subsegmentarios, distantes del hilio. frecuentemente afectan a otros tejidos como la pleura y la pared torácica.
• Tiene un crecimiento menos rápido que el de los cánceres escamosos, y dan frecuentes metástasis en fase inicial.
• Se diagnostica tanto en fumadores como en no fumadores con lesiones fibróticas (silicosis, tuberculosis).
• Frecuente diseminación vascular a cerebro y suprarrenales

CARCINOMA DE CÉLULAS EPIDERMOIDE (ESCAMOSO)

• Localizados en la parte central de los pulmones.
• Muestra queratinización y puentes intercelulares.
• Más frecuentes en los lóbulos superiores, su crecimiento es mas rápido que el adenocarcinoma.
• Metastasis solo en fase tardía.
• Suele cavitarse en el 30% de los casos.

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CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES

• Puede aparecer en cualquier parte del pulmón, y tiende a crecer y a propagarse rápidamente.
• Es el menos frecuente de los cuatro tipos.
• Suele cavitarse en el 30% de los casos como el carcinoma epidermoide.

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CLASIFICACIÓN CARCINOMA BRONCOGENICO

Resumen:

ESTADIFICACIÓN

La estadificación del cáncer de pulmón es una forma de clasificación, que nos permite conocer el grado de extensión tumoral, la agresividad, el grado de diseminación y las opciones terapéuticas disponibles en cada estadio.

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ESTADIO 0

Tratamiento: Cirugía

ESTADIO I

Tratamiento: Cirugía

- Quimioterapia.

- Radioterapia.

ESTADIO II

Tratamiento: Cirugía.

- Radioterapia

- Quimioterapia

ESTADIO III

Tratamiento:

IIIA

Quimioterapia/Radioterapia

Cirugía (opcional)

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IIIB

Quimiorradiación.

Inmunoterapia.

ESTADIO IV

ESTADIAJE DE CARCINOMA DE CELULAS PEQUEÑAS

ESTADIO LIMITADO.

Limitada a un Hemitorax.

Alrededor de 1 de 3 personas con cáncer de pulmón de células pequeñas tiene enfermedad de estadio limitado cuando se lo diagnostica por primera vez.

Tratamiento: Quimioterapia y Radioterapia.

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ESTADIO EXTENSO.

Se presenta diseminación a otras partes del cuerpo como al otro pulmón, a los huesos, al cerebro o a la médula ósea. Alrededor de 2 de 3 personas con cáncer de pulmón de células pequeñas tiene enfermedad extensiva cuando se detecta por primera vez el cáncer.

Tratamiento: Quimioterapia

MANIFESTACIONES CLINICAS

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS FRECUENTES DEBIDAS A METÁSTASIS A DISTANCIA.

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SÍNDROMESPARANEOPLÁSICOS

• Anorexia y pérdida de peso, hipercalcemia no metastásica, hiponatremia, neuropatía periférica, anemia, tromboflebitis y acropaquias.

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Síntomas por crecimiento endobronquial de un tumor central

• Tos seca, hemoptisis, disnea, estridor o sibilancias, fiebre y tos productiva.

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Síntomas por crecimiento del tumor periférico.

Tos, disnea, dolor torácico localizado, pleurítico, absceso pulmonar por cavitación tumoral.

SINDROMES PARANEOPLASICOS

• Los síndromes paraneoplásicos se definen como un conjunto de síntomas o signos no atribuidos a la invasión local del tumor o a sus metástasis, sino que están en relación a la liberación por el tumor de sustancias biológicamente activas que actúan a distancia.

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SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Es el conjunto de síntomas y signos derivados de la obstrucción parcial o completa de la vena cava superior.

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La clínica se caracteriza por la disnea y la triada clásica:

• Edema en esclavina.
• Cianosis facial.
• Circulación colateral tóraco-braquial. 

TUMOR DE PANCOAST

Está producido principalmente por una neoplasia broncopulmonar, generalmente no microcítico localizado en vértice pulmonar. Su expresión clínica es:

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- Síndrome de Pancoast: dolor en el hombro y la espalda.

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- Síndrome de Claude Bernard-Horner: miosis, enoftalmos, ptosis palpebral, anhidrosis.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

• Anamnesis Minuciosa
• Examen físico completo
• Rx de Tórax

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

• Citología de Esputo
• Toracotomía
• Broncoscopia
• Biopsia
• TAC de Tórax:

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• Gammagrafía con Galio 67

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Primera Técnica

Incisión Torácica

Rígida - Flexible

Grado de Extensión de la Neoplasia

Detección de Metástasis

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Hemograma
• Bioquímica Completa: GLICEMIA, UREA, CREATININA, TGO, TGP, ELECTROLITOS.
• Electrocardiograma
• Espirometría y Gasometría.
• Pruebas de Coagulación PT, PTT
• Marcadores Tumorales Antígeno Carcinoembrionario, Alfafetoproteína.

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TRATAMIENTO

• Radioterapia
• Quimioterapia :
• Para este efecto se dividen en Ca. de células pequeñas y ca de células no pequeñas:

- El Cisplatino

- El Carboplatino

- Gemcitabina: aprobado inicialmente para el cáncer de pancreas

- Paclitaxel

- Docetaxel

- Etoposido (VP-16)

- Vinorelbina

- Pemetrexed

NSCLC

Cisplatino o Carboplatino: 50-100 mg/ ml/VEV/ combinado con etopósido, normalmente administrados durante aproximadamente seis meses.

La probabilidad de que el cáncer se reduzca con quimioterapia es aproximadamente de un 70 a un 80%.

Cuando el Tumor esta muy Avanzado

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• QUIMIOTERAPIA 1-2 ciclos:
• CDDP Cisdiaminodicloroplatino 70 mg/m2 día 1 cada 21 días
• Gemcitabina 1250 mg/m2 días 1 y 8 cada 21 días
• RADIOTERAPIA NEOADYUVANTE + QUIMIOTERAPIA CONCOMITANTE

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Observación: A las 2-4 semanas de finalizar el tratamiento se realizará una TC TORÁCICA para valoración del tratamiento neoadyuvante, y si no existe progresión de la enfermedad se realizará una  REMEDIASTINOSCOPIA

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Ca. de Células Pequeñas: Quimioterapia y Radioterapia

• EP (etopósido y cisplatino)
• ET (etopósido y carboplatino)
• ICE (ifosfamida, carboplatino y etopósido)
• CAV (ciclofosfamida, doxorrubicina o adriamicina y vincristina)
• Los nuevos medicamentos como gemcitabina, paclitaxel, vinorelbina, topotecán y tenipósido han mostrado resultados prometedores en algunos estudios de SCLC .

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• Terapia Biológica

La inmunoterapia puede indicarse en conjunto con la cirugía, la quimioterapia y la radioterapia

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Interferoles Vacunas

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Ca. de Células No Pequeñas

• Adenocarcinoma
• Espinocelular
• Células grandes

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• (Se hace refuerzo con Radioterapia o Quimioterapia)
• Los 3 dependen de la clasificación TNM

Cirugía

PRONOSTICO

• Tumor en Estadio I + Cirugía (sobrevida a 5 años)
• 35% Ca Epidermoide
• 30% Adenocarcinoma / Ca Células Grandes

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• Ca de Células Pequeñas Localizado (etapa I) radio + quimio
• 15 – 25% sobrevida a 5 años (los que no se tratan sobreviven de 6 – 17 meses)
• Tumores en Estadios Avanzados 5% sobrevida a 5 años (en general para Ca broncogénico)

CASO CLÍNICO

Nombre y Apellido: Dional Anselmo Leal Marrero

Edad: 57 años

Sexo: Masculino

Lugar de Nacimiento: Madrid

Procedencia: Marañon

Grado de Instrucción: Universitario

Ocupación: Profesor juvilado

Estado Civil: Soltero

Motivo de Consulta

- Fiebre, Tos con Expectoracion

Enfermedad Actual

Paciente refiere inicio de enfermedad actual hace aproximadamente un mes y medio cuando presenta fiebre de aparición insidiosa, atenuada parcialmente con acetaminofén, cuantificada en 3 oportuniddes 38ºC. Presenta tos seca que evoluciona a productiva con expectoración hemoptoica y por persistencia y exacerbación de síntomas, acude a su medico atención primaria, prescribe antibióticos, antitermicos, antitusígenos, solicita laboratorios, radiografía de tórax, y refiere a centro de emergencia mas cercano. Donde es evaluado por equipo medio de guardia y se decide su ingreso para posterior tratamiento.

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Antecedentes Personales

 Inmunizaciones: esquema completo

 Patológicos: Mieloma Múltiple, diagnosticado en 2015, tratado con Bortezomic, prednisona tab de 5mg, 1 tab 3 veces al días, Ciclofosfamida 3 ampollas cada ciclo (40 ciclos), talidomina 3 frascos cada ciclo (40 ciclos), tratamientos suspendido por no disponibilidad desde hace 4 meses.

 Exantemicas: Varicela, 16 años

 Endémicas: Paludismo en 10 ocasiones por P. Vivax y P.Falciparum

Niega HTA, DM, Coagulopatías, y alergia a medicamentos.

Quirúrgicos: Apendicetomía, 37 años

Traumáticos: Niega

Antecedentes Familiares

Madre viva, 80 años, DM controlada sin complicaciones

Padre: vivo

Hermanos: 7 hermanos, 2 mujeres y 5 hombres APS

Hijos 1 Hombre, 23 años

Hábitos Psicobiológicos

 Cafeico: varias tazas al día, de tipo marrón claro, edad que no precisa.

Alcohólicos: desde la adolescencia, de tipo ron y cerveza ocasional, sin llegar a la embriaguez, suspendido hace 3 años por voluntad propia.

Tabáquico: consumidor activo y pasivo desde la adolescencia, 30 cigarrillos diarios.

Drogas: Niega

Sueño: alteración del sueño desde aparición de la enfermedad por intensificación de dolores en horario nocturno.

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Examen Funcional

 General: refiere perdida de peso no cuantificada desde hace 2 meses de evolución aproximadamente. Fiebre descrita en enfermedad actual, astenia sudores nocturnos.

 Piel: niega petequias, equimosis, laceraciones.

Cabeza: configuración ovalada

Ojo: Niega fotofobia, dolor,

Oídos: niega hipoacusia, otalgia, otorrea, tinnitus

Nariz: no refiere epistaxis, rinorrea, obstrucción nasal, anosmia.

Boca: Sin lesiones, no halitosis

Oro faringe: niega odinofagia, disfonía, afonía

Respiratorio: refiere dolor en hemitórax derecho y hemoptisis descrita en enfermedad actual, concomitantemente disnea.

Cardiovascular: niega palpitaciones, dolor y sincope.

Gastrointestinal: Niega disfagia, vomito, reflujo o evacuaciones liquidas. Catarsis Intestinal: 1 vez diaria tipo pastoso.

Genitourinario: Niega disuria, polaquiuria, poliuria. Diuresis: 6 veces al día aproximadamente.

Ostearticular: niega artralgias, mialgias.

Neurológico: Conservado.

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Examen Físico de Ingreso

General: Paciente consciente en regulares condiciones generales, febril, normohidratado, posición decúbito dorsal libremente escogido.

 TA,: 120/80 mmHg FC: 88 lpm FR: 20rpm

 Piel: Tez morena, tugor, elasticidad conservado,

Cabeza: Normocéfalo, sin evidencia de lesiones en cuero cabelludo, implantación del cabello acorde a la edad.

Oídos: Pabellones auriculares con implantación normal y morfología conservada

Ojos: simétricos con hendidura palpebral simétrica, conjuntivas pálidas escleras blancas, pupilas isocoricas, reactivas a la luz, movimientos oculares conservados.

Nariz: Pirámide nasal central, mucosa nasal permeables, sin lesiones.

Boca: Labios simétricos sin lesiones, mucosa oral rosada, lengua sin lesiones, morfología conservada.

Cuello: Cilíndrico, simétrico, movimientos activos, sin adenopatías.

Cardiopulmonar: Tórax simétrico, hipoexpansible de manera simétrica, MV disminuidos en base pulmonar izquierda, se auscultan roncus escasos en base pulmonar izquierda. Ápex no visible en 5to EIC, ruidos cardiacos rítmicos y regulares, no soplo, no galope.

 Abdomen: Globoso a expensas de panículo adiposo, blando depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda.

 Genitourinario: genitales normoconfigurados

 Osteoarticular: Extremidades eutróficas simétricas, sin edema.

 Neurológico: Paciente orientado en tiempo, persona y espacio. Tono muscular simétrico y normal.

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Paraclínicos

HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA, COAGULACIÓN SÉRICA: Sin alteraciones significativa.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Atelectasia del lóbulo izquierdo inferior, imagen de consolidación basal izquierda.

Impresión diagnostica:

 1.- Atelectasia de lóbulo izquierdo inferior, LII

2. Neumonía basal izquierda

Evoluciones

Se realizan pruebas funcionales respiratorias PFR; FEV1 2670CM3 (93%); FVCN3710 CM3 (104%). GASOMETRÍA BASAL: Normal. LaTAC torco abdominal con constraste informa de una masa centralobtruptiva y adenopatias que mien 3cm en la región subcorinal. En la FBC se observa una lesión endobronquial a 3cm de la corina y una segunda lesión a la entrada de la pirámide basal izquierda. La biopsia bronquial da el diagnostico de Carcinoma indiferenciado de células grandes. El estudio tumoral fue de T3(M)N2M0IIIAc. Se realiza quimioterapia de inducción basada en una combinación de Cisplatino y Gemcitabina. La tolerancia clínica y analítica fue buena. En la evolución posquimioterapia: La TAC informa que persiste colapso de LII, mientras que la adenopatía muestra clara reducción de tamaño. En la FBC se observa la desaparición de la lesión sobre el bronquio labor izquierdo inferior. Se realiza una Neumonectomia izquierda mas una Linfanectomia sistémica, en la evolución posoperatoria sin complicaciones. La anatomía patológica definitiva informa Carcinoma Epidermoide Pulmonar pobremente diferenciado que infiltra una de las adenopatías hiliares. La Estatificación patológica es T1N1M0IIA.

Diagnóstico 1.- carcinoma indiferenciado de células grades

 Tratamiento 1. Dos ciclos mas de quimioterapias adyuvante

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