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PATOLOGIA GÁSTRICA

DRA. ADRIANA FARIAS

CIRUJANO GENERAL

OCTUBRE,2019

UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NUCLEO BOLÍVAR

DEPARTAMENTO DE CIRUGIA

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ESTÓMAGO

  • Órgano Intraperitoneal por excelencia.
  • 25 x12 x 8 cm (longitudinal, transverso y anteroposterior)
  • 1200ml.

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DUODENO

  • Órgano Retroperitoneal.
  • El duodeno es la continuación del estómago y se extiende hasta el ángulo duodenoyeyunal.
  • Mide aproximadamente 25 a 30 cm de longitud y 35 a 40 mm de diámetro.
  • Se distinguen en él 4 porciones

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FUNCIONES DEL ESTÓMAGO

  • Almacenamiento del quimo.
  • Digestión parcial de proteínas por acción de la pepsina.
  • Por la acidez del jugo gástrico:
    • Hay una acción bactericida
    • Se convierte el pepsinógeno en pepsina
    • Se estimula la secreción de bilis y jugo pancreático.
  • Producción del moco alcalino protector de la mucosa.
  • Absorción sólo de agua y alcohol.
  • Producción del factor intrínseco necesario para la absorción de la vitamina B12

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  • Contiene cuatro tipos de células:
  • Células principales: Producen pepsinógeno. En contacto con el ácido clorhídrico se transforma en pepsina, enzima que degrada las proteínas. En el antro pilórico segregan lipasa gástrica, que actúa sobre algunos lípidos.
  • Células parietales: Producen ácido clorhídrico.
  • Células mucosas: Segregan mucosa protectora de la pared del estómago.
  • Células G: Producen gastrina (hormona que estimula la secreción de ácido clorhídrico)

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COMPOSICIÓN DEL JUGO GÁSTRICO

  • Producción: 1500-2500 ml/día

  • Solución de ácido clorhídrico pura.
    • pH de aproximadamente 0.17 N. (150 mEq/L de hidrogeniones y 150 mEq/L de iones cloruro).
    • El hidrogenión esta 106 veces más concentrado que en la sangre, el transporte de este cation es activo hacia la luz por la bomba H+-K+ ATPasa.
  • Moco
  • Enzimas: pepsina y lipasa
  • Factor intrínseco

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FASES DE LA SECRECIÓN GASTRICA

CEFÁLICA

GASTRICA

INTESTINAL

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FASE CEFÁLICA

  • Inicio antes de ingerir alimentos.
  • Visión, olor, tacto y gusto por alimentos.
  • Los estímulos nerviosos se originan en la corteza cerebral o en los centros del apetito de la amígdala o el hipotálamo.
  • La señal se transmite desde los núcleos dorsales del vago y luego al estomago.
  • Aporta el 20% de la secreción gástrica

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FASE GÁSTRICA

  • Mas importante.
  • Una vez llega el bolo alimenticio , se excitan:
    • Los reflejos vasovagales largos 🡪 Estómago-Encéfalo-Estómago .
    • Reflejos entéricos locales.
    • Mecanismo de la Gastrina.
  • Aporta el 70% de la secreción gástrica

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FASE INTESTINAL

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ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

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¿QUÉ ES LA ÚLCERA PÉPTICA?

  • Se define como una enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza desde el punto de vista anatomopatológico por la lesión localizada y en general solitaria de la mucosa del estómago o del duodeno y que se extiende, como mínimo, hasta la muscularis mucosae, generalmente como resultado de la ruptura del equilibrio entre la secreción ácida gástrica y los correspondientes mecanismos de defensa de la mucosa.

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LA DISFUNCIÓN DEL MECANISMO DEFENSIVO DE LA MUCOSA GÁSTRICA …

GASTRITIS

EROSIÓN

ULCERACIÓN

ÚLCERA

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FACTORES PROTECTORES DE LA MUCOSA

Secreción de moco y bicarbonato

El Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.

Prostaglandinas

Secreción ácida y actividad péptica.

ETIOPATOGENIA

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HELICOBACTER PYLORI

  • Es una bacteria Gram negativa de forma espiralada o helicoidal, que presenta de dos a seis flagelos, lo que le da gran movilidad; es considerada una bacteria exigente, ya que requiere de medios suplementados para su crecimiento.
  • H. pylori posee una gran capacidad para sobrevivir en uno de los ambientes más inhóspitos de nuestro organismo: el estómago, que presenta un medio extremadamente ácido, con un pH inferior a 4.

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HELICOBACTER PYLORI

  • El 90-95% de las úlceras duodenales y el 70% de las gástricas están asociadas a infección por H. pylori.
  • Los factores involucrados en la virulencia de esta bacteria incluyen proteínas específicas para adherirse al epitelio gástrico, actividad ureasa y producción de fosfolipasas y citocinas.
  • Sus consecuencias se caracterizan por la lesión epitelial y una intensa respuesta inflamatoria.

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AINES

  • Las lesiones producidas por el ácido acetilsalicílico y otros AINE se deben a un efecto lesivo directo sobre la mucosa gástrica y otro indirecto derivado de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, hecho que disminuye la protección de la mucosa.

  • Más de 30 millones de personas utilizan los AINE diariamente y hasta 30-50% presentan lesiones endoscópicas tipo petequias, erosiones y úlceras. Estos fármacos ejercen su efecto tóxico mediante la inhibición de la COX- 1, la enzima limitante en la producción de prostaglandinas que normalmente ayuda a mantener la irrigación de la mucosa y aumenta la secreción de moco y bicarbonato.

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CLINICA

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CLÍNICA

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FACTORES DE RIESGO

  • Los factores más comunes como responsables de las complicaciones son:
  • El creciente stress social y laboral,
  • el consumo de AINES, antiagregantes y anticoagulantes, cada vez más frecuente entre los ancianos.
  • La automedicación hace crónicas algunas Ulceras Pépticas, que con un adecuado tratamiento médico, se hubieran curado en los períodos iniciales de la enfermedad.

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COMPLICACIONES

HEMORRAGIA

PENETRACIÓN

PERFORACIÓN

ESTENOSIS

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DIAGNOSTICO

  • CLÍNICO
    • HISTORIA CLÍNICA:
    • BUEN INTERROGATORIO
    • EXÁMEN FÍSICO
  • PARACLINICO:
    • LABORATORIOS
    • ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

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LABORATORIOS

  • HEMATOLOGIA COMPLETA:
  • GLICEMIA
  • UREA
  • CREATININA
  • PT, PTT
  • HIV, VDRL
  • SEROLOGIA PARA H. PYLORI

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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

  • La endoscopia es una herramienta efectiva en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de la hemorragia ha mostrado en estudios aleatorizados una reducción de los requerimientos transfusionales, acortar la estancia en la UCI, días de estancia intrahospitalaria, disminuir la necesidad de cirugía y la tasa de mortalidad

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ULCERA PÉPTICA PERFORADA

  • En el 70% de los perforados hay antecedentes de enfermedad ulcerosa o un diagnóstico conocido de Ulcera Gástrica o Ulcera Duodenal.
  • El 30% restante se divide entre los que se perforan sin antecedentes y los que presentan síntomas de Ulcera Péptica pocas semanas antes de la perforación.
  • El dolor de la perforación es muy intenso, de comienzo brusco y con predominio centro abdominal. Luego se hace continuo y se propaga al resto del abdomen con irradiación al tórax y a los hombros. La intensidad del dolor provoca sudoración, palidez y respiración superficial. La irritación peritoneal hace adoptar una posición antálgica con los muslos flexionados sobre el abdomen. Con el transcurso de las horas se agrega, fiebre, hipotensión arterial, Íleo y oliguria, pudiendo llegar a un fallo multiorgánica

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SIGNO DE POPPER/SIGNO DE JOBERT

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TRATAMIENTO MÉDICO

  • 1. Medidas terapéuticas que reducen la agresividad del medio elevando el pH por encima de 3, valor denominado PH crítico, porque por encima de él, no actúa la pepsina.

  • 2. Medidas terapéuticas que aumentan la resistencia de la barrera mucosa.

  • 3. Medidas terapéuticas de erradicación si fuese debido a Helicobacter pylori

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ULCERA ASOCIADA A H.PYLORI

  • Los agentes más utilizados en la erradicación del Helicobacter pylori son: antimicrobianos (claritromicina, amoxicilina, nitroimidazoles, tetraciclina,) sales de bismuto coloidal e IBP.

  • La claritromicina: macrólidos:
  • Metabolito activo más estable en medio ácido que el resto. Resistencias próxima al 12%

  • Los nitroimidazoles (metronidazol o tinidazol):
  • Actividad antimicrobiana moderada , independiente del Ph, alta tasa de resistencias (40-50%).

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INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

  • Son los antisecretores más potentes.
  • Se convierten a la forma activa en el medio extremadamente ácido de los canalículos secretores de la célula parietal, donde inhiben la enzima ATPasa H+/K+ (la bomba de protones) inactivando tanto la secreción ácida basal como la estimulada.
  • La inhibición es de tipo irreversible por lo que su efecto antisecretor perdura hasta que se sintetizan nuevas enzimas, proceso que dura aproximadamente 24 horas.

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INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

  • El omeprazol fue el primero de este grupo que se pudo utilizar en la práctica clínica, surgiendo posteriormente los otros: lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y últimamente el isómero óptico del omeprazol, el esomeprazol.
  • Son más rápidos y eficaces que los antagonistas de los H2 (Anti H2) en lo que se refiere al control sintomático y cicatrización de la úlcera.

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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2 (ANTI-H2)

  • A este grupo pertenecen: ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina y roxatidina.

  • Actúan bloqueando los receptores H2 de forma selectiva y reversible de las células parietales, provocando una inhibición de la secreción ácida, con lo cual se reduce el volumen total de secreción y las concentraciones de hidrogeniones, acelerando la cicatrización de las úlceras.

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ANTIÁCIDOS LOS ANTIÁCIDOS

  • Neutralizan el ácido clorhídrico del estómago.
  • A pesar de no ser gastroprotectores, sus beneficios para el tratamiento de las ulceras pépticas (UP) radican en la disminución de la acidez, la inactivación de las sales biliares y de la pepsina. Fueron de los primeros fármacos utilizados en el tratamiento de la úlcera péptica.

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FÁRMACOS PROTECTORES DE LA MUCOSA

  • -Los compuestos, dentro de este grupo, más utilizados son el sucralfato y el citrato de bismuto .
  • Estos fármacos favorecen la cicatrización sin inhibir la secreción ácida.
  • Generalmente se usan en la profilaxis de la úlcera por estrés, porque dan menos interacciones.
  • Protegen la mucosa, aumentando sus defensas, a través de mecanismos no del todo conocidos.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

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PILOROPLASTIAS

  • HEINECKE MICKULICZ
  • FINNEY
  • JABULAY

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LAPAROTOMIA EXPLORADORA

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CÁNCER GÁSTRICO

  • El cáncer es una enfermedad causada por el crecimiento descontrolado de las células del estómago, que modifican su forma, su tamaño y cambian otras de sus características.
  • Los tumores malignos pueden originarse en cada una de las tres capas: mucosa, muscular y serosa.
  • •  El adenocarcinoma se origina en las glándulas. Es el más frecuente: más del 95% de los cánceres gástricos son adenocarcinomas.
  •  Los linfomas, los sarcomas y los melanomas son infrecuentes.

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EPIDEMIOLOGIA

  • El cáncer gástrico (adenocarcinoma) es el quinto tumor maligno más frecuente en el mundo. En España en el año 2015 se diagnosticaros casi 8500 casos nuevos de cáncer gástrico en ambos sexos.
  • Más de la mitad de los casos se concentran en Japón y China.
  • También es un cáncer común en Sudamérica, Europa del Este y algunos países del Oriente Medio.
  • Poco frecuente en Europa, Estados Unidos, Australia y África. 

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FACTORES DE RIESGO

    • Dieta muy rica en salazones y ahumados , dieta baja en frutas y verduras frescas, altas concentraciones de nitratos

Nutricionales

    • Mala preparación de los alimentos, falta de refrigeración y aguas en mal estado.

Ambientales

    • HELICOBACTER PYLORI

Infecciosos

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FACTORES DE RIESGO

TABACO

ENFERMEDADES PREDISPONENTES

Cx. Gástrica previa, anemia perniciosa, pólipos gástricos.

HERENCIA

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SÍNTOMAS

  • Vagos e inespecíficos.
  • Los más frecuentes son pérdida de peso, dolor abdominal, cambios de ritmo intestinal, pérdida de apetito y hemorragia. ��Las hemorragias pueden ser de varios tipos y causar anemia:
  • Pérdidas ocultas (microscópicas) de sangre por las heces
  • Hematemesis (= vómito con sangre)
  • Melenas (= heces negras como la hiel) o hematoquecia (= heces con sangre)

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GRACIAS