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Enfermedad Vascular Cerebral

Dr. Nicolás Díaz Godínez.

Neurologo

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E.V.C.

  • INDICE :
    • Definición.
    • Clasificación:
          • Isquemica.
          • Hemorragica.
    • Etiología y epidemiología:
          • Factores de riesgo.
    • Fisiopatología.
    • Clínica : Síndromes vasculares del cerebro.
    • Tratamiento.

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Definición :

  • Enfermedad vascular cerebral designa a cualquier anomalía del encéfalo resultante de un proceso patológico de los vasos san-guíneos. Es decir oclusión de su luz por trombos, émbolos,ruptura de un vaso, y le-sión o trastornos de la permeabilidad de la pared vascular, con aumento de la viscosi-dad u otros cambios en la calidad sanguínea

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Etiología isquemica de EVC

  • Tromobosis ateroes-clerotica.
  • Ataques isquemicos transitorios.
  • Embolia
  • Arteritis
  • Aneurisma sacular o MAV
  • Arteritis : a) sifilítica, secundaria a meningi-tis piógena o Tb,otros. b) Enfermedades del tejido conjuntivo,arte-ritis necrotizante, de Wegener,temporal,Ta-kayasu,angeítis por celulas gigantes.

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Etiología isquemica de EVC

  • Trastornos hematolo-gicos : enf.celulas fal-ciformes,policitemia, purpura trombocito-penica trombótica, trombocitosis,antioen-doteloiosis neoplásica. Deficiencia de pro-teina S y C.
  • Tromboflebitis cerebral por otitis,absceso, me-ningitis, empiema sub-dural,puerperio, poso-peratorio,insuficiencia cardiaca.
  • Traumatismos y disec-cion de arterias carótida y basilar.

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Etiología isquemica de EVC

  • Angiopatía amiloide.
  • Aneurisma disecante de la aorta.
  • Complicaciones de ar-teriografía.
  • Migraña neurológica.
  • Por compresión paren-quimatosa cerebral.
  • Tipos diversos : dis-plasia fibromuscular, radiación por rayos X, anticonceptivos orales.
  • Causas no determina-das en niños y adultos jovenes: moyamoya, oclusiones progresivas de las arterias intracaneles ( Taveras)

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Etiología hemorrágica de EVC

  • Hipertensión arterial.
  • Aneurismas: sacular, infeccioso, traumático, neoplásico.
  • Malformaciones vas-culares; MAVs, telan-giectasias capilares, malformaciones caver-nosas y venosas.
  • Diatésis hemorrágica: leucemia,trombocito-penia,CID,hemofilia, hipoprotombimia,afi-brinogenemia,Von Willebrand.
  • Terapía anticuagulante
  • Veneno de serpientes

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Etiología hemorrágica de EVC

  • Angiopatía cerebral amiloide.
  • Arteritis o arteriopatía
  • Relacionado a drogas: anfetaminas,cocaína, fenilpropanolamina, fenciclidina,heroína, inhibidores de MAO.

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  • Tumores intracranea-les primarios o mets.
  • Endarterectomía.
  • Neurocirugía.
  • Anestesia espinal.
  • Postmielografía.
  • Traumatismo craneal
  • Embolismo graso, etc

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Epidemiología:

  • La segunda causa de muerte mundialmente.
  • Principal causa de invalidez.
  • 500 000 casos de EVC/ año en E.U.
  • Mortalidad durante el evento agudo; 25 %.
  • Durante el 1er año al evento 15 a 25 %.
  • Durante los primeros 5 años hasta un 60%.
  • Recurrencia de 5 a 15% en el primer año
  • Recurrencia de hasta el 40% a los 5 años.

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Factores de riesgo:�1300 casos INN > 35 años

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Hipertensión arterial y EVC.

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Factores de riesgo:

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Fisiopatología :

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  • Isquemia cerebral :

Oclusion vascular

Pédida de autorregulación

Cambios metabólicos

Colapso de producción de

energía.

Desintegracion de membrana

MUERTE NEURONAL

ZONA DE PENUMBRA

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Fisiopatología :

  • Flujos sanguíneo cerebral normal 55ml/100 gm.
  • Nivel crítico :
    • 23 ml/ 100 gm : isquemia reversible.
    • 10 a 12 ml/100 gm : infarto cerebral.
  • Zona de penumbra:
    • Incremento de potasio.
    • Depleción de ATP y fosfato de creatina.

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Fisiopatología :

  • Zona de infarto :
    • Trastorno en homeostasia de ion Ca.
    • Acumulación de ácidos grasos libres.
    • Aumento de potasion intracelular.
    • Aumento de calcio intraceluar.
    • Liberación de glutamato, NMDA aspartato.
    • Acidosis celular.

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Fisiopatología :

  • Acidos grasos libres :
        • Destruyen los fosfolípidos de la membrana celuar.
  • Prostaglandinas, leucotrienos y radicales libres :
      • Desnaturalización de proteínas y enzimas intraceluares.
      • Edema cerebral
  • Neurotrasmisores : glutamato,aspartato:
      • Entrada de sodio y calcio en la neurona.
  • Acumulación de acido láctico ( acidosis ).

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Anatomia básica :

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Anatomia básica :

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Anatomia básica :

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Anatomia básica :

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Anatomia básica :

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Anatomia básica :�

Áreas de Brodman

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Anatomia básica :

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Anatomia básica :

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