CETOACIDOSIS DIABETICA

UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NUCLEO BOLIVAR

ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD

PEDIATRIA

DRA MARIA TORREALBA

PEDIATRA PUERICULTOR

CIUDAD BOLIVAR, FEBRERO 2021

CETOACIDOSIS DIABETICA

• La DIABETES MELLITUS(DM) es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglucemia como resultado del defecto en la secreción y/o acción de la insulina.
• Constituye una de las enfermedades crónicas más frecuentes en la infancia con una prevalencia de 1,7 individuos afectados por 1.000 habitantes menores de 20 años de edad.
• Diabetes tipo 1: producida por la destrucción de la célula pancreática que provoca un déficit absoluto de insulina.

CETOACIDOSIS DIABETICA

• Es el estado clínico que cursa con:
• Hiperglicemia mayor a 200 mg/dl
• Acidosis metabólica ph < 7.3
• Bicarbonato < 15 meq/lts
• Cuerpos cetonicos en sangre y orina

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FACTORES DE RIESGO

• Edades extremas , a menor edad peor pronostico.
• Hiperglicemia e hiperosmolaridad severa
• Nitrogeno ureico mayor 100mg/dl
• Coma profundo
• Deshidratacion severa.

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ETIOLOGIA

• 20-30 % Se produce en pacientes debutantes.
• Posterior a fase de remision o Luna de Miel.
• Las dosis altas de corticoides, antipsicóticos atípicos, diazóxido y algunos medicamentos inmunosupresores se han relacionado con el desarrollo de CAD en individuos sin diagnóstico previo .

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FISIOPATOLOGIA

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• Es causada por una disminución en las concentraciones de insulina en relación con un incremento en las hormonas moduladoras, incluidos el glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento, lo cual lleva a un aumento en la producción de glucosa por el hígado y el riñón, y disminuye la utilización periférica de glucosa con la consecuente hiperglucemia e hiperosmolaridad.

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FISIOPATOLOGIA

• El incremento en la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos (betahidroxibutirato y acetoacetato) causa cetonemia y acidosis metabólica. Por tanto las principales características de la CAD son:
• Cetonemia.
• Cetonuria.
• Acidosis metabólica.
• Deshidratación.

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¿ Que pasa?

• No hay entrada de glucosa a la célula.
• Acumulación glucosa en el torrente sanguíneo.
• Células sin glucosa y sin ATP
• Hiperglucemia y hambruna celular.

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• Se activan los mecanismos de reserva:
• Hígado, musculo y ácidos Grasos.

FISIOPATOLOGIA

• MUSCULO – HIGADO

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• Se activa Glucagon libera la reserva de glucógeno del higado.

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• Se activa la Glucogenolisis

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• Se dregrada glucogeno a glucosa-6-fosfato , va a torrente sanguíneo y empeora la hiperglucemia.

FISIOPATOLOGIA

• Aumenta LIPOLISIS.

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• Acidos Grasos circulantes no esterificados

Cetogenesis Hepatica

Coenzima A

• Acil co A

Mitocondria . Beta oxidacion

• Acetil coA

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• CUERPOS CETONICOS : Acetoactetato, 3-betahidroxibutirato, acetona

FISIOPATOLOGIA

• Cuando se alcanza el umbral renal para la reabsorción de glucosa, la hiperglucemia produce diuresis osmótica con pérdidas de sodio, potasio, magnesio y fosfatos.

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• El aumento de la osmolaridad plasmática ocasiona pérdida de agua intracelular y crea un gradiente osmótico que desplaza agua hacia el compartimento extracelular, lo que puede ocasionar hiponatremia.

FISIOPATOLOGIA

FACTORES DESENCADENANTES

• El mas común son las infecciones (neumonía e infección urinaria en un 30-40% de los casos, gastroenteritis, gripe, otitis media, meningitis, apendicitis y sepsis).

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• Los traumatismos y los fármacos que afectan al metabolismo de los carbohidratos, como los glucocorticoides, tiacidas y simpático-miméticos (dobutamina, terbutalina, entre otros), pueden precipitar el desarrollo de CAD.

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• En adolescentes con DM1 los problemas psicosociales asociados a trastornos de la conducta alimentaria son un factor que contribuye en el 20% de los casos a cetoacidosis recurrente.

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CLINICA

• Hiperglucemia (poliuria, polidipsia, nicturia).
• Acidosis metabolica (hiperventilación, dolor abdominal)
• Deshidratación severa.
• Los pacientes pueden tener un olor dulce del aliento como resultado de la cetosis.
• Hiperventilación (respiración de Kussmaul), somnolencia, hipotermia, hiporreflexia y deterioro del estado de conciencia.
• La fiebre es rara, pero si está puede ser a causa de una infección subyacente.

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CLASIFICACION

• 1.Leve: pH < 7,3 y bicarbonato < 15meq/l.

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• 2.Moderada: pH < 7,2 y bicarbonato < 10meq/l.

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• 3.Grave: pH < 7,1 y bicarbonato < 5meq/l.

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• La acidosis no corregida grave puede tener un efecto inotrópico negativo en el músculo cardíaco, lo cual puede ocasionar o exacerbar la hipotensión arterial por vasodilatación periférica y, en casos extremos, arritmias ventriculares.

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• También puede producir depresión respiratoria, lo que disminuye la eliminación del co2 y reduce aún más el pH.

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CRITERIOS BIOQUIMICOS

TRATAMIENTO

• El tratamiento exitoso de la CAD requiere:
• 1.Restaurar el volumen circulatorio y la perfusión tisular.
• 2.Disminuir las concentraciones séricas de glucosa y la osmolaridad del plasma hasta valores normales.
• 3.Restaurar la tasa de filtración glomerular, lo que conlleva una disminución en las concentraciones séricas y urinarias de cuerpos cetónicos.
• 4.Corregir los desequilibrios electrolíticos.
• 5.Identificar y tratar los eventos precipitantes.

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HIDRATACION

• EXPANSION 0,9% (10-20ml/kg/h).
• Con excepción de los pacientes que cursen con hipernatremia, en cuyo caso debe administrarse suero salino al 0,45%.
• El paciente puede requerir de 1-2 bolos de 10-20ml/kg que se deben pasar en 30-60min, según sea el grado de deshidratación.
• El tratamiento inicial no debe exceder de 50ml/kg en las primeras 4 horas.

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• MANTENIMIENTO
• 1500 – 2000 CC/M2SC + Déficit de deshidratación
• M2SC : Peso x 4 + 9 / 100
• Déficit: peso x % deshidratación x 10

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• Ejemplo : paciente con peso de 10 kg
• M2sc: 10 x 4 + 9 / 100: 0,49 x 1500 : 735 cc
• Deficit : 10 kg x 10 x 10 : 1000 cc
• Total 1735 cc

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• Las concentraciones séricas de sodio > 140mEq/l y de osmolaridad > 330mOsm/kg están asociadas a una deficiencia importante de líquidos.
• Si la osmolaridad calculada es de 330-360mOsm/kg, la rehidratación debe hacerse en 36h.
• si la osmolaridad es > 360mOsm/kg, la rehidratación debe hacerse en 48h

Insulina

• Administrar Insulina regular o cristalina
• 0,1 ud/ kg/ h en infusion continua
• Diluir 10 uds de Insulina en 100 cc solucion 0,9%
• 1 cc: 0,1 uds 1 ud ; 10 cc
• Ejemplo paciente de 16 kg
• 16 kg x 0,1 ud : 1,6 ud : ….. 16 cc / h

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• Cuando la glicemia alcanza 250 mg cambiar a solución dextrosa con 0,45%

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• Mantener infusion de insulina hasta glicemia menor de 200 mg/dl ph > 7,3 y HCO3 > 18 meq/ lt

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• En la CAD leve estos pacientes deben recibir una dosis de impregnación de insulina regular de 0,4-0,6 U/kg, la mitad como un bolo intravenoso y la otra mitad por vía subcutánea o intramuscular.

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• Posteriormente se debe administrar insulina regular a 0,1 U/kg/h por vía subcutánea o intramuscular³.

Uso de bicarbonato

BICARBONATO

• Usar cuando ph < 7,1 y HCO3 sea < 10 meq/ lt
• 1 meq x kg
• Bicarbonato: EB x peso x 0,3

POTASIO

• Hiperkalemia por disfunción renal
• Hipokalemia por eliminación a través vómitos y orina
• Electrocardiograma
• Realizar laboratorios
• Se debe mantener entre 3,5 y 5 meq/lt
• Si es < 2,5 … 0,3 – 0,5 meq/kg/dosis

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MONITORIZACION

• Glucemia: inicial y continuar cada hora con glucemia capilar; un valor > 500mg/dl requiere confirmación de laboratorio.
• Glucosuria: inicial y con cada micción.
• Na y K: inicial y luego cada 2-4h.
• Equilibrio acidobásico.
• La cetosis usualmente toma más tiempo en resolver que la hiperglucemia.
• Las concentraciones de betahidroxibutirato en sangre son el método de elección para el control de la CAD.

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COMPLICACIONES

• El edema cerebral es una complicación rara de la CAD, pero frecuentemente fatal, y ocurre en un 0,3-1%.
• Usualmente se presenta a las 4-12h después de iniciado el tratamiento.
• Es más común en niños con diagnóstico de diabetes de novo.
• Se caracteriza por un deterioro del estado de conciencia y cefalea. El paciente puede presentar convulsiones, incontinencia, cambios en pupilas, bradicardia y paro respiratorio.
• Estos síntomas empeoran con la herniación cerebral. La mortalidad es alta (70%), y sólo un 7-14% de los pacientes se recuperan sin secuelas.

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• Posición de la cabeza 30 – 40 grados
• Evitar lateralización de la cabeza.
• Hiperventilación: si disminuye CO2 hay vasoconstricción cerebral , disminuye FSC y mejora el edema.
• Manitol o,25 – a 1 gr / kg/ dosis
• Pentothal sodico 1 mg/kg/hora
• Normovolemia

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HIPOGLICEMIA

• Palidez , frialdad, confusión.
• Dextrosa 1 a 2 grs/kg vev stat

EFECTO SOMOGYI

• Es una “hiperglucemia de rebote”. A veces durante la noche se puede tener una hipoglucemia y seguir durmiendo. Aunque no nos hayamos despertado, nuestro cuerpo reacciona a la hipoglucemia produciendo hormonas contrarreguladoras.

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• De ahí que en ocasiones tengamos una hiperglucemia matutina que se debe al “rebote” de una hipoglucemia.

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• Las hiperglucemias post-hipoglucemias suelen deberse al exceso de ingesta.

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FENOMENO DEL ALBA

• En este caso tendremos una hiperglucemia matutina pero no habremos tenido hipoglucemia durante la noche, sino que nuestros niveles de azúcar se han mantenido normales hasta las 5:00 o 6:00 de la mañana. La causa del fenómeno del alba es fundamentalmente una elevación de la hormona del crecimiento que se opone a la acción de la insulina. 

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ALIMENTACION

• 1000 KCAL base + 100 kcal por cada año de edad.
• Carbohidratos 50%
• Grasas 30%
• Proteinas 20%

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Paciente peso 10 kg ???

• Desayuno 25%
• Merienda 10%
• Almuerzo 25 %
• Merienda 10%
• cena 20 %
• Merienda 10%

Dosis Insulina

• < 5 años: 0,6 a 0.8 ud/kg/
• 5 a 11 años: 0,7 a o,9 ud/ kg
• 12 a 18 años 0,8 a 1,5 ud/kg

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• Pre desayuno: 2/3 : 1/3 I. Rápida (Humalin)
• 2/3 I. Intermedia NPH
• Pre cena : 1/3 : ½ I. Rápida
• ½ I . Intermedia

GRACIAS