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Homeostasis de la glucosa

3 fuentes de GP:
1. Absorción intestinal de CH de dieta
2. Glucogenolisis
3. Gluconeogénesis a partir de precursores (lactato, piruvato, aminoacidos (alanina y glutamina)

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Condiciones normales

Fase absortiva

las concentraciones de insulina aumentan desde 3-10 µU/mL a 20-50 µU/mL

permite que el organismo consuma la glucosa procedente de los CH ingeridos, así como su glucogenogénesis en diferentes tejidos, especialmente hígado y músculo.

Insulina: inhibe glulconeogenesis, lipolisis y cetogenesis.

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Fase posabsortiva

1. Disminución de la secreción de insulina por las células β pancreáticas, que se inicia cuando la glucemia se aproxima a los 80-85 mg/dL.

Disminuye el consumo de glucosa por los tejidos periféricos insulínsensibles, favoreciendo un adecuado aporte a los órganos glucodependientes, y se favorece la liberación de glucosa a partir del glucógeno hepático y renal (glucogenolisis).

En condiciones normales, por debajo de 45-50 mg/dL de GP, la secreción de insulina estaría abolida.

A medida que la glucosa es consumida y almacenada (3-4 horas postingesta)=> la GP comienza a descender

Inician los mecanismos (de supervivencia).

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Secreción de glucagón por las células alfa pancreáticas, se pone en marcha cuando la glucosa cae justo por debajo de su nivel fisiológico (65-70 mg/dL) y que dispara la glucogenolosis hepática.

Cuando la secreción de glucagón está alterada, es la secreción por la médula suprarrenal de adrenalina.

La adrenalina estimula la glucogenolisis hepática y renal, la gluconeogénesis y la lipólisis (efecto β), al tiempo que disminuye la utilización de glucosa por los tejidos periféricos insulínsensibles (efecto β) y disminuye la propia secreción de insulina (efecto α), contrarrestando el efecto β estimulante de la secreción de insulina.

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4. Liberación de cortisol y hormona de crecimiento (GH)

Ambas hormonas actúan de forma sinérgica con el glucagón y la adrenalina, incrementando los niveles de glucemia.

La GH estimula la gluconeogénesis y la lipolisis; mientras que, el cortisol estimula preferentemente la gluconeogénesis.

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Fases de la homeostasis de la glucosa durante el ayuno.

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Homeostasis de la glucosa en el niño�

Mayores requerimientos de glucosa, debido a un tamaño cerebral proporcionalmente mayor (el cerebro consume el 90% de la glucosa del recién nacido y solo el 40% en un adulto)

• 5-6 mg/kg/minuto en recién nacidos prematuros

• 3-5 mg/kg/minuto en recién nacidos a término

• 2-3 mg/kg/minuto en adultos

Menores depósitos de glucosa en forma de glucógeno
Menor cantidad de tejido muscular y adiposo
Mayor sensibilidad del cerebro en desarrollo al daño inducido por hipoglucemia

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Mayor liberación de adrenalina y con mayor dintel de glucosa (previene la hipoglucemia y favorece cetogénesis en los niños más pequeños)
Tolerancia al ayuno:

• Recién nacido: 4-6 horas

• < 1 año: 15-18 horas

• > 1 año: > 24 horas

• > 5 años: > 36 horas

• Adulto: > 72 horas

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Homeostasis de la glucosa en el periodo fetal

La glucemia fetal depende fundamentalmente de la GP materna a través de su transferencia placentaria mediante difusión facilitada.

Correlación lineal entre la GP materna y fetal; esta ultima se mantiene alrededor de 60-80 mg/dL, unos 9 mg/dL por debajo de la glucemia materna (70-90 mg/dl).

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Homeostasis de la glucosa en el periodo perinatal

Inmediatamente después del nacimiento, la interrupción de la transferencia materna de glucosa obliga al RN a movilizar sus depósitos de glucosa y a ajustar su secreción de insulina a sus niveles de glucemia.
El resultado es que la glucemia del RN cae en las 2 primeras horas de vida a 55-65 mg/dl (unos 25-30 mg/dL); posteriormente, tiende a aumentar lentamente hasta alcanzar, en 1-3 días, la concentración normal en lactantes, niños y adultos; es decir, alrededor de 70-100 mg/dL

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Los niveles más bajos de glucemia se dan en las primeras horas postparto y, como consecuencia, alrededor de un 30% de los RN normales presentarán glucemias < 50 mg/dL en las primeras 24 horas de vida, pero solo un 0,5% después de pasado este periodo^.
Esta caída en los niveles de glucemia en las primeras horas de vida en los RN normales es lo que se conoce como “hipoglucemia transicional” y debe diferenciarse de otras causas patológicas de hipoglucemia transitoria o persistente.

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Valores de glucosa normales.

EDAD	Mg/dl
0-7 días	30-100
7 días a 6 años	74-127
6-20 años	70-106
>20 años	70-110

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Definición

Se considera como hipoglucemia un valor de GP ≤ 46 mg/dL, a cualquier edad por encima de las 48-72 horas de vida (periodo transicional).
En pacientes con DM, la hipoglucemia suele definirse por valores ≤ 70 mg/dL

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Recien nacidos con aumento de hipoglucemia
RN QUE REQUIEREN CRIBADO DE HIPOGLUCEMIA RN que desarrollan síntomas de hipoglucemia – RN pretérmino o postérmino – RN grandes para su edad gestacional (hijos de madre diabética) – Antecedente de estrés perinatal: • Hipoxia perinatal, cesárea por distrés fetal • Eclampsia/preeclampsia o hipertensión materna • Restricción del crecimiento intrauterino (RN pequeño para su edad gestacional) • Síndrome de aspiración meconial, eritroblastosis fetal, policitemia, hipotermia –Administración de sueros glucosados a la madre durante el parto

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La etiopatogenia de las hipoglucemias persistentes en la infancia varía con la edad:

En los 2 primeros años de vida los hiperinsulinismos son la primer causa de hipoglucemia, seguidas de deficits enzimáticos y deficiencias de hormonas contrarreguladoras (hipopituitarismos)
Entre los 2 y 8 años la causa mas frecuente es la hipoglucemia cetósica idiopática de la infancia
En > de 8 años los adenomas pancreáticos.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

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Diagnostico

Al objeto de evitar estudios innecesarios, solo deben estudiarse las hipoglucemias: en niños mayores con la tríada de Whipple documentada, en niños pequeños con glucemia plasmática (no capilar) < 60 mg/dL y en RN solo a partir de las 48-72 horas de vida (pasada la hipoglucemia transicional).

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Tratamiento

Independientemente de la causa en tratamiento es la administración de glucosa.
Iniciar con 6-8 mg/kg/min
Glucosa al 10% ---- 1-2 ml/kg
Glucosa al 5% ------ 2-4 ml/kg

Controles cada 30-60 min hasta que la glucemia sea estable y cada 2-4 hrs después.

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No mas de 3 bolos

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Glucagón: perfusión continua de glucagón i.v. o s.c. (5-20 µg/kg/hora) y/o octreótido s.c. (5-40 µg/kg/día).
La hipoglucemia secundaria a sobredosis de sulfonilureas se trata con bolos de glucosa i.v. y, en caso de que no sea suficiente, con octreótido i.m. o s.c. (1-1,5 µg/kg; máximo: 150 µg, cada 6 horas).

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