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SEMINARIO CENTRAL DE CARDIOLOGÍA

MIÉRCOLES 2 de Noviembre 2022.

MARINA PINZANO

Carrera de posgrado de especialización en Cardiología��Universidad Nacional de Rosario

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55 años

Cuadro de 15 días de evolución de registros febriles y poliartralgias a predominio distal en ambos miembros superiores.

En las últimas 2 a 3 horas previas a la consulta agrega dolor torácico retroesternal, en reposo, opresivo, 6/10, sin irradiación ni síntomas neurovegetativos, menor a una hora de duración que cede espontáneamente

FIEBRE

+

POLIARTRALGIAS

+

DOLOR TORÁCICO

Agosto - Septiembre 2022

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Factores de riesgo cardiovascular:

-Ex tabaquista

-Hipertensión arterial; en tratamiento con enalapril 10mg/12hs

  • Artritis reumatoidea; en tratamiento con prednisona 20mg/dia
  • Internación reciente (alta hospitalaria hace 18 dias); por Neumonía por Sars Cov-2 asociada a Insuficiencia cardiaca descompensada

Antecedentes personales:

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IMPRESIÓN GENERAL: Vigil, globalmente orientado, regular estado general, impresiona enfermo. PESO: 95 Kg. ALTURA:175 cm. IMC: 31

SIGNOS VITALES: TA: 100/60 mmHg FC: 95 lpm FR: 23 ciclos/min SatO2: 94% (0,21)

Pupilas isocóricas reactivas, mucosas húmedas, rosadas.

Ingurgitación yugular 2/3 con colapso inspiratorio

Ruidos cardíacos hipofonéticos, sin R3 ni R4. Soplo protodiastolico 2/6 foco aórtico con irradiación a ápex.

Buena mecánica ventilatoria. Murmullo vesicular disminuido a nivel bibasal con escasos rales crepitantes

Blando, depresible, indoloro.

Ruidos hidroaéreos conservados. Sin visceromegalias.

Glasgow 15/15, sin signos de foco neurológico sensitivo ni motor.

Dolor a la palpación en tobillos, rodillas, muñecas y cintura escapular. Pulsos conservados y simétricos. Sin edemas

Examen físico:

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.

.

Hombre��55 años

HTA

Ex tabaquista

Fiebre poliartralgias

y dolor torácico

Artritis reumatoidea

Resumiendo…

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¿ PREGUNTAS, COMENTARIOS?

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25 mm/seg 10 mm/mV FC 71 lpm

DI

DII

DIII

aVL

aVR

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

ECG al ingreso:

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Rx tórax :

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TAC tórax sin contraste:

Moderado derrame pericárdico, circunferencial, midiendo un espesor máximo adyacente a la aurícula derecha, de 21 mm.

A nivel de parénquima pulmonar: áreas parahiliares, de ocupación del espacio aéreo alveolar, tendiente a la consolidación, asociado a ingurgitación vascular y engrosamiento peribronquial.

Engrosamientos septales a nivel posterior del lóbulo inferior derecho, en su segmento superior, en contacto con la pleura.

Derrame pleural leve bilateral.

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Ecocardiograma bidimensional:

DDVI

67,6 mm

DSVI

42 mm

SIV

12 mm

PP

12 mm

Rao

53 mm

Área AI

25 cm2

Fey

66%

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Velocidad máxima del flujo transvalvular aórtico: 1,49 m/s

Gradiente transvalvular aórtico máximo: 8,5 mmHg..

Velocidad máxima del jet regurgitante aórtico: 4 m/s

Tiempo de hemipresión del jet regurgitante aórtico: 287Mseg.

Ventrículo izquierdo moderadamente dilatado con hipertrofia excéntrica marcada.

Función global y segmentaria conservada. Aorta ascendente severamente dilatada.

Valvulopatía aórtica regurgitante con evidencia de prolapso y falta de coaptación valvar con regurgitación moderada a severa. Derrame pericárdico moderado con signos de colapso auricular derecho e incipiente afectación de la pared libre del VD. Regurgitación mitral leve. Auricula izquierda dilatada

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INTERPRETACIÓN INICIAL

Síndrome febril en estudio

+

Derrame pericárdico moderado sin descompensación hemodinámica

Ingresa a Unidad Coronaria, en conjunto con CM

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¿Qué conducta inicial tomaría respecto al derrame pericárdico?:

  1. Tratamiento con AINES + Corticoides y seguimiento ecocardiográfico
  2. Pulso de corticoides, por sospecha de reactivación de enfermedad de base
  3. Pericardiocentesis con toma de muestra de tejido y análisis de liquido pericárdico
  4. Otra

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Hto

26,4

Hb

8,1

Glob. blancos

11600

Plaquetas

433000

Glicemia

116

Creatinina

0,9

GOT

25

CPK

17

LDH

290

TP

9,4

KPTT

24

Colesterol total

180

HDL

40

LDL

150

TAG

100

FAL

223

GGT

80

Laboratorio:

Día 1 – Unidad Coronaria:

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Tratamiento inicial:

  • HP 1000ml SF en 24 hs.
  • Omeprazol 20mg / día
  • TMS 2 amp cada 8hs EV
  • Imipenem 500mg cada 6hs EV
  • Hidrocortisona 50mg cada 8hs EV
  • Heparina sódica 1cc cada 12hs SC

Día 1 – Unidad Coronaria:

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Evolución:

Se realiza IC con Servicio de Cirugía general:

CONDUCTA EXPECTANTE.

LÍQUIDO PLEURAL:

Amarillo opalescente.

PH: 7,48 Leucocitos: 800/mm3 (Neutrofilos: 40%) Glucosa: 136 Proteinas: 1,58 LDH: 219

TRASUDADO

Hemodinámicamente estable. Asintomático.

Subfebril x 1.

TA: 110/60 FC: 100 lpm. FR: 25. SatO2: 97% O2 por cánula nasal a bajo flujo

Día 2

Día 3

Estable. Asintomático. Afebril.

TA: 105/60 FC: 85 SatO2: 97% por cánula nasal a bajo flujo

TORACOCENTESIS DIAGNÓSTICA

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Se inicia tratamiento con:

NTG 1 amp en 250cc SF x BIC

FUROSEMIDA 20mg/8hs EV

Se transfunden 2UGR

Disnea, taquipnea (FR: 25/min), con requerimiento de O2 por máscara reservorio.

Disminución del ritmo diurético (40ml/hora).

TA: 140/80mmHg. FC: 100. Afebril

Día 4

Hto: 24

Hb: 7,2

RESPUESTA FAVORABLE:

Mejoría sintomática, diuresis: 140ml/hs. Balance: -500ml

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Leve y difuso engrosamiento pericárdico a predominio de los segmentos posteriores.

Mínimo líquido pericárdico próximo a pared lateral de AD con leve desplazamiento de la misma.

Muestras para BAAR – Cultivo micologico – ADA – Anatomia patológica

Procedimiento bien tolerado, retorna a UCO ventilando espontáneamente con O2 por cánula nasal

Día 6

Se realiza: TORACOSCOPIA

+

VENTANA PLEUROPERICARDICA

+

BIOPSIA PERICARDICA

+

AVENAMIENTO PLEURAL DERECHO

Día 7

Estable. Asintomático. Afebril.

Se suspenden ATB (HC: negativos)

Se retira TAVP.

Ecocardiograma de control

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FEVI: 52%. Asincronía e hipoquinesia septal. AI moderadamente dilatada, sin trombos. Derrame pericárdico leve, sin compromiso de cavidades.

Ecograma aórtico: valva coronariana izquierda engrosada, se evidencia fijación del tip de valva coronaria derecha y prolapso de la misma por debajo del plano del anillo. Tenting (10mm) y ausencia de coaptación valvular con jet de regurgitación severa excéntrica.

Flujo holodiastólico en aorta ascendente, flujo diastólico en aorta abdominal. Raíz aórtica dilatada: 48,5mm.

ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO:

Día 9

Interconsulta con REUMATOLOGÍA.

REACTIVACIÓN DE ENFERMEDAD DE BASE:

Pulso de metilprednisolona 250mg/día por 3 días

Látex AR

1548 (R)

C3

164

C4

16

Ac anti �péptido

citrulinados

200 (negativo)

FAN

NR

ENA

5 (NR)

Cardiolipinas

IgM: 41

(R) – IgG: menor a 9,4 (NR)

C-ANCA

NR

P- ANCA

NR

Beta 2

glicoproteina

Menor a 9,4 (NR)

Ac lúpico

0,9

Anticentromero

NR

VES

138

PCR

70,5

Interconsulta con

Cx cardiovascular:

Realizar cirugía con mejores condiciones clínicas

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Día 15

Hemodinámicamente estable. Asintomático.

FEBRIL.

Rales crepitantes predominio derecho.

  • Retiro acceso venoso central.
  • Cultivo PCA
  • HC x 4
  • UC
  • VANCOMICINA + IMIPENEM

PREDNISONA 30 mg/día VO

FUROSEMIDA 40mg/día VO

Día 12

Hemodinámicamente estable. Asintomático.

TA: 120/70 FC: 80 lpm SatO2: 97% O2 por canula nasal a bajo flujo. Buena mecanica ventilatoria. Buen ritmo diuretico

SALA GENERAL

ALTA CARDIOLOGICA

ATB por 4 días.

ALTA HOSPITALARIA

HC previo retiro acceso: ½: Leuconostoc lactis

HC post retiro acceso: negativos

UC: negativo

PCA: St epidermidis

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Tratamiento al alta:

Conducta a seguir:

  • Enalapril 5 mg/día
  • Prednisona 20 mg/día por 4 días
  • Metotrexate 15 mg/ semana
  • Acido fólico 5 mg/día
  • Turno en consultorio externo de Cardiología
  • Control con reumatología; para ajuste de medicación

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Novedades post-alta:

RESULTADO DE ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Tejido pericárdico:

-Pericarditis crónica con engrosamiento fibroso y presencia de fibrina en laminas densas entremezcladas con leucocitos.

-Hiperplasia reactiva del mesotelio.

-No se observan signos de especificidad ni malignidad.

Líquido pericárdico:

-Coágulos de fibrina y células mesoteliales reactivas

RESULTADO DE BACTERIOLOGIA:

GeneXpert: negativo

Micológico: directo y cultivo negativos.

BAAR: directo y cultivo negativo

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ACTUALIZACIÓN:

“Manifestaciones cardíacas en enfermedad reumática”

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Lo que les confiere mayor morbimortalidad es la afectación de: riñón, sistema nervioso central y corazón.

La cardiopatía puede producirse en pacientes con diagnóstico ya establecido o ser la forma de presentación inicial.

Las enfermedades reumáticas sistémicas son trastornos inflamatorios autoinmunitarios que afectan a múltiples órganos.

Tienen predilección por las articulaciones, por lo que se han denominado enfermedades “reumáticas”, pero también afectan músculos, serosas, piel.

INTRODUCCIÓN:

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Es la más común de las enfermedades reumatológicas.

Prevalencia entre el 0,5% y el 2% y una relación mujer/hombre de 2:1 a 3:1

La afección principal ocurre sobre la sinovial y también afecta cartílago, cápsula articular y tendones, provocando: POLIARTRITIS SIMÉTRICA.

Las manifestaciones extraarticulares son resultado de serositis, vasculitis o infiltración granulomatosa.

Artritis reumatoidea

La AR está reconocida como un factor de riesgo cardiovascular independiente en las guías de la Sociedad Europea de Cardiología y la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR).

Recomiendan que las puntuaciones de riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV), previstas por herramientas diseñadas para la población general, se multipliquen por 1,5 para los pacientes con AR.

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Granulomas que histológicamente son idénticos a los nódulos y comprenden entre el 3% y el 15% de los casos.

Grados variables de infiltración celular o fibrosis.

El compromiso incluye daño pericárdico, miocárdico y endocárdico, enfermedad valvular, trastornos de conducción y enfermedad coronaria.

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COMPROMISO PERICÁRDICO:

En el 50% de los pacientes con AR según estudios con ecocardiografía y necropsias.

La pericarditis es la manifestación más frecuente: CRÓNICA ASINTOMÁTICA; la forma sintomática es rara (0,5% a 3% de los casos)

Microscópicamente: proceso inflamatorio inespecífico caracterizado por áreas de fibrosis y agregados perivasculares de linfocitos y plasmocitos.

Es más frecuente en pacientes varones con factor reumatoideo positivo y presencia de nódulos

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El derrame pericárdico crónico es mas frecuente que la pericarditis sintomática aguda

  • Asintomático
  • Síntomas inespecíficos: disnea, dolor torácico, sensación de plenitud.
  • Por compresión local: náuseas, disfagia, ronquera e hipo.
  • Otros: fiebre, tos, debilidad, fatiga, anorexia, escalofríos y palpitaciones

CLÍNICA

ECG

Alteraciones no específicas:

-reducción en el voltaje del QRS.

-aplanamiento difuso de las ondas T.

En derrame pericárdico grave y taponamiento cardíaco: alternancia eléctrica

RX TÓRAX

Normal: no excluye el diagnóstico

Agrandamiento de la silueta cardíaca con campos pulmonares claros.

Forma globular: “en botellón”, borrando el contorno del borde cardíaco izquierdo y ocultando los vasos hiliares.

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Técnica de elección para el diagnóstico, cuantificación y seguimiento.

Hallazgo de un espacio libre de ecos entre epicardio y pericardio parietal.

ECOCARDIOGRAMA

TAC – RMN:

Para estudio etiologico.

Sospecha de neoplasia / masas – quistes pericardicos

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ANALISIS DEL LIQUIDO PERICÁRDICO

Cantidad variable de leucocitos, proteínas altas, complemento bajo, glucosa baja, colesterol alto, presencia de factor reumatoideo y complejos inmunes

En AR:

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TRATAMIENTO

AINES: pacientes con síntomas moderados.

CORTICOESTEROIDES: Cuando no hay respuesta y existe gran actividad de la enfermedad reumatoidea, dada por compromiso extraarticular o vasculitis:

0,5 a 1 mg/kg de prednisona o su equivalente

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COMPROMISO MIOCARDICO:

  • Miocarditis inespecífica: entre 4 -30 %

  • Miocarditis granulomatosa: 5%, lesiones idénticas a los nódulos subcutáneos

La mayoría: ASINTOMÁTICOS; o insuficiencia cardiaca progresiva

Arritmias supraventriculares o ventriculares

Bloqueo AV; monofasciculares hasta completos

TRASTORNOS DE CONDUCCION:

COMPROMISO ENDOCARDICO:

Válvula mitral: la más afectada; presenta insuficiencia de forma silente.

Válvula aortica: aortitis inespecífica.

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COMPROMISO CORONARIO:

El exceso de morbimortalidad se puede explicar por:

ATEROGÉNESIS ACELERADA

FACTORES DE RIESGO TRADICIONALES

+

FACTORES NO TRADICIONALES

  • Mayor actividad plaquetaria
  • Niveles altos de PCR
  • Factor reumatoide positivo
  • Uso de corticoides
  • Mayor tiempo de enfermedad

Disminución de la expectativa de vida entre 10 y 15 años con respecto a la población general.

Las muertes en pacientes con AR tienen origen cardiovascular, especialmente por enfermedad isquémica.

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TRATAMIENTO:

El uso agresivo de fármacos modificadores de la enfermedad apenas se realiza el diagnostico de AR, puede asociarse a una reducción de las manifestaciones sistémicas, incluida la cardiopatía.

Control del dolor y la inflamación, prevención del daño estructural e inducir la remisión completa de la enfermedad.

AINES: clara indicación para control de la inflamación.

Evitar en: riesgo alto de enfermedad cardiovascular, ICC, edema, HTA no controlada

CORTICOIDES: Junto a los FARM.

Vigilar efectos adversos: HTA – Dislipemia - ateroesclerosis

Fármacos modificadores de la enfermedad (FARME): cloroquina, leflunomida, metotrexato, ciclosporina A, penicilamina y sulfasalazina.

Terapia biológica: Inhibidores del TNF:

Muy eficaces, pero de alto costo y no se conocen sus efectos a largo plazo, lo que impide su uso como primera línea.

La evidencia disponible no impide su uso en pacientes con ICC, pero si justifica una mayor vigilancia.

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conclusiones:

  • Las enfermedades reumáticas producen afectación cardiovascular, lo cual produce aumento de la morbimortalidad.

  • En cuanto a la AR: debe considerarse como factor de riesgo cardiovascular independiente debido a la aterogénesis acelerada y la inflamación que produce; sobre todo en casos de reagudización de la enfermedad, evidenciado por aumento de los reactantes de fase aguda.

  • El pericardio, en forma de pericarditis asintomática asociada a derrame pericárdico es la afectación mas frecuente de la AR a nivel cardiaco.

  • El ecocardiograma es la técnica de elección, tanto para diagnóstico como para seguimiento.

  • El tratamiento del derrame pericárdico consiste en tratar la etiología de base y en ocasiones asociar AINES o corticoides.

  • Está demostrado que el tratamiento de la AR desde el primer momento del diagnóstico de la enfermedad controla y retrasa las manifestaciones extraarticulares.

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¡Muchas gracias!