NEFROPATIA DIABETICA

• La afectación renal en el paciente diagnosticado de diabetes mellitus, con proteinuria superior a 300 mg/día en ausencia de otra patología renal. Esa afectación se acompañará de hipertensión arterial (HTA) y disminución de la función renal. La presencia de retinopatía diabética es frecuente

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• Es una complicación microvascular de la DM, tanto de la de tipo 1 como de la de tipo 2 y puede definirse como albuminuria persistente (> 300 mg/24 h) en un paciente diabético en ausencia de otros datos clínicos y de laboratorio de enfermedad renal o del tracto urinario que evoluciona a la insuficiencia renal progresiva.

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NEFROPATIA DIABETICA

• EPIDEMIOLOGIA
• 140 millones de personas en todo el mundo sufren diabetes, sólo 60 millones están diagnosticadas.
• Porcentualmente el incremento es mayor para la diabetes tipo 2.
• 40% de los pacientes diabéticos progresan a nefropatías
• Las lesiones renales son maS frecuentes en afroamericanos y estado anídense nativos.

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• Tabla 8.1.2.1. Factores que participan en la patogenia de la nefropatía diabética
• Alteraciones metabólicas
• Productos finales de glucosilación avanzada (GEA)
• Vía del poliol: Acúmulo de sorbitol
• Alteraciones hemodinámicas
• Hiperfiltración glomerular
• Hipertensión glomerular
• Factores genéticos
• Mayor incidencia familiar
• Incremento en el cotransporte Na-Li (Aumento de la actividad del Na-H antiporter)
• Mutaciones del colágeno tipo IV
• Factores de crecimiento y citocinas. Se han relacionado con la proliferación y expansión mesangial.
• IGF-1*
• TGF-β*
• PDGF
• EGF
• BFGF
• Angiotensina II*
• Endotelina
• Interleucina 1*
• Péptido natriurético atrial
• Óxido nítrico

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NEFROPATIA DIABETICA

• FACTORES DE RIESGO:
• Hiperglucemia
• Hipertensión arterial
• Dislipidemia
• Tabaquismo
• Antecedentes familiares de nefropatias
• Obesidad
• Mujeres que an padecido diabetes gestacional

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NEFROPATIA DIABETICA

• CAMBIOS HISTOLOPATOLOGICOS
• En los pacientes que desarrollan una nefropatía avanzada se describen clásicamente cuatro tipos de lesiones glomerulares:
• Glomeruloesclerosis nodular : Nodulos de Kimmesltiel y Wilson-
• Glomeruloesclerosis difusa
• Gota capsular
• Depósitos extracapilares de fibrina, o "fibrin-cap".

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NEFROPATIA DIABETICA

• Junto a las lesiones glomerulares aparecen lesiones de tipo:
• vasculares:hialinosis de la arteriola aferente y eferente
• Tubulointersticial: predominando la fibrosis intersticial. Pueden detectarse depósitos de IgG y albúmina.
• -.Disminucion en la absorcion: N-acetil-B-D-glucosaminidasa y albúmina.
• -.Aumento de la reabsorción de sodio,
• -. Disminución de la excreción de hidrogeniones y potasio.

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HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

• Estadio 1: Hipertrofia renal, hiperfiltración glomerular:
• Aumento del volumen glomerular
• Aumento de la superficie de los capilares glomerulares
• Estadio 2. Lesión renal sin signos clínicos:
• membrana basal va aumentando su espesor en todos los pacientes.
• El FG aún se mantiene elevado.
• Al incremento mesangial se añadirán procesos de cicatrización que provocarán esclerosis glomerular.

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• Estadio 3. Nefropatía incipiente.
• excreción urinaria de albúmina
• El mesangio se esclerosará
• Elevación en la EUA -microalbuminuria-, entre 20 y 200 µg/min (0,03 a 0,3 g/día).
• El FG se mantiene normal o discretamente aumentado.
• Estadio 4. Nefropatía diabética establecida.
• Presencia de proteinuria (albuminuria superior a 200 µg/min o 300 mg/24 horas)
• FG, desciende progresivamente.

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• Elevada PA
• presencia de retinopatía diabética .

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• Estadio 5. Insuficiencia renal terminal.
• La proteinuria se incrementa, llegando al rango nefrótico.
• Es frecuente constatar una proteinuria superior a 3 g/día
• La presencia de proteinuria de rango nefrótico disminuye del FG, con evolución acelerada hacia la IRCT.

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Manifestaciones clínicas y evaluación del paciente diabético en fase de nefropatía establecida

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Cuatro aspectos fundamentales han de ser evaluados en el paciente diabético con ND establecida:

1. Velocidad de la progresión de la nefropatía
1. Fórmula de Cockcroft y Gault:
2. [(140 - edad (años)) x Peso(kg)] ÷ [Cr plasma (mg/dl) x 72]para varones. Y la misma fórmula pero multiplicadopor 0,85 para mujeres.
3. con creatinina de 3 a 5 mg/dl -265 a 442 µmol/l

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2. En el paciente diabético son mayores los factores de riesgo de insuficiencia renal aguda que en el no diabético.

• Debido a producción de nefrotoxicidad derivada de:
• A) El uso de contrastes yodados en el diagnóstico de complicaciones diabéticas.
• B) Tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), aminoglucósidos, en momentos determinados de la evolución de la nefropatía.

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• 3. Detección de otras nefropatías no diabéticas.
• signos que deben obligarnos a descartar una nefropatía glomerular de otro origen:
• Persistencia de microhematuria.
• Progresión de la proteinuria de una forma acelerada, no propia de la evolución de la ND.
• Presentación aguda o progresión de la insuficiencia renal, que pueden enmascarar, por ejemplo, la existencia de una proliferación extracapilar.
• Otras alteraciones inmunológicas -inmunoglobulinas séricas, complemento, etcétera-.
• La presencia de infecciones urinarias -que incrementan la tasa de proteinuria

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• 4. Valoración de la micro y macroangiopatía diabética.
• Retinopatía.
• Cardiopatía y vasculopatía:
• Neuropatía sensitivo-motora:

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Tratamiento :

1. La prevención
2. Detectar la microalbumina en fase temprana
3. Evitar que la microalbumina progrese a proteinuria
4. Una vez que el paciente este en insuficiencia renal se debe disminuir fármacos antidiabéticos
5. Control de tensión arterial
6. Dietas bajas en proteínas
7. Diálisis
8. Trasplantes renales

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Bibliografía consultadas:

• Nefrología clínica, L Hernando Avendaño., segunda edición.
• Principios de medicina interna, Harrison 17 edicion,vol.2
• www.kidneypathology.com/Diabetes