Серцева

недостатність

Лекція 3.2

завідувач кафедри патофізіологія

Національного медичного університету

імені О.О. Богомольця,

професор Зябліцев С.В., 2025

Статистика серцевої недостатності

динаміка наростання у світі числа

хворих на серцеву недостатність

вікова частота розвитку

серцевої недостатності (у світі)

П'ятирічна виживаність хворих з ХСН нижче за 50%, а ризик раптової серцевої смерті в п’ять разів вище, ніж у популяції. На лікування серцевої недостатності витрачаються великі гроші: так, наприклад, в США на початку ХХI сторіччя на лікування ХСН щорічно витрачалося 5.4 млрд. доларів (для порівняння, на лікування гострого інфаркту міокарду – 3.1 млрд. доларів, а на лікування онкологічних хворих – 2.4 млрд. доларів).

1980

1990

2010

роки

млн.осіб.

16

12

8

4

0

16

12

8

4

0

Кількість випадків на 100 000 населення

вікові групи

25 – 35 років

55 – 65 років

75 – 85 років

2000

Визначення поняття «серцева недостатність

1. «Серцева недостатність – це недостатність серця як насоса».

А. Гайтон

​

2. «Серцева недостатність – це стан, при якому серце не здатне перекачувати достатню кількість крові для забезпечення метаболізму периферичних тканин».

Е. Браунвальд

​

3. «Недостатність серця у власному сенсі слова – це стан, при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу».

Ф.З. Меерсон

​

4. «Під серцевою недостатністю варто понімати такий патологічний стан, коли спочатку з’являється мобілізація компенсаторних механізмів, а потім їх виснаження, з недостатнім забезпеченням організму кров’ю».

Н.М. Мухарлямов

​

5. «Серцева недостатність – це стан, що характеризується зниженням резервних можливостей серця».

В.А. Фролов, Т.А. Казанская, Г.А. Дроздова

​

Класифікація форм серцевої недостатності

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

по швидкості

розвитку

процесу

за величиною

хвилинного

обсягу

за ушкодженим

відділом серця

за етіо-

патогенезом

ГОСТРА

ХРОНІЧНА

ІЗ ЗМЕНШЕННЯМ

ІЗ ЗБІЛЬШЕННЯМ

ЛІВОШЛУНОЧКОВА

ПРАВОШЛУНОЧКОВА

ТОТАЛЬНА

МІОКАРДІАЛЬНА

ПЕРЕНАВАНТАЖУ-

ВАЛЬНА

ЗМІШЕНА

клінічні класифікації

по Н.Д.Стражеско і

В.Х.Васіленко

Нью Йоркськая

функціональна

класифікація

Класифікація стадій хронічної серцевої недостатності (по Н.Д. Стражеско і В.Х. Васіленко)

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

СТАДІЯ I: НАЧАЛЬНА ПРИХОВАНА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ, ЩО ПРОЯВЛЯЄТЬСЯ ТІЛЬКИ ПРИ ФІЗИЧНОМУ НАВАНТАЖЕННІ (ЗАДИШКА, СЕРЦЕБИТТЯ, БИСТРА ВТОМЛЮВАНІСТЬ); У СПОКОЇ ЦІ НАВАНТАЖЕННЯ ЗНИКАЮТЬ. ГЕМОДИНАМІКА НЕ ПОРУШЕНА.

СТАДІЯ II: ВИРАЖЕНА ТРИВАЛА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ; ПОРУШЕННЯ

ГЕМОДИНАМІКИ (ЗАСТІЙ У МАЛОМУ ТА ВЕЛИКОМУ КОЛАХ КРОВООБІГУ ВИРАЖЕНІ У СПОКОЇ).

ПЕРІОД А: ознаки недостатності кровообігу у спокої виражені помірно; порушення гемодинаміки лише у одному (великому або малому) колі кровообігу.

ПЕРІОД Б: вираженні геодинамічні порушення, у які залучені обидва кола кровообігу.

СТАДІЯ III: КІНЦЕВА, ДИСТРОФІЧНА, З ТЯЖКИМИ ПОРУШЕННЯМИ ГЕМОДИНАМІКИ, ОБМІНУ РЕЧОВИН І НЕОБОРОТНИМИ ЗМІНАМИ В СТРУКТУРІ ОРГАНІВ І ТКАНИН.

Нью Йоркська функціональна класифікація стадій хронічної серцевої недостатностіі

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

СТАДІЯ I: хворий не має обмежень фізичної активності; звичайні навантаження не провокують проявів серцевої недостатності, а лише надмірні.

СТАДІЯ II: помірне обмеження фізичного навантаження; хворий відчуває себе комфортно у стані спокою, але виконання звичайних навантажень виявляє ознаки серцевої недостатності (задишка, слабкість, серцебиття, ангінозні болі).

СТАДІЯ III: виражене обмеження фізичних навантажень; стан комфорту у спокої знижений. Будь-які фізичні навантаження провокують прояви серцевої недостатності.

СТАДІЯ IV: нездатність виконувати будь-які навантаження без проявів дискомфорту; симптоми серцевої недостатності виявляються у спокої.

РІЧНА СМЕРТНІСТЬ ХВОРИХ ПРИ ХСН:

В ПЕРШУ СТАДІЮ – 10%, В ДРУГУ – 20%, В ТРЕТЮ – 40% І В ЧЕТВЕРТУ – ДО 66%.

Схема нейро-гормональної моделі патогенезу хронічної серцевої недостатності (ХСН)

ренин – ангіотензин – альдостеронова система

(РААС)

гіпертрофія лівого шлуночка, апоптоз, ішемія,

аритмія, ремоделювання серця, фіброз

затримка натрію і води

ПРОГРЕСУВАННЕ ХСН

Х

+

ІАПФ*

Примітка: ІАПФ – інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту

+

_

Роль (баланс) нейрогормонів в патогенезі ХСН

вазоконстрикція,

антидіурез,

проліферація

вазоділатація,

діурез,

антипроліферація

РААС

САС

ЕНДОТЕЛІН

ВАЗОПРЕСИН

ЦИТОКІНИ

ІАПФ

NO (ЕРФ)

ПНУП

БРАДІКІНІН

ПРОСТАЦИКЛІН

ЕГПФ

Скорочення:

​

РААС – ренин-ангіотензинова система

САС – симпато-адреналова система

ЕРФ – ендотеліальний релаксуючий фактор

ЕГПФ – ендотеліальний гіперполярізуючий фактор

ПНУП – передсердний натрій-уретичний пептид

ІАПФ – інгібитори ангіотензин-претворюючого ферменту

NO – оксид азоту

Схема патогенезу гострої серцевої недостатності

ПАТОГЕННИЙ ФАКТОР

пошкодження міокарду

дефіцит енергії в міокарді

гіперфункція міофібрил

послаблення синтезу білка

гіперфункція мітохондрій

посилення енергоутворення

зниження синтезу мітохондрій

посилення скорочуван-

ності міокарду

руйнування мітохондрій

у процесі їх гіперфункції

послаблення

скорочуванності

міокарду

зростання потреби

міокарду в енергії

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Принципи патогенетичної терапії гострої серцевої недостатності

51

гостра серцева

недостатність

прояви

лікування

набряк легень

колапс

гостра деком-пенсація ХСН

діуретики (фуросемід, вазоділата-тори (нітрати), допамін, наркотичні анальгетики (морфін), серцеві глікозиди (дигоксин), зниження притоку крови до легень, інгаляції кисню, пеногасники

внутрішньовенне введення значної кількості плазми і плазмо-замінників або глюкози і NaCl, сімпатоміметики (допамін)

лікування за правилами і препаратами, що використовують для терапії ХСН

^P=

D

M

^P₁⁼

2D

M

^P₂⁼

2D

2M

Схема патогенезу ХСН

ПАТОГЕННИЙ ФАКТОР

перенавантаження міокарду

гіперфункція міофібрил

гіперфункція мітохондрій

збільшення долі енергії,

що іде на синтез білка

посилення енергоутворення

посилення синтезу білка

посилення скоротності

міокарду

зрастання потреби

міокарду в енергії

посилення синтеза

мітохондрій

розвиток компенсаторної

гіпертрофії міокарда (КГМ)

разгрузка міокарду

відставання росту мітохондріальної

маси і проліферації капілярів від

збільшення маси міофібрил

зниження енергозабезпечення міокарду

РАЗВИТОК «КОМПЛЕКСУ ЗНОШЕНОГО»�ГІПЕРТРОФІРОВАНОГО СЕРЦЯ

(ІІІ стадія - декомпенсації)

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

І стадія

(аварійна)

ІІ стадія

(стійкої компенсації)

HIV-1A

HIF-1α (Hypoxia-inducible factor 1-alpha) – фактор, який індукується гіпоксією.

Відноситься до факторів транскрипції і активує програму відповіді клітини на гіпоксію.

При нормоксії ген HIF1A конститутивно експресується на низькому рівні, однак при гіпоксії транскрипція HIF1A значно підвищується.

​

При нормоксії (а) VHL-шлях убіквітин-протеази швидко руйнує молекули HIF-1α.

При гіпоксії (в) деградація білка

HIF-1α не відбувається, він зв'язується з HIF-1β та активує коактиватор транскрипції р300/CBP, який підвищує експресію генів-мішеней.

Послідовність розладів внутршньосерцевої гемодинаміки при серцевій недостатності

ЗБІЛЬШЕННЯ ЗАЛИШКОВОГО

СІСТОЛІЧНОГО ОБСЯГУ

збільшення кінцевого внутрішньошлуноч-

кового сістолічного тиску

ділятація серця

тоногенна

міогенна

компенсація

ПІДВИЩЕННЯ ТИСКУ У ТОЙ

ЧАСТИНІ ВЕНОЗНОГО РУСЛА, ПО

ЯКИЙ КРОВ ПРИТІКАЄ ДО�ДЕКОМПЕНСОВАНОГО

ВІДДІЛУ СЕРЦЯ

ПРОГРЕСУВАННЯ РОЗВИТКУ

СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Механізми компенсації

Інтракардіальні

- гетерометричний механізм (залежність довжина-сила);

• гомеометричний механізм (залежність навантаження-сила)
• хроноінотропний ефект (підвищення ЧСС – підвищення ХОК)
• інотропна дія катехоламінів (цАМФ-залежне фосфорилювання Са-каналів у СПР).

Екстракардіальні

• зниження ХОК – підвищення ППОС (компенсація АТ);
• зниження ХОК – зниження тонусу ємнісних судин

(депонування крові на периферії – зниження переднавантаження;

кардіоваскулярний рефлекс Паріна);

• підвищення тиску крові у венозній системі малого кола – збільшення тонусу приносних артеріол у малому колі, що запобігає легеневій гіпертензій та набряку легень (рефлекс Китаєва);
• збільшення венозного повернення – збільшення ЧСС

(рефлекс Бейнбриджа);

• збільшення ЧДР – задишка;
• активація еритропоезу (гіпоксія нирок та печінки – еритропоетин).

Прояви серцевої недостатності

1. Циркуляторна гіпоксія
2. Ціаноз (збільшення вмісту карбгемоглобіну)
3. Задишка
• Вплив надлишку іонів водню на хеморецептори і нейрони дихального центру
• Збудження J-рецепторів внаслідок інтерстіциального набряку легень
4. Набряки (при правошлуночковій недостатності – набряк нижньої половини тіла, при лівошлуночковій – набряк легень: інтерстіциальний (серцева астма) і альвеолярний (синдром набряку легень)
5. Синдром портальної гіпертензії із цирозом печінки
6. Ацидоз
• Негазовий – накопичення молочної кислоти внаслідок гіпоксії
• Газовий – як прояв альвеолярного набряку легень з гіперкапнією

Алкалоз

• Негазовий гіпокаліємічний внаслідок гіперальдостеронізма
• Газовий – як наслідок гіпервентіляції легень (задишка) і гіпокапнії
• Вторинний гіперальдостернізм (гіпернатріемія і гіпергідрія, гіпокаліемія)
• Поліцитемічна гіперволемія (активація еритропоезу)

​

​

​

​

Розширення меж

серця при ХСН

Принципи патогенетичної терапії

хронічної серцевої недостатності

ЛІКУВАННЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

загальні засади

ДІЄТА: обмеження кількості

солі та рідини, але

не менш 750 мл на добу; висока кало-

рійність і легке засвоєння їжі

ФІЗИЧНЕ НАВАНТАЖЕННЯ: з ураху-

ванням конкретної стадії ХСН

медикаментозна терапія

СЕРЦЕВІ�ГЛІКОЗИДИ

ДІУРЕТІКИ

(тількі при

затримці води

і у комбінації

з ІАПФ)

ВАЗОДІЛАТА-

ТОРИ

(нітрати,

α -адрено-

блокатори)

ІНГІБІТОРИ АПФ

• - АДРЕНОБЛОКАТОРИ

(при відсутності протипо-

казань у вигляді блокад

серця, різкої брадікардії,

бронхоспазму)

​

ДОПОМІЖНА

ТЕРАПІЯ

(антиаритміки,

кортикостероїди,

аспірин,

допамін)

БЛОКАТОРИ

РЕЦЕПТОРІВ

АТ1

АНТАГОНІСТИ

КАЛЬЦІЮ