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MD. Enrique Portugal Galdos

Médico Intensivista

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C O N C E P T O S

El diagnóstico de HIPOXIA, es mucho más amplio que el diagnóstico de hipoxemia, pudiéndose presentar con presiones y saturación de oxigeno normal en la sangre arterial.

Ejem: Hipoxia anémica, hipoxia por alta afinidad, hipoxia disperfusiva e hipoxia isquémica.

La hipoxemia arterial es, a menudo, la alteración que más amenaza la vida, y, por lo tanto, su corrección debería ser prioritaria cuando se maneja el fallo respiratorio agudo.

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CAUSAS DE HIPOXIA: CLASIFICACIÓN GENERAL

1. HIPOXEMIA (reducción del contenido arterial de O2).

  • Reducción de la PaO2.
  • Reducción de la SaO2.
  • Reducción del contenido de Hb (anemia).

2. REDUCCIÓN DE LIBERACIÓN DE O2:

  • Disminución del gasto cardiaco.
  • Shunt sistémicos: Shock séptico

3. DISMINUCIÓN DE LA CAPTACIÓN TISULAR DE O2:

  • Desviación de la curva de disociación de la Hb a la izquierda (Ej: estructura anormal de la Hb).

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C O N C E P T O S

Hay hipoxemia en todos los tipos de insuficiencia respiratoria (valor de PaO2 más bajo que el normal o el esperado).

PaO2 esperada = 109 - (0,43 x edad en años).

La hipoxemia ligera tiene escasa traducción clínica.

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SÍNTOMAS Y SIGNOS

  • SNC es particularmente vulnerable: Cefalea, inquietud, confusión mental, delirio, somnolencia.
  • Hipoxemia profunda: convulsiones, coma, midriasis y daño cerebral permanente.
  • Sistema cardiovascular: taquicardia e hipertensión ligera, bradicardia, hipotensión, arritmia y asistolia.

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SÍNTOMAS Y SIGNOS

  • Respiraciones superficiales, disnea, bostezos.
  • Sudación, en forma de pequeñas gotitas no coalescentes.
  • Cianosis (incremento de la Hb reducida en sangre por encima de 50 g/L ó presencia en ésta de otros derivados estables de la Hb (Meta_Hb, Hb_Sulfo, etc).
  • La presencia de cianosis hace suponer la de hipoxia grave, pero su ausencia no la excluye.

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SÍNTOMAS Y SIGNOS

  • La insuficiencia renal o el descenso en la cantidad / calidad de la producción de orina es un signo ominoso en la hipoxemia clínicamente importante.

  • La hipoxia aguda severa puede llevar a menudo a una insuficiencia cardiaca derecha severa (COR PULMONALE AGUDO).

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OXIGENOTERAPIA

El efecto directo de la oxigenoterapia es aumentar la presión del oxígeno alveolar, que trae consigo una disminución del trabajo respiratorio y del trabajo del miocardio, necesaria para mantener una presión arterial de oxígeno definida.

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C O N C E P T O S

Insuficiencia de un órgano es la incapacidad de un sistema orgánico para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo”.

La INSUFICIENCIA RESPIRATORIA es una alteración significativa de la capacidad del sistema pulmonar para realizar el intercambio gaseoso.

Se la reconoce por la presencia de hipoxemia arterial (disminución de O2), hipercapnea arterial (aumento de CO2) o ambas anormalidades.

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C O N C E P T O S

El diagnóstico clínico de insuficiencia respiratoria no documenta, especifica o cuantifica el proceso patológico.

Sólo debe aceptarse como un diagnóstico general e inespecífico.

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C O N C E P T O S

Es obligatorio medir los gases de la sangre arterial para documentar y cuantificar el daño fisiológico.

Y aún más importante, debe diferenciarse entre las deficiencias de la oxigenación primaria y las de la ventilación primaria.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Desde el punto de vista gasométrico:

PaO2 < 60 mmHg ó

pH < 7,35 con una

PaCO2 > 45 – 50 mmHg.

respirando aire ambiente y en reposo.

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UNIDAD VENTILATORIA

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UNIDADES VENTILATORIAS

NORMAL

ESPACIO

MUERTO

V / Q

ALTO

V / Q

BAJO

SILENCIOSA

CORTOCIRCUITO

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INTERCAMBIO GASEOSO

Factores para transferir O2 y CO2:

(1) Ventilación alveolar: velocidad con que llega el aire fresco a los alvéolos.

(2) Concordancia entre la ventilación (V) y la perfusión (Q) en cada unidad de intercambio gaseoso pulmonar.

(3) Equilibrio entre el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar para el O2 y el CO2.

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FISIOPATOLOGIA

Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica.- Incapacidad del sistema respiratorio para mantener una adecuada oxigenación con una PaCO2 dentro de límites normales o disminuidos.

  • Disminución de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2)
  • Disminución de la presión parcial venosa mixta de oxigeno (PvO2).- Derivaciones A-V periféricas, sepsis, circulación hiperdinámica e intoxicación celular por cianuro.
  • Alteraciones en la difusión
  • Alteraciones en la ventilación-perfusión (V/Q).- EPOC, EIP, TEP.
  • Cortocircuito pulmonar derecha-izquierda (shunt derecha-izquierda).- edema pulmonar , exudación alveolar y colapso alveolar. Refractaria a FiO2.

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FISIOPATOLOGIA

  • Hipoventilación alveolar.- Depresión del CR, enfermedad del bulbo raquídeo, anomalías de las vías conductoras de la ME, enfermedades de células del asta anterior, enfermedades de nervios que inervan los músculos de la respiración, afecciones de la unión N-M, enfermedades de los músculos de la respiración, anomalías de la cavidad torácica y obstrucción de las vías aéreas superiores.
  • Aumento del espacio muerto.- Embolia pulmonar y disminución aguda de la perfusión pulmonar (disminución aguda del GC ó HT pulmonar aguda).
  • Aumento de la producción de CO2.- Fiebre, sepsis, convulsiones y sobrecarga de hidratos de carbono.
  • Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica-hipercápnica.- Disminución en la PaO2, acompañada de hipercapnea y acidosis respiratoria aguda.

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C L A S I F I C A C I O N

Tipo 1, INSUFICIENCIA OXIGENATORIA: se caracteriza por una PaO2 anormalmente baja y una PaCO2 normal o baja.

Puede deberse a cualquier trastorno que afecte las vías aéreas, el parénquima pulmonar o la circulación del pulmón:

SDRA, asma, atelectasia, edema pulmonar cardiogénico, EPOC (incluyendo bronquiectasia y fibrosis quística), fibrosis intersticial, neumonía (infecciosa o química), neumotórax, embolia pulmonar e hipertensión pulmonar.

PaO2

PaCO2 normal ó

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C L A S I F I C A C I O N

Tipo 2 , INSUFICIENCIA VENTILATORIA: un descenso primario de la ventilación minuto (VE) induce hipoventilación alveolar.

Cualquier trastorno que reduzca el impulso respiratorio central, interfiera en la transmisión de señales desde el SNC o impida la expansión de los pulmones y la pared torácica por parte de los músculos respiratorios:

Infarto o hemorragia del TE, compresión del TE por masa supratentorial, sobredosis medicamentosa, esclerosis lateral amiotrófica, Guillain Barré, esclerosis múltiple, miastenia gravis, lesiones de la ME, distrofia muscular, polimiositis, dermatomiositis, tórax inestable.

PaCO2

PaO2

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C L A S I F I C A C I O N

Tipo 3, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MIXTA, tiene lugar cuando el volumen minuto (VE) no puede aumentar lo suficiente como para mantener una PaCO2 normal en presencia de un pronunciado desequilibrio ventilación-perfusión.

Cualquier trastorno que provoque insuficiencia respiratoria de tipo 1.

SDRA, asma y EPOC (incluyendo bronquiectasias y fibrosis quística.

PaCO2

PaO2

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MANIFESTACIONES CLINICAS

La presentación clínica varía dependiendo del mecanismo de la enfermedad de base.

El diagnóstico debe hacerse fundamentalmente en base a criterios Clínicos y Gasométricos:

PaO2 < 60 mmHg

PaCO2 > 45 mmHg

EPOC: PaO2 < 50 mmHg

PaCO2 > 60 mmHg

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MANIFESTACIONES CLINICAS

La hipoxemia puede acompañarse de taquipnea, taquicardia e hipertensión. La hipoxia cerebral produce cambios del sensorio que varían desde una confusión leve (con característica pérdida de la memoria para hechos recientes) y el delirio. Puede detectarse cianosis en los lechos ungueales.

La hipercapnea ejerce sus efectos principales sobre el SNC. Típicamente, estos pacientes pasan de un estado de letargo a un estadio de estupor y, por último, de coma a medida que aumenta la PaCO2. En presencia de niveles elevados de PaCO2 la depresión del tronco encefálico conduce a disminución de la frecuencia respiratoria y por último al apnea.

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CRITERIOS DE INTUBACION

  • Hipoxemia persistente.
  • PaCO2 > 55 mmHg con pH < 7,25
  • Estado mental alterado: Glasgow < 8
  • Dificultad respiratoria con inestabilidad hemodinámica.
  • Obstrucción de la vía aérea.
  • Secreción por la vía aérea que requiere aspiración.

EPOC

Acidemia pH < 7,20

Compromiso de sensorio

Compromiso cardiovascular

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PREPARAR INTUBACION

  • Preoxigenar con FiO2 100%
  • Sedación:

Tiopental Na 1 – 3 mg / Kg

Midazolam 0,05 – 0,1 mg / Kg

Propofol 2 – 5 mg / Kg

  • Xilocaína: 1,5 mg / Kg

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CRITERIOS DE EXTUBACION

  • Gasometría: PaO2 > 80 mmHg

Sat O2 > 90%

FiO2 ≤ 0.50

  • pH ≥ 7,35
  • Ventilación satisfactoria con CPAP, IMV, PS: Vol Min < 10 L / minuto
  • Alerta: despierto, conectado.
  • Mantenga FR < 25 / minuto.
  • No sangrado excesivo.
  • Estabilidad hemodinámica.
  • No arritmias inestables.