Розрахунок Величини Основного Обміну (ВОО) – формула Гарріса-Бенедикта

Рівняння Гарріса-Бенедикта – це формула для розрахунку калорій з урахуванням росту, ваги, віку та статі.��Чоловіки: ВОО = 66 + (13.7 х вага в кг) + (5 х зріст в см) - (6.8 х вік у роках)�Жінки: ВОО = 655 + (9.6 х вага в кг) + (1.8 х зріст в см) - (4.7 х вік у роках)

��Приклад:�Жінка, 30 років, зріст 167,6 см, вага 54,5 кг�ВОО = 655 + 523 + 302 - 141 = 1339 калорій на добу�

Розрахунок Добової Потреби у калоріях (ДПК)

ДПК = ВОО х коефіцієнт активності: 

�Коефіцієнти активності: �Сидячий спосіб життя = ВОО х 1.2 (мало або взагалі без фізичних вправ, сидяча робота)�Невелика активність = ВОО х 1.375 (невелике фізичне навантаження/ заняття фітнесом 1-3 рази на тиждень)�Помірна активність = ВОО х 1.55 (достатньо велике фізичне навантаження / заняття спортом 3-5 разів на тиждень)�Висока активність = ВОО х 1.725 (велике фізичне навантаження / заняття спортом 6-7 разів на тиждень)�Дуже висока фізична активність = ВОО х 1.9 (велике щоденне фізичне навантаження / заняття спортом, фізична робота)��Приклад:�ВОО 1339 калорій на добу�Помірний рівень активності - коефіцієнт активності 1,55�Добова потреба у калоріях = 1,55 х 1339 = 2075 калорій на день�

Порушення вуглеводного обміну

Причини порушення вуглеводного обміну:

• Порушення перетравлення вуглеводів і їх всмоктування в кишечнику - синдроми мальдигестії (секреторна недостатність підшлункової залози) і мальабсорбції (порушення всмоктування речовин в кишках);
• Порушення вуглеводної функції печінки (утворення глікогену);
• Порушення метаболізму глюкози в периферичних клітинах (порушення енергетичного обміну клітини);
• Порушення нейрогуморальної регуляції вуглеводного обміну (нестача інсуліну або надлишок контрінсулярних гормонів - адреналіну, глюкагону, глюкокортикоїдів, соматотропного гормону).

Проникненість клітинних мембран

​

Швидкість гексокіназної реакції

​

Синтез ферментів гліколізу

​

Синтез ферментів гліконеогензу

​

Утворення глюкозо-6-фосфату

Інсулін

Антагоніс-ти інсуліну

+

+

+

+

+

-

-

-

-

-

Вплив інсуліну та його антагоністів на метаболізм глюкози у клітині

Інсуліновий

рецептор

За швидкістю виникнення ефекти інсуліну поділяють на:

Антагоністи інсуліну (контрінсулярні гормони) - підвищують вміст глюкози в крові:

адреналін - активує глікогеноліз в печінці і м'язах, глюконеогенез у печінці, при цьому молочна кислота, яка звільняється з м'язів йде на утворення глюкози в гепатоцитах; пригнічує поглинання глюкози, активує ліполіз; пригнічує секрецію інсуліну і стимулює секрецію глюкагону;

тривалість гіперглікемічної дії - до 10 хв.;

глюкагон - активує глікогеноліз і глюконеогенез у печінці за рахунок цАМФ-залежних механізмів;

 тривалість гіперглікемічної дії - 30-60 хв.;

Антагоністи інсуліну (контрінсулярні гормони) - підвищують вміст глюкози в крові:

глюкокортикоїди -

активують глюконеогенез у печінці за рахунок впливу на транскрипцію відповідних ферментів;

збільшують вміст у крові субстратів глюконеогенезу (амінокислот) за рахунок посилення протеолізу у м'язах;

зменшують поглинання глюкози глюкозозалежними тканинами;

тривалість гіперглікемічної дії - доби;

соматотропний гормон (СТГ) - при гіперпродукції призводить до розвитку інсулінорезистентності м'язів і жирової тканини, які стають нечутливими до дії інсуліну;

тривалість гіперглікемічної дії - місяці, роки.

Класифікація гіпоглікемій

1. Гіпоглікемія натщесерце

1.1. ендокринна

а) надлишок інсуліну або інсуліноподібний фактор:

- острівково-клітинні пухлини;

- позапанкреатичні пухлини;;

б) дефіцит гормону росту (гіпопітуїтарізм, ізольований дефіцит СТГ);

в) дефіцит кортизолу (гіпопітуїтарізм, дефіцит АКТГ; Аддісонова хвороба)

1.2. печінкова

а) хвороби відкладання глікогену;

б) дефіцит ферментів глюконеогенезу;

в) гострий некроз печінки (гепатотропні отрути, вірусний гепатит);

г) застійна серцева недостатність.

1.3. субстратна

а) гіпоглікемії натщесерце при вагітності;

б) гіпоглікемії новонароджених з кетозом;

в) уремія;

г) важка недостатність харчування (голодування);

д) порушення травлення (мальдігестія і мальабсорбція).

1.4. інші причини

а) аутоімунна інсулінова гіпоглікемія.

​

2. Гіпоглікемія після їжі

2.1. спонтанна реактивна гіпоглікемія (ідіопатична);

2.2. після операцій на ШКТ (аліментарний синдром);

2.3. ранні стадії цукрового діабету (діабет дорослих 2 типу);

​

3. Індукована гіпоглікемія

3.1. інсулінова гіпоглікемія;

3.2. гіпоглікемія, викликана препаратами сульфонілсечовини;

3.3. алкогольна гіпоглікемія;

3.4. спадкове порушення толерантності до фруктози;

3.5. гіпоглікемія після важкого фізичного навантаження;

3.6. втрата глюкози при глюкозурії;

3.7. гіпоглікемія при злоякісних пухлинах.

Фактори, що визначають розвиток симптомів гіпоглікемії

1. стать хворого;

2. швидкість зниження глюкози в плазмі;

3. концентрація глюкози в плазмі, яка передувала її зниженню.

​

Клінічні прояви гіпоглікемії

• порушення постачання глюкозою головного мозку призводить до головного болю, неможливості зосередитися, стомлюваності, дратівливості, неадекватній поведінці, а при більшій вираженості - до галюцинацій, судом, гіпоглікемічній комі;
• активація симпато-адреналової системи обумовлює серцебиття, посилення потовиділення, тремтіння, відчуття голоду.

Причини гіперглікемії

1. цукровий діабет;

2. аліментарна гіперглікемія;

3. порушення толерантності до глюкози.

Експериментальне відтворення діабету:

1. видалення підшлункової залози (панкреатичний діабет - видалення у собаки 9/10 залози, модель Мерінга-Маньківського, 1889);

2. введення речовин, яки вибірково ушкоджують β-клітини (алоксанового і стрептозотоцинового діабету);

3. введення дитизону - речовини, яка зв'язує цинк, що призводить до порушення депонування та секреції інсуліну;

4. введення антитіл проти інсуліну (імунний діабет);

5. тривале введення гормонів аденогіпофізу (СТГ, АКТГ - метагіпофізарний діабет) або кортикостероїдів (метастероїдний діабет);

6. виведення чистих ліній мишей та інших тварин із спадковим цукровим діабетом (генетичні моделі).

Патогенетична класифікація цукрового діабету

• первинний (спонтанний) - самостійна нозологічна одиниця;

90% всіх випадків цукрового діабету

- тип I - інсулінозалежний (юнацький, спадково-обумовлений) - характеризується абсолютною інсуліновою недостатністю внаслідок загибелі В-клітин підшлункової залози; супроводжується кетозом; вимагає замісної терапії інсуліном.

- тип II - інсулінонезалежний (діабет дорослих) - характеризується відносною недостатністю інсуліну (інсулінорезистентністю); кетоза немає; інсулін для терапії не застосовуються; у 80% хворих відзначається ожиріння.

• вторинний - є ознакою інших захворювань (ураження підшлункової залози, ендокринопатії з підвищенням рівнів контрінсулярних гормонів, онкозахворювання та ін.).

тип III - інші специфічні типи діабету:

• A. Генетичні дефекти β-клітин
• B. Генетичні дефекти дії інсуліну
• C. Хвороби екзокринної частини підшлункової залози
• D. Ендокринопатії
• E. Діабет, що індукований ліками
• F. Діабет, що індукований збудниками
• G. Незвичайні форми імуноопосередкованого діабету
• H. Генетичні синдроми, що поєднуються з цукровим діабетом

тип IV - гестаційний цукровий діабет.

У міжнародному класифікаторі хвороб 10-го перегляду

діагноз «цукровий діабет» закодовано в розділі E:

​

E.10. Інсулінозалежний цукровий діабет

E.11. Інсулінонезалежний цукровий діабет

E.12. Цукровий діабет, пов'язаний з недостатнім харчуванням

E.13. Інший уточнений цукровий діабет

E.14. Неуточнений цукровий діабет

​

Ускладнення цукрового діабету кодуються після крапки числами від 0 до 9.

.0 — кома

.1 — кетоацидоз

.2 — ураження нирок

.3 — ураження очей

.4 — неврологічні ускладнення

.5 — порушення периферичного кровообігу

.6 — інші уточнені ускладнення

.7 — множинні ускладнення

.8 — неуточнені ускладнення

.9 — без ускладнень

Етіологія та патогенез

ЦД 1 типу

Етіологія ЦД 2 типу:

• Генетична схильність – схильність до ожиріння;
• Метаболічний синдром (абдомінальне ожиріння, інсулінорезистентність,

артеріальна гіпертензія, атерогенна дисліпідемія, гіперурикемія).

Патогенез ЦД 2 типу:

• Формування інсулінорезистеності ;
• Відносна інсулінова недостатність.

Механізми інсулінорезистентності:

• Пререцепторний (дефект глюкокінази або GLUT-2 бета-ендокриноцитів, накопичення амілоїду, порушення структури про-інсуліну або інсуліну,

антитіла до інсуліну);

• Рецепторний (мутації в інсулінових рецепторах, антитіла до рецепторів,

«зачитування» генів інсулінових рецепторів, вплив адипокінів – лептину,

резистину, TNFα);

• Післярецепторний (порушення транс локації GLUT-4, пригнічення

глікогенсинтази, вплив адипокінів – лептину, резистину, TNFα, ВЖК).

СТАДІЇ патогенезу ЦД 2 типу:

• Гіперінсулінемічна (посилення секреції інсуліну при гіперглікемії);
• Гіпоінсулінемічна (пригнічення виділення інсуліну внаслідок глюкозотоксичності, ліпотоксичності).

Етіологія та патогенез

ЦД 2 типу

Клінічні ознаки цукрового діабету за основними патогенетичними проявами:

Обумовлені гіперглікемією вище 10 ммоль/л:

• глюкозурія - перевищення «ниркового порогу»;
• осмотичний діурез і поліурія (до 5-7 л/добу);
• зневоднення і спрага (полідипсія).

При гіперглікемії вище 30 ммоль/л - гіперосмолярна дегідратація (збільшення осмотичного тиску крові і, внаслідок цього, дегідратація тканин), особливо мозку; є причиною гіперосмолярної коми.

Зростає швидкість неферментативного глікозилювання білків (деформація і гемоліз еритроцитів, порушення гемостазу, підвищення проникності судинної стінки - полінейро- і ретинопатії, помутніння кришталика).

Зумовлені порушенням жирового обміну:

​

• гіперліпацідемія - активація ліполізу і гальмування липогенезу - збільшення вмісту в крові вільних жирних кислот (ВЖК);
• кетоз - гіперкетонемія і кетонурія, що обумовлено гіперліпацідемією;
• гіперліпопротеїнемія - збільшення вмісту в крові ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПДНЩ);
• жирова інфільтрація печінки - відкладення надлишку тригліцеридів в печінкових клітинах;
• схуднення - гальмування липогенеза при відсутності інсуліну і пригнічення реакції гліколізу, що необхідно для перетворення СЖК плазми крові в тригліцериди;
• атеросклероз.

Зумовлені порушенням білкового обміну:

• аміноацідурія - збільшення вмісту в крові амінокислот (при відсутності інсуліну зменшується проникність клітинних мембран для амінокислот, при цьому посилюється протеоліз в м'язах); надлишок вільних амінокислот в печінці запускає перетворення їх в глюкозу, що призводить до подальшого збільшення рівня гіперглікемії;
• порушення біосинтезу білка - прямо пов'язане з випадінням анаболічної дії інсуліну, що призводить до порушення фізичного та розумового розвитку, уповільнення загоєння ран (репарації), порушення антитілоутворення (фурункульоз).

Зумовлені порушенням водно-електролітного обміну:

​

• зневоднення (дегідратація) - наслідок поліурії, яке може ускладнюватися блювотою внаслідок ацидозу;
• гіперкаліємія - наслідок активації внутрішньоклітинного протеолізу;
• гіпонатріємія - наслідок порушення ацидогенезу в дистальних звивистих канальцях нефрону.

​

Зумовлені порушенням кислотно-основного стану:

​

• негазовий ацидоз - який пов'язаний з накопиченням кетонових тіл (КЕТОНЕМІЧНИЙ метаболічний ацидоз) із накопиченням внаслідок гіпоксії молочної кислоти (лактацідемічний метаболічний ацидоз).

Коми при цукровому діабеті

​

- Діабетична кетонемічна - ацидоз і інтоксикація, які обумовлені кетоновими тілами. У патогенезі кетоацідотичної коми велике значення мають кетоацидоз і кетонурія з втратою іонів натрію і калію, зневоднення організму і активація процесів тканинного розпаду.

- Гіперосмолярна - дегідратація головного мозку при високому ступені гіперглікемії.

- Лактацідемічна - обумовлена ​​накопиченням молочної кислоти і ацидозом.

- Гіпоглікемічна - є найважчим ускладнення гіпоглікемії і при відсутності лікування (введення глюкози) призводить до смерті; характеризується втратою свідомості, випаданням рефлексів, порушенням життєво важливих функцій; виникає, як правило, при передозуванні інсуліну.

Ускладнення цукрового діабету

​

- Макроангіопатії - прискорений розвиток атеросклерозу в артеріях (вінцеві артерії серця, артерії головного мозку і нижніх кінцівок), що призводить до розвитку таких ускладнень, як інфаркт міокарда, інсульт, гангрена пальців ніг і всієї стопи.

- Мікроангіопатії - поразка судин мікро-циркуляторного русла (артеріоли, капіляри) - потовщення базальної мембрани мікросудин, проявляється діабетичною нефропатією (ХНН), і ретинопатію (відшарування сітківки).

- Нейропатії - специфічна демієлінізація нервових волокон внаслідок активації сорбітолового шляху перетворення глюкози в шванновських клітинах, що викликає їх переродження і загибель і призводить до розладів чутливості, вегетативних і рухових функцій, нервової трофіки.

• Ciulla TA, et al. Diabetes Care. 2003;26(9):2653–2664; 2. CDC. National Diabetes Fact Sheet, 2011.
• www.cdc.gov/diabetes/pubs/pdf/ndfs_2011.pdf. Accessed September 30, 2014.

3. Gregg EW, et al. Diabetes Res Clin Pract. 2007;77(3):485‒488.

Захворювання периферичних судин

Зустрічаються у ~8% пацієнтів з діагностованим ЦД³_. Основна причина ампутацій ніжних кінцівок, які не повязані з травмой²