POLIOMELITIS Y POLIRADICULOPATIA �

DRA. CAROLINA MACHUCA

PARALISIS FLACIDA AGUDA (PFA)

• Semiológicamente, en uno, dos o cuatro miembros, en distribución especial o determinada (paraplejía crural o branquial), de manera que una hemiplejía aguda no entraría en esta definición.

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• Abarca la posibilidad de presentar un trastorno motor por lesión única.

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• Debemos tener en cuenta tres aspectos para la resolución inmediata del caso: a)Diagnóstico diferencial

b) Manejo de la deficiencia ventilatoria,

c) Diagnóstico y tratamiento de mioglobinuria y rabdomiólisis.

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• No es síntoma de PFA: ataxia, astenia, impotencia funcional (por dolor, por acortamiento de miembro, por deformidad que impide una marcha adecuada, etc.) y hemiplejía aguda.

PARALISIS FLACIDA AGUDA (PFA)

• En la historia clínica, considerar:

1.Fiebre al inicio

2. Dolor al inicio Y Distribución

3.forma de progresión de la parálisis

4. Trastorno sensitivo y de pares craneales

5. Trastorno autonómico.

PARALISIS FLACIDA AGUDA (PFA)

• Enfermedad de astas anteriores de médula espinal

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA

• Enfermedad por trastorno de la médula espinal

Mielitis transversa infecciosa o postinfecciosa

• Enfermedad de plexos, raíces y nervios periféricos

POLIRRADICULOPATIAS

• Enfermedades de la unión neuromuscular

Miastenia gravis

• Enfermedades musculares

Miopatías, distrofias, miositis

• MIOGLOBINURIA

PARALISIS FLACIDA AGUDA (PFA)

A

B

C

C

D

E

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA

• Es una enfermedad contagiosa de origen viral que infecta a niños entre 2-5 años afecta principalmente al SNC.

El resultado mas devastador es la

PARÁLISIS

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA:EPIDEMIOLOGIA

• Regiones de la OMS que han sido declarados libres de la poliomielitis: Américas en 1994, del Pacífico en 2000 y la de Europa España 2002. En Turquía 1998.
• Países con Poliomielitis endémica la circulación de virus es permanente: India, Afganistán, Pakistán, Nigeria, Nigeria, Somalia, Sudán, Egipto, Angola y Etiopía.
• 90-95% son asintomáticas e inducen inmunidad permanente
• La forma paralitica (5%) se manifiesta alrededor de 1 por 1000 lactantes y 1 por cada 100 adolescentes
• En Venezuela se identificó la poliomielitis�como entidad clínica en 1928, pero hasta�1960 no se obtuvo la confirmación virológica�y serológica

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA:EPIDEMIOLOGIA

• Especialmente durante las epidemias, el serotipo que predomina en Venezuela es el serotipo 1.
• Los serotipos II y III son menos frecuentes, en particular el III,
• Pero en los años interepidémicos una mayor incidencia del III.

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: ETIOOGIA

• Enterovirus humano, de la familia Picornaviridae
• Menos del 1% de las infecciones por poliovirus resultan en parálisis.
• Hay 3 tipos de poliovirus salvaje WPV1, WPV2, WPV3

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: ETIOOGIA

• El virus se transmite de persona a persona, principalmente por vía fecal-oral a través del agua o los alimentos contaminados.

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• Los individuos infectados eliminan el poliovirus al ambiente durante varias semanas a través de sus heces

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• La inmunidad contra un serotipo no confiere protección contra los otros dos.

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• El período de incubación es de 3 a 6 días para las formas no paralíticas, de 6 a 20 días en los casos paralíticos, con un rango de 3 a 35 días.

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: PATOGENIA

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: CLINICA

• APARECE CUANDO SE HA DESTRUIDO MAS DEL 50% DE LAS MOTONEURONAS

ABORTIVA: seudogripal, corto, algunos cambios en los eflejos, sin alteraciones sensitivos, ni secuelas

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NO PARALITICA: síntomas parecidos a la abortiva, parálisis transitoria de vejiga y estreñimiento, alteraciones de algunos reflejo, sin alteraciones sensitivas.

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: CLINICA

PARALITICA

ABORTIVA BIFASICA

P.P.ESPINAL

2-5 DIAS PARALISIS ASIMETRICA

Sensibilidad intacta

Evolución variada

Lenta

Paralitica completa

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: CLINICA

BULBAR

PARALISIS DE LOS NERVIOS III, IV, VI, X, IX, XII

EVOLUCION DE DOS FORMAS

RECUPERACION

MUERTE

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: CLINICA

• Fiebre en el inicio del cuadro y proceso catarral previo al comienzo de la parálisis.
• Cefalea
• El inicio es agudo, con dolor en el músculo afectado, el cual adicionalmente se presenta caliente y con edema, y termina con debilidad( espalda y cuello)
• La debilidad es generalmente una monoparesia aguda/monoplejía crural, proximal y asimétrica (porque se presenta en algunos músculos de cada miembro).
• Sin perdida sensitiva
• Pleocitosis 20-300 celulas/mm3

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POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: DIAGNOSTICO

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• Historia clínica y examen físico

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• Cultivo del virus en heces (seriado)

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• Estudio de LCR: pleocitosis

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: VACUNAS

• 1952 Salk consigue inactivar los tres serotipos del virus por medio de formol. Suspensiones de este virus, purificadas y de elevada concentración tienen la capacidad de ser inmunógenos para el hombre, su efectividad es alta y aumenta al recibir más dosis.
• Esta vacuna se administra por vía parenteral e induce la aparición de anticuerpos (IgG, IgM) que tienen la capacidad de neutralizar los virus durante la fase de viremia.
• 1961, Sabin consigue preparar una vacuna de virus atenuados representativos de los tres serotipos obtenida por pases sucesivos en cultivos de células diploides (W1-38) y a proporción de 5 del serotipo I, 1 del serotipo II y 3 del serotipo III. El virus vacunal, al igual que el salvaje, coloniza la orofaringe y el tracto gastrointestinal y se elimina por vía oral y heces durante varios días.

POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA: VACUNAS