SCA AVEC SUS-DECALAGE PERSISTANT DE ST

I) Physiopathologie

• Rupture ou erosion de plaque atheromateuse

^ thrombose coronaire totale et permanente

• La fibrine joue un role important dans la stabilisation du thrombus

• Evolution vers l’apparition d’une necrose myocardique

> Elevation des marqueurs myocardiques

> Apparition d’ondes Q

> Debute 15 a 30 minutes apres le debut de l’occlusion

> Necrose complete en general a partir de 12 heures (variabilite +++)

> Progresse de la region sous-endocardique vers la region sous-epicardique (transmurale)

> Engendre une alteration de la fonction VG

Plaque rupture/erosion with occlusive thrombus

©

Plaque rupture/erosion with non-occlusive thrombus

II) Etiologies

• Atherome coronaire +++ (rupture de plaque)

• Spasme prolonge: favorise par: tabac, betabloquants, cocaine.

• Embolies coronaires: El, FA, ...

• Dissection aortique: extension retrograde vers les coronaires

• Thrombophilie

• Iatrogene: chirurgie cardiaque, ATL

Ill) Diagnostic

A - Signes fonctionnels

• Parfois angor instable plusieurs heures ou j ours avant le SC A (anciennement syndrome de menace)

• Douleur thoracique:

> Retrostemale en barre, constrictive, tres violente, irradiant dans les avant-bras et la machoire

> Elle est differente de la douleur d'angor stable par son caractere :

> Prolonge (superieur a 20 minutes), trinitro-resistant

> Souvent plus violent, et survient habituellement au REPOS

• Douleurs atypiques : femmes, patients diabetiques et patients ages

• Parfois pas de douleurs (diabetiques +++)

III) Diagnostic

B - Electrocardiogramme

• Examen cle du diagnostic de SCA ST+

• Comportant 17 derivations V7,V8,V9,V3R,V4R

• Doit etre absolument realise dans les 10 minutes suivant le 1er contact medical +++

Chronologie:

• Ondes T pointues, symetriques, amples ( > 2/3 ondes R): tres precoces ( < 3eres heures)

• Onde de Pardee = sus-decalage du segment ST convexe vers le haut, englobant l'onde T, avec image en miroir (signe le plus evocateur)

• Ondes Q de necrose > 40 ms et profondes (> 1/3 de l'amplitude de l'onde R), apparaissent entre la 6eme et la 12eme heure. Vont persister le plus souvent indefiniment comme sequelle d'IDM.

• Negativation des ondes T, de chronologic variable, en general vers le 2eme jour. Les ondes T peuvent rester negatives ou se repositiver (sans valeur pronostique particuliere)

NB: Bloc de branche gauche recent (equivalant de sus-ST) +++

Territoire de l’infarctus

aVF

• DII, DIII, aVF : inférieur ou postéro diaphragmatique

• V1, V2, V3 : antéro-septal

• DI, aVL : latéral haut

• V5, V6 : latéral bas

• DI, DII, V5, V6 : latéral

• V3, V4 : apical

• V7, V8, V9 : postérieur

• V1, V2, V3, DII, DIII, aVF : septal profond

• V1 à V6 : antérieur

• V1 à V6, DI, aVL : antérieur étendu

• V1 à V6, DI, aVL, DII, DIII, aVF : circonférentiel

• V3r, V4r : ventricule droit

SCA ST+ sur BBG:

• Disparition de la discordance +++ : presence d'un sus-decalage ST en V5-V6 ou un sous-decalage de ST en VI-V2.

• Onde Q en V5-V6 +++: signe specifique de sequelle d'IDM (car normalement disparition de l'onde q en V5-V6 sur BBG) ^•

• Signe de CABRERA: crochetage de la branche ascendante de QS de VI a V3 (plutot signe de sequelle d'IDM plus que de SCA en voie de constitution).

III) Diagnostic

C - Biologie

• Troponines:

> II ne faut pas en tenir compte a la phase precoce des SCA ST+

> Decision de reperfusion: doit se baser uniquement sur la clinique (douleur thoracique ++) et l’ECG (sus-decalage du ST)

> Dosee systematiquement a l’entree en USIC puis a Jl et refletera l’etendue de l’infarctus ^•

• CPK-MB : pic a la 24eme heure, sauf si reperfusion (pic plus precoce, < 12 heures)

• Autres: Syndrome inflammatoire biologique si IDM non revascularise precocement ou massif:

> CRP et VS elevees (a partir du 2eme - 3eme jour)

> Hyperleucocytose a PNN (par demargination), maximale au 2eme jour, persistant 1 semaine

III) Diagnostic

C - Biologie

Marqueur tres precoce ^ Myoglobine

Marqueurs precoces / specifiques ^ troponine + CPK mb

Marqueurs tardifs ^ Troponines + LDH + TGO

Ill) Diagnostic

D - Echocardiographie (echocardiographie

transthoracique: ETT)

• Pas d’ETT en urgence

• Si SCA ST+ complique (choc cardiogenique / OAP / souffle a l'auscultation avec risque de rupture ...), ou en cas de doute —► ETT en urgence +++ ^•

• Interet:

> Troubles de la cinetique

> Etendue de 1’IDM: fonction VG (FEVG)

> Rechercher des complications

r

• Epanchement pericardique, IM : rupture de pilier ?, CIV par rupture septale

• Thrombus apical si 1'IDM touche l'apex, anevrisme du VG

> Diagnostic differentiel

III) Diagnostic

E - Forme particuliere (Infarctus VD)

• Complique surtout les IDM inferieurs +++

• Signes d’IC droite aigue: TJ, RHJ.............. Parfois etat de

choc cardiogenique

• ECG: sus-decalage du ST V3R-V4R +++ (derivations du VD)

• Coro: occlusion en amont de la marginale du bord droit

Artere

Pulmonaire

Circonflexe

Septales

Coronaire gauche

Tronc commun

Coronaire

droite

Interventricu aire

anterieure

Diagonals

Marginale

Marginale

du bord droit

Retro-ventriculaire

gauche

Interventriculaire

posterieure

IV) Pronostic

Les facteurs de mauvais pronostic et de mortality a la phase aigue sont:

• Age

• Antecedents personnels : diabete, antecedent d'IDM, insuffisance renale chronique

• Delai de prise en charge +++

r

• Etendue de la necrose +++ (et done l'importance de l'insuffisance cardiaque)

• Localisation de la necrose (IDM anterieur plus grave que 1'IDM inferieur)

• FEVG basse

• PA a l'admission (+ grave si choc)

• Stade Killip

Classification Killip

V) T raitement

A - Revascularisation

• But: Revascularisation le plus rapidement possible +++

• Risque de trouble du rythme ou de mort subite tres important au debut du SCA ST+

• 2 methodes possibles de reperfusion myocardique:

> Soit mecanique: par ATL primaire de l’artere coupable avec pose de stent

> Soit pharmacologique : par THROMBOLYSE medicamenteuse par voie IV ^•

• Delai de reperfusion:

> SCA ST+ < 12h —— Revascularisation urgente +++ dans les 120 min (thrombolyse ou ATL Iaire)

> Thrombolyse: < 6h ++++

> SCA ST+ > 12h - 24h — Revascularisation (ATL Iaire)

V) T raitement

A - Revascularisation

Angioplastie primaire

V) Traitement

A - Revascularisation Streptokinase

Non specifique et allergenique

rTPA: reteplase Actilvse

Specifique non allergenique, dose (lOOmg en 90 min a la seringue electrique)

tnkTPA: tenecteplase Metalvse

Specifique, non allergenique, dose 0,5mg/kg en I YD (meme traitement adjuvant que rTPA)

V) T raitement

A - Revascularisation

Thrombolyse vs Angioplastie primaire

Preferer la thrombolyse Preferer l’angioplastie primaire

• Apres avoir éliminer les contres indications à la thrombolyse

​

Contre indications :

Contre indications :

• Apres avoir éliminer les contres indications à la thrombolyse

​

V) Traitement

A - Revascularisation

Critere de succes

• Clinique ; baisse ou sedation rapide de la douleur

• ECG : diminution rapide du sus decalage d’au moins 50%, ESV ou RIVA

• Biologie : pic precoce des CPKmb et troponines

En cas d’echec de la fibrinolyse : angioplastie dite de sauvetage, realisable les heures suivant la fibrinolyse en cas d’absence des criteres de reperfiision

Baseline Follow-up

V) T raitement

B - Prise en charge medicamenteuse

• Mise en condition, calmer la douleur, defibrillateur a portee de main +++++++++++++++

• Aspirine systematique: 250 mg en IVD ou 150 a 300 mg per os

• Inhibiteurs des recepteurs P2Y12: systematiques

> CLOPIDOGREL (Plavix®): dose de charge de 600 mg (8 cp a 75 mg), puis 1 cp 75 mg/j

> Prasugrel & Ticagrelor (non disponibles en Algerie)

• Anticoagulants:

> HNF en 1^ere intention:

> Bolus 70UI/kg si ATL

> Bolus + IVSE si thrombolyse (TCA - 2)

> Alternative: HBPM

> Arret si reperfusion par ATL Iaire

• Anti GPIIb/IIIa:

> Traitement antiagregant tres puissant

> A la demande de l’angioplasticien (thrombus +++)

V) T raitement

B - Prise en charge medicamenteuse (apres la phase aigue)

• Betabloquants : systematiques (FC < 60/min

• Aspirine : a vie, 75-100 mg/j

• Statines : systematiques a introduire dans les 24 heures

A forte dose, objectif : LDL-c < 0,55 g/L

• IEC/ARAII: a introduire dans les 24 heures

• Clopidogrel et Inhibiteurs de P2Y12 :

> Duree: 12 mois (si risque hemorragique faible) ou 6 mois (si risque hemorragique eleve)

Autres:

> Anti-aldosterone introduit a J3-J14: si FEVG < 40% et signes d’IC gauche

> si signes congestifs (OAP) : Diuretiques de l’anse Furosemide IV + Derives nitres

VI) Complications

Mort subite : avant l’arrivee a fhopital souvent par trouble du rythme (TV, FV,) ou de la conduction grave, la prevention reside en racheminement rapide et medicalise aux urgences

Insuffisance cardiaque : selon la classification de KILLIP

​

©2021 Cleveland Clinic

VI) Complications

Choc vagal:

• Surtout dans la localisation inferieure associant: (paleur, vomissement, lipothymie, bradycardie et hypotension arterielle)

• 1 mg d’atropine en IVD et remplissage vasculaire si necessaire

Extension de Finfarctus au ventricule droit:

• Surtout dans les localisations inferieures associant insuffisance cardiaque droite, etat de choc par adiastolie et un sus decalage de ST dans les derivation droites (V3r et V4r +++)

• Contre indication des derives nitres, des IEC et des beta-bloquants. Remplissage vasculaire +++

Trouble du rvthme auriculaire:

• ESA: simple surveillance

• Tachycardie atriale et FA: anticoagulation, reduction par choc electrique externe

VI) Complications

Trouble du rvthme ventriculaire:

• Benins temoins d’une reperfusion : ESV (+++), rythme idioventriculaire accelere (RIVA) : a respecter

• Malins : ESV polymorphes, en doublets ou triplets, Tachycardie ventriculaire —> lidocai'ne ou amiodarone en perfusion voir choc electrique externe

Trouble de la conduction

- Dans 1TDM inferieur : trouble de la conduction nodal benin allant du BAV I au BAV complet (QRS fms, frequence > 40/min) —> contre indication des BB et simple surveillance si asymptomatique, sinon sonde de stimulation temporaire

- Dans 1TDM anterieur : trouble de la conduction infra-hissien grave allant du bloc de branche au BAV complet (QRS large, frequence <40/min) —> sonde de stimulation temporaire et surveillance, si persiste au dela de 10 jours (pace maker defmitif)

Ventricular Tachycardia (VT)

VI) Complications

Complications mecaniques:

• Dilatation, remodelage et dysfonction systolique du ventricule gauche: traitement medical dans le cadre de rinsuffisance cardiaque chronique

• Anevrysme du VG responsable de thromboses, insuffisance cardiaque ou d’un trouble du rythme (diagnostic : persistance du sus decalage a l’ECG, Techocardiographie visualise 1’ anevrysme.

- Traitement: AVK, amiodarone, chirurgie d’anevrysectomie si necessaire

• Rupture d’une paroi libre a Torigine d’une tamponnade par hemopericarde ou d’une mort par dissociation electromecanique : diagnostic echographique et chirurgie en extreme urgence (faux anevrysme du VG)

True Aneurysm

1 Wide base

2. Walls composed ol myocardium 3 Low risk ol rupture

Pseudoaneurysm

1 Narrow base

2 Walls composed ol thrombus and pericardium

3. High risk ol rupture

Intarcted

segment

Pericardium

True aneurysm

Thrombus

Transmural inlarct with rupture

Mural

thrombus

Thinned out myocardial scar

VI) Complications

Complications mecaniques (suite):

• Rupture du septum interventriculaire (CIV) a l’origine d’un OAP massif ou d’un etat de choc : inotrope et assistance circulatoire, chirurgie en urgence

• Rupture d’un pilier mitral: a l’origine d’une IM aigue massive et d’un etat de choc : inotropes et assistance circulatoire, chirurgie en urgence

Complications thromboemboliques :

• Thrombose du VG avec risque d’embolie et ischemie peripherique : heparinotherapie avec relais aux AVK

• Thrombose veineuse profonde secondaire a l’alitement et a PIC: heparinotherapie et relais aux AVK

CENTRAL ILLUSTRATION: Consequences of Delayed Presentation of STEMI

Delayed STEMI presentation

I

Out-of-Hospital Cardiac Arrest (OHCA) and Death at Home

Ventricular ' septal defect

Congestive heart failure and/or significant mitral regurgitation

Free-wall

rupture

Papillary

muscle

rupture

Apical

thrombus

VI) Complications

Pericardite

• Precoce temoins d’une inflammation pericardique peri necrotique: simple surveillance

• Tardive : dans le cadre d’un syndrome inflammatoire tardif: AINS

Complications inflammatoires tardives

(3 a 5 semaines apres 1TDM)

• Syndrome de Dressier : arthralgies, febricule, pleuro-pericardite, syndrome inflammatoire biologique : AINS

• Syndrome epaule-main : periarthrite scapulohumerale AINS