COMELE

Şef lucrări Mădălina Duţu

Clinica ATI

Spitalul Universitar de Urgenţă Militar Central

Funcţia mentală

1. Conştiinţa sinelui şi a mediului înconjurător.
2. Capacitatea de percepţie a stimulilor (sensory input and orientation).
3. Abilitatea de a stoca / regăsi informaţii (memorie).
4. Abilitatea de a procesa datele primite şi de a le integra (judgment and reasoning).

​

1- conştienţă

2,3,4 - cogniţie

Fiziopatologie

• Starea de conștiență este controlată de SRAA ( trezirea) și de interrelația acestuia cu cortexul cerebral (conținutul stării de conștiență: conștiența de sine, a mediului,trăiri, emoții etc.)
• SRAA este o „poartă” care crește sau scade influențele inhibitorii ale

talamusului asupra cortexului cerebral

• Sistemul este alcătuit din centrii și circuite neuronale:

formațiunea reticulară din trunchiul cerebral

nuclei talamici nespecifici

hipotalamus

cortex cerebral.

Disfuncția neuronală la nivelul SRRA reprezintă calea comună pentru toate tipurile de comă

Tulburările de conştienţă

Delirul / demenţa - treaz cu grade variate de conştienţă

Starea vegetativă - treaz (ochii deschişi), dar fără conştienţă - pot exista mişcări spontane neintenţionate

- persistentă (dureaza 1-3 luni), permanentă (a depășit cele 3 luni)

Sindromul locked-in - mimează starea vegetativă

- conştienţă intactă

- cauza: leziuni bilaterale căi motorii punte ventrală (posibile doar mişcări oculare sus jos şi clipit).

- cortex şi SRAA intacte.

Coma - nu e treaz, nu e conştient.

- diferența faţă de alterări tranzitorii ale stării de conștiență (sincopa, contuzia cerebrală): durata > o oră; se întinde pe 2-4 săptămâni, timp în care pacientul va evolua spre altă stare (trezire, stare vegetativă,moarte cerebrală).

Baze anatomice ale comei:

Mecanisme fiziopatologice de bază:

• Leziuni unilaterale producând presiune intracraniană (ICP) crescută cu deplasarea liniei mediane si compresia emisferei contralaterale, herniere transtentorială şi compresie de trunchi cerebral
• Leziune de masă de fosă posterioară cu compresie directă pe trunchiul cerebral
• Encefalopatia metabolică sau toxică
• Convulsii generalizate
• Perfuzie cerebrală inadecvată.

Leziuni structurale

• Deşi afectează în general o emisferă,

produc coma prin creşterea ICP sau

prin compresie pe trunchiul cerebral

(cu afectarea SRAA).

• Coma precedată de semne

unilaterale (excepţie leziuni pe linia mediană).

• Funcţia cerebrală pierdută

craniocaudal, în manieră predictibilă.

• Culminează cu herniere centrală sau uncală.

Leziuni structurale – tipuri de herniere

Herniere centrală: transtentorială.

Clinic: mioză, postură de decorticare→decerebrare, paralizie de abducens, progresie cranio-caudală a pierderii reflexelor, diabet insipid.

Herniere uncală: porţiune medială lob temporal trece prin tentorium comprimând trunchiul cerebral.

Clinic: pupilă ipsilaterală dilatată, fixă, paralizie oculomotor, hemipareză contralaterală.

Herniere subfalciformă: adesea precursor al altor tipuri de herniere.

Herniere cerebeloasă ( ȋn sus, transtentorial) sau tonsilară: leziune infratentorială ( AVC trunchi, hemoragie cerebeloasă)

Coma instalată rapid, fără progresie craniocaudală

​

​

Encefalopatia metabolică sau toxică

Encefalopatia metabolică sau toxică: cauze

Convulsiile generalizate

• Bolnavul este comatos în faza ictală sau postictală.
• Existenţa de status eilepticus invizibil.
• Pacienţii cu AVC, encefalop metab, status epilepticus – perioadă postictală lungă.
• Status epilepticus are întotdeauna o cauză: structurală/ metabolică.
• Întârzierea revenirii conştienţei după convulsii: leziuni structurale (tumoră, AVC, hematom subdural), dezechilibre metabolice (hipoglicemia, ingestie de toxine, diselectrolitemii).
• Coma instalată: brusc( deosebire cu encefalop metab).

simetric - cauzele metab

asimetric -cauze structurale.

​

Perfuzia cerebrală inadecvată

• Coma cea mai freventă în STI
• Sindromul hipoxic/ischemic secundar unui stop cardio-respirator resuscitat sau unei hipotensiuni prelungite.
• Prognosticul cel mai sever, mortalitate sau stare vegetativă persistentă - 74% din cazuri.

Examinarea pacientului comatos

Coma reprezintă o urgență medicală

Examinarea pacientului comatos trebuie să înceapă cu evaluarea rapidă a funcțiilor vitale (respirație, circulație) pentru a stabili dacă este nevoie de manevre de resuscitare (ABC)

• Istoric, condiţii de instalare a comei, medicaţie găsită lângă pacient, ingestie de alcool, etilen glicol, metanol.
• Semne de traumatism
• Semne de convulsii generalizate
• Patologie preexistentă
• Deficit focal preexistent, rapiditatea instalării comei.
• În paralel cu examenul clinic al pacientului.

Examinarea pacientului comatos

• Dezbrăcat complet şi examinat
• Exclude instabilitatea cervicală
• Hipertensiunea severă sugerează hemoragie intracerebrală sau subarahnoidiană
• Hipertensiune- intoxicaţie cu amphetamine, cocaina.
• Modificări ale temperaturii – cauze infecţioase, sindromul neuroleptic malign.
• Patternuri respiratorii specifice, “patognomonice” (respiraţia ataxică- leziune medulară severă); bradipneea va însoți intoxicațiile cu sedative iar tahipneea orice cauză care a determinat acidoza metabolică.

​

Examinarea neurologică

După obţinerea semnelor vitale, stabilizării ventilaţiei şi perfuziei.

“SPERM”: (a) State of consciousness

(b) Pupillary response

(c) Eye movements

(d) Respiratory rate and pattern

(e) Motor function.

Examinarea neurologică

Starea de conştienţă:

(a) alert,

(b) letargic (se trezeşte la comenzi simple)

(c) stuporos (se trezeşte doar la stimulare viguroasă, de obicei durere)

(d) comatos (nu se trezeşte).

​

Stimulare nociceptivă - nu există o manevră standardizată dar sunt

acceptate compresia viguroasă mediosternală, compresia patului ungheal,

compresia arcadei supraorbitale.

​

Examinarea neurologică

Pupilele:

Mărimea, congruenţa, răspunsul la lumină

Funcţia controlată de trunchiul cerebral.

Funcţie nomală – cauza comei: metabolică sau leziune deasupra trunchiului cerebral.

Pupile punctiforme: hemoragie pontină sau narcotice, organofosforice.

Răspuns pupilar intact în coma metabolică.(excepţie: atropina)

Hernie uncală prin presiune ↑supratentorială - paralizie III

Herniere completă diencefal: pupile fixe, areactive, intermediare.

​

Funcţia motorie

În compresia pontină e limitată la extensie (postură de decerebrare)

Leziune deasupra punţii produce flexie (postură de decorticare).

​

Examinarea neurologică

Mişcările oculare

• Conexiune ponto-medulară intactă
• Poziţia de repaus a privirii
• Prezenţa nistagmusului (orizontal, vertical, rotator)
• Răspunsul la mişcarea capului (reflexul oculocefalic) sau la stimularea rece a membranei timpanice (oculovestibular)

Glasgow Coma Score:

Utilitate:

• Definirea comei (GCS< 8p).
• Stratificarea severităţii traumatismelor craniene:mediu 13-15p, moderat 9-12p, sever ≤ 8p.
• Identificarea candidaţilor la IOT (GCS ≤ 8p).
• Marker de prognostic: evaluarea iniţială a comei nontraumatice - pacienţii cu GCS >6p sunt de şapte ori mai predispuşi la trezire în următoarele două săptămâni faţă de cei cu GCS ≤ 5p.

Limite:

• Dificultatea evaluării pacientului intubat care nu mai poate avea răspuns verbal.
• Majoritatea pacienților comatoși sunt intubați.
• Nu evaluează reflexele de trunchi cerebral
• Nu ține cont de tiparul respirator și de necesitatea ventilației mecanice ca expresie a gravitații comei.

​

​

Scala FOUR (the Full Outline of UnResponsiveness) (2005)

Diagnostic paraclinic:

• CT
• Teste de laborator
• Screeningul toxicologic tipic
• Magnetic resonance imaging (MRI)
• Puncţia lombară( în general precedată de CT)
• EEG (encefalită,status epilepticus, sindrom “locked in”)

Tratament

Protejare căi aeriene, ventilaţie, oxigenare.

Linie venoasă, fluide, reechilibrare volemică, TAmedie > 80-90 mmHg).

Imobilizare coloană cervicală- suspiciune traumă.

Analize laborator recoltate

Determinare glicemie pe loc.

Valoare ↓ - glucoză 33% + tiamina( 1 mg/kg ) + naloxona + flumazenil.

Naloxone = antagonist de opioizi

Flumazenil = antagonist de benzodiazepine

Tratament

• Convulsii: benzodiazepine, barbiturice, fenitoina, carbamazepina, levetiracetam (keppra)
• Corectarea dezechilibrelor metabolice
• Tratamentul etiologic chirurgical al cauzelor structurale
• Hipertensiunea intracraniană:

- decompresie(evacuare leziune de masă, volet)

- monitorizare presiune intracraniană

- manitol

- hipotermie

- coma barbiturică

- hipoventilaţie (nu in primele 24h, in cazuri refractare, pe perioade scurte, in caz de iminenta de herniere).

Predictive Value of the Pupillary Light Response and the Glasgow Coma Scale Following Cardiac Arrest

Starea vegetativă persistentă

• Condiţie cronică în care s-au pierdut toate funcţiile scoarţei cerebrale, dar s-au păstrat total sau parţial funcţiile trunchiului cerebral.
• Lipseşte conştiinţa de sine şi integrarea in mediu
• Durata comei >o luna
• Incontinenţă
• Nutriţie enterală si nursing adecvat.

Sindromul de “locked-in”

• starea de conștiență este prezervată dar răspunsul motor este distrus, pacientul este tetraplegic și are și paralizie de nervi cranieni; poatecomunica numai prin clipire și mișcări ale globilor oculari; este expresia unui accident de trunchi cerebral.

Moartea cerebrala

Definiţie: moartea întrgului creier, inclusiv a trunchiului cerebral.

Diagnostic: clinic, după stabilirea unei etiologii clare a leziunilor neurologice şi excluderea cauzelor de come potenţial reversibile (hipotermia, hipoxemia, hipovolemia, socul, encefalopatia toxica, depresia SNC farmacologica)

Încetare funcţii corticale: coma profundă, flască (Nu extensie/flexie!)

Încetare funcţii trunchi cerebral:

-abolire reflex fotomotor

-reflex corneean absent

-reflex oculovestibular absent

-reflex oculocefalic absent

-reflex oculocardiac absent

-reflexe tuse, deglutitie absente

-absenta respiratiei spontane(testul de apnee).

Gold standard=examenul clinic+ testul de apnee

Testul de apnee urmărește apariția mişcărilor respiratorii atunci când pacientul este decuplat de la ventilator și apare hipercapnie.

• Pacientul este preoxigenat cu oxigen 100% timp de 15 minute, eventual hiperventilat astfel încât PaCO2 de start să fie 35-40 mmHg. Dacă sunt îndeplinite aceste precondiții, pacientul este decuplat de la ventilator, continuându-se oxigenoterapia pe sondă.
• Este considerat diagnostic pentru moartea cerebrală atunci când se constată absenţa ventilaţiei spontane la creşteri ale PaCO2 peste 60 mmHg. Pentru a evidenția această creștere se recoltează probe de sânge arterial la 5-10 minute.
• Testul se întrerupe dacă pacientul se desaturează, devine instabil hemodinamic sau dacă apar aritmii cardiace.

În România legea nr.2/1998 şi OMS 1170/ 2014, reglementează cadrul legal în care

se pot desfășura activitățile privind prelevarea şi transplantul de ţesuturi şi organe umane.

Astfel, pentru stabilirea unui diagnostic sunt obligatorii: examenul clinic, testul de apnee şi înregistrarea electroencefalografică (EEG) sau teste alternative - angiografie cerebrală, scintigrafie, angioCT, potențiale evocate, în condițiile în care EEG nu se poate efectua.

Examenul clinic trebuie repetat de minim două ori, la interval de minim 6 ore.