CANCER DU PANCREAS

Par NGO HIOL Alexis C.

EM 4^ème année; UPM (SCIMD)

Plan:

I- Anatomie et physiologie du pancréas

II- épidémiologie

III- étiologies et facteurs favorisants

IV- clinique

V- examens complémentaires et bilan d’extension

VI- Traitements

VII- pronostic

I- Anatomie et physiologie du pancréas

I- Anatomie et physiologie du pancréas

• Glande mixte
• Située dans le rétropéritoine majoritairement
• Repartie en tête, corps, queue
• Produit le suc pancréatique constitué d’enzyme de dégradation des aliments
• Ce suc s’écoule dans le canal pancréatique jusqu’au duodénum

I- Anatomie et physiologie du pancréas

• En microscopie, le pancréas contient des acini entourant ce conduit, lesquels regorgent de RE rugueux et des zymogènes produisant des enzymes digestives inactives
• Parmi ces acini, on a des îlots de Langerhans qui sont de minuscules glandes endocrines qui produisent insulines (cellules β) et le glucagon (cellules α)

• Le suc pancréatique est produit à volume de 1200 à 1500L/24h
• Principalement constitué d’eau, mais aussi d’enzymes et d’électrolytes
• Les enzymes sont élaborées par des acini
• Les cellules épithéliales élaborent le bicarbonate, ce qui neutralise l’acidité induite par les sécrétions gastriques
• Les enzymes sont présentes dans le canal pancréatique à l’état inactif normalement

I- Anatomie et physiologie du pancréas

II- épidémiologie:

• Le cancer le plus fréquent c’est l’adénocarcinome du pancréas (ADK)
• Nous nous focaliserons sur ce type de cancer
• Il est classé 3^ème tumeur digestive après le cancer colorectal et le cancer de l’estomac.
• Son incidence en Afrique est difficile à déterminer car des études épidémiologies ne sont pas faites régulièrement
• Mais cette incidence croit avec la forte consommation de tabac et d’alcool
• l’âge moyen de survenue dans le monde est de 60 à 70 ans, mais de 50 à 60 ans en Afrique.

II- épidémiologie:

• À côté de l’ADK du pancréas, on a des tumeurs endocrines du pancréas
• Leur malignité n’est pas facile à apprécier, mais elle est fonction de la croissance de la tumeur
• Les formes kystiques (cystadénome, cystadénocarcinome mucineux)
• Et l’ampullome
• L’ADK de forme familiale peut survenir à tout âge

III- Facteurs de risque:

A- facteurs exogènes:

Principalement le tabac

​

B- facteurs endogènes:

Diabète de type 2, Des lésions précancéreuses (pancréatite chronique alcoolique, pancréatite chronique héréditaire)

​

Les formes héréditaires du cancer du pancréas se transmettent sur un mode dominant

ATCD familiaux de cancer du pancréas, du sein, mélanome, syndrome de Peutz-Jeghers, cancer du colon non polyposique héréditaire

NB: il n’y a pas de dépistage dont l’efficacité a été démontrée

IV - Clinique

IV - Clinique

• Les symptômes sont fonction du siège de la tumeur; pour la tête, on a 03 principaux signes:
• Ictère
• Douleur épigastrique (solaire), transfixiante, progressive, insomniante, s’intensifiant avec le temps
• AEG par anorexie => perte de poids

​

IV - Clinique

• Parfois, signes atypiques, on dirait angiocholite:
• Fièvre
• Frissons
• Septicémie
• Parfois douleur locale ou irradiant au dos

​

Quelques rares fois, l’ADK se manifeste par la pancréatite aiguë

IV - Clinique

IV - Clinique

• L’ADK de la partie gauche du pancréas est rare et se révèle à un stade tardif par des douleurs traduisant un envahissement de la région cœliaque ou du rétro péritoine
• Tout comme on peut la découvrir par des métastases hépatiques
• L’ADK favorise aussi des phlébites
• Mais chose curieuse et difficile à expliquer, l’apparition ou l’aggravation du diabète de type 2 chez un homme de 40 ans doit faire évoquer l’ADK du pancréas

Métastases hépatique

phlébite

V- Examens complémentaires et bilan d’extension:

• Dosage de la gamma GT, de la phosphatase alcaline et glycémie
• NB: pas de lipasémie ni de CA 19.9
• Imagerie:
• Échographie
• TDM avec contraste est la reference pour le diagnostic et bilan d’extension (masse hypodense mal limitée et parfois difficile à repérer; dilatation des voies biliaires ou canaux pancréatique en amont de l’obstacle tumoral; extension vasculaire)

TDM abdominale

V- Examens complémentaires et bilan d’extension:

• Écho-endoscopie si doute de la TDM, et permet aussi de prélever un tissu tumoral et d’envoyer en Anapath.
• La confirmation histologique est indispensable avant de débuter tout traitement
• Bilan d’extension: il évaluera l’opérabilité et la resecabilité de la tumeur

VI- traitements:

• À visée curative:

- duodénopancréatectomie céphalique (WHIPPLE) si tumeur de la tête du pancréas;

- splénopancréatectomie gauche en cas de tumeur du pancréas gauche

- puis chimiothérapie adjudante à fin d’éviter une potentielle récidive

​

• À visée palliative:

Si l’état clinique le permet, ils doivent recevoir une chimiothérapie à laquelle 30 à 40% des tumeurs réagiront. Si elles réagissent, survie à 18 mois environ

• Prothèse métallique par voie endoscopique pour éviter des sténoses (duodénales ou des voies biliaires)
• Antalgique palier adapté
• Rénutrition du patient
• Assistance psychologique

VII- pronostic:

• Pour l’ADK, la survie à 5 ans est ≤ 5% pour un patient sous traitement car cette tumeur est très souvent décelée à un stade tardif; et la présence du syndrome paranéoplasique n’aide vraiment pas
• Syndrome paranéoplasique: syndrome de Cushing, hypercalcémie et diabète insipide

sources:

• Tumeurs du Pancréas (155) de l’Université Médicale Virtuelle Francophone – polycopié national de cancérologie
• Item 155: tumeurs du pancréas de collège national des oncologues français

​

Questions:

• Lien entre tabac et ADK du pancréas:

mutation du gène EGFR/KRAS qui aurait une influence sur la synthèse de la protéine P53

• Lien entre alcool et ADK du pancréas:

l’alcool altère la sécrétion pancréatique en:

• Baisse de sécrétion de bicarbonates
• Augmentation de sécrétions protéiques, ce qui augmente la viscosité du suc
• Formation du précipité protéique intra-canalaires qui vont se calcifier

Questions:

• Lien entre diabète et cancer: production de l’adrénomédulline par l’ADK, ce qui serait à l’origine d’une dysfonction des cellules β d’îlots

Sources: Elsevier Masson SAS

• Comment le diabète peut induire l’ADK du pancréas?

​

​

Merci pour votre attention