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Cilindruria

QFB. Francisco Daniel Naranjo Ortiz

Y su relación con la enfermedad renal

Jay Seltzer ©

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Contenido

Cómo se forman
Diferentes tipos

Cilindros

Clasificación

Enfermedad renal

Relación de los cilindros con la enfermedad renal

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Condiciones a considerar

Preanalítica:

pH
Concentración urinaria
Almacenamiento de más de 3 h
Forma de recolección (moco)
Ejercicio físico extenuante

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Condiciones a considerar

Analítica:

Puede usarse equipo automatizado
Microscopía de contraste de fases
Luz polarizada
Capacitación

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Clasificación KDIGO

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Reducción de la estabilidad GTH

Aumento de:

Electrolitos
Osmolalidad
Acidez

Interacción con:

Mioglobina
Hemoglobina
Proteína de Bence-Jones

Ausencia de partículas en el lumen tubular

Partículas en el lumen tubular (células, proteínas, lípidos, etc.)

Cilindros hialinos

Cilindros complejos

Fogazzi, G. “The Urinary Sediment an integrated view”. Third Edition. (2010).

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Precipitación

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Japanese Association of Medical Technologists. (2017)

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Características

Bordes

redondeados

Matriz proteica

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Imagen presentada en el ISN Virtual World Congress of Nephrology

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Teoría acerca de su evolución

Schumann G., & Friedman S. (2003) “Wet Urinalysis”

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Inducción de la precipitación

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Japanese Association of Medical Technologists. (2017)

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¿Comprobación de la hipótesis?

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Tipos de cilindros

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Cilindros

Hialinos

Granular

Fino

Grueso

Céreo

Graso

Celular

Eritrocitos

Leucocitos

Epitelial

Pigmentado

Hemoglobina

Mioglobina

Bilirrubina

Microorganismos

Bacterias

Hongos

Cristales

Mixto

Fogazzi, G. “The Urinary Sediment an integrated view”. Third Edition. (2010).

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Japanese Association of Medical Technologists. (2017)

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Hialino

Apariencia	Condiciones no renales	Patologías renales
Matriz homogénea incolora	Estrés y ejercicio Fiebre Deshidratación Enfermedad cardíaca congestiva	Glomerulonefritis Nefritis intersticial aguda Pielonefritis Enfermedad renal crónica

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Granular

Apariencia	Presentes en:
Gránulos gruesos y finos en la matriz del cilindro	Estrés y ejercicio Glomerulonefritis Pielonefritis Necrosis tubular aguda

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Leucocitario

Apariencia	Presentes en:
La matriz de cilindro contiene leucocitos	Pielonefritis Nefritis intersticial aguda

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Epitelial

Apariencia	Presentes en:
Células de túbulo renal atrapadas en la matriz proteica	Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial

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Eritrocitario

Apariencia	Presentes en:
Color rojo-naranja, con eritrocitos la matriz proteica	Glomerulonefritis Ejercicio físico extenuante

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Céreo

Apariencia	Presentes en:
Con alto índice de refracción, con extremos dentados y muescas	Estasis urinaria Falla renal crónica Amiloidosis

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Graso

Apariencia	Presentes en:
Gotas grasas y cuerpos grasos adheridos a la matriz proteica	Síndrome nefrotóxico Necrosis tubular tóxica Nefropatía diabética

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Bacteriano

Apariencia	Presentes en:
Bacterias unidas a la matriz proteica	Pielonefritis

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Glomerulopatías

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Clasificación histológica

Enfermedad por cambios mínimos

Glomerulonefritis focal y segmentaria

Glomerulonefritis membranosa
Glomeruloneftisis proliferativas

Mesangial proliferativa

Nefropatía por IgA
Nefropatía por depósitos de IgM y C3

Endocapilar proliferativa (post-infecciosa)
Mesangiocapilar o membranoproliferativa

Glomerulonefritis difusas

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Podocitopatías

Kopp, J.B., Anders, HJ., Susztak, K. et al. Podocytopathies. Nat Rev Dis Primers 6, 68 (2020). https://doi.org/10.1038/s41572-020-0196-7

Nefropatía membranosa
Esclerosis mesangial difusa
Enfermedad de cambios mínimos
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulopatía colapstante

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Fogazzi GB, Verdesca S, Garigali G. Urinalysis: core curriculum

Am J Kidney Dis. (2008)

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Fogazzi GB, Verdesca S, Garigali G. Urinalysis: core curriculum

Am J Kidney Dis. (2008)

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Enfermedad de cambios mínimos

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Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

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Enfermedad de cambios mínimos.� Glomeruloesclerosis focal segmentaria

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Proteinuria
Lipiduria
Células de túbulo renal

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Nefropatía membranosa

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Nefropatía IgA

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Nefropatía IgA

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Hematuria
Leucocituria
Proteinuria

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Glomerulonefritis membrano-proliferativa

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Glomerulonefritis membrano-proliferativa

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Eritrocitos dismórficos
Proteinuria

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Glomerulonefritis extracapilar

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La APSGN se caracteriza por un inicio repentino y una presentación variable de hipertensión, edema periorbitario, de las extremidades inferiores, oliguria y hematuria macroscópica indolora. Hay proliferación endocapilar difusa con lesiones exudativas (es decir, infiltración polimorfonuclear) asociadas con abundantes depósitos parietales y mesangiales de C3.

Curso clínico. En los niños, el pronóstico renal suele ser favorable, la función renal se recupera espontáneamente y la hipertensión desaparece en unos pocos días, mientras que las anomalías en la orina pueden desaparecer solo después de meses o años. En los adultos, es menos probable la desaparición completa de los hallazgos urinarios y las anomalías persisten en muchos pacientes. Incluso los pacientes que aparentemente se recuperan del episodio agudo pueden desarrollar posteriormente proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal, probablemente como consecuencia de la hipertensión glomerular y la hiperfiltración en nefronas remanentes.

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Glomerulonefritis post-estreptococica

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Hematuria persistente
Proteinuria

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Glomerulonefritis extracapilar

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Glomerulonefritis extracapilar

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Hematuria
Leucocituria
Células de túbulo renal

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Nefritis Lupica

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Nefritis Lupica

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Proteinuria persistente

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Nefropatía diabética

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Nefropatia diabética

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Todos estos hallazgos apoyan un estudio previo en el que se encontró una hematuria microscópica discreta con cilindros de eritrocitos en 5 pacientes con nefropatía diabética no complicada comprobada por biopsia y en otros 4/30 pacientes con ND diagnosticada clínicamente [33].

Además de la hematuria microscópica, debe recordarse que la aparición de un sedimento urinario activo con muchos eritrocitos, leucocitos y cilindruria pleomórfica en un paciente diabético debe considerarse siempre como un posible signo de glomerulonefritis proliferativa y activa superpuesta como la NIgA, posinfecciosa aguda. glomerulonefritis o glomerulonefritis extracapilar [34].

La leucocituria asociada con bacteriuria sugiere una infección del tracto urinario que, en la diabetes, es frecuente y puede estar asociada con pneumaturia, es decir, el paso de gas a la orina debido a bacterias como Escherichia coli y Enterobacter aerogenes

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Tubulopatias

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Nefritis intersticial aguda

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El intersticio renal es el espacio que existe entre las nefronas, y es mayor en la zona medular central que en la corteza exterior. En el intersticio hay células intersticiales muy próximas a los vasos medulares y las células tubulares. El término nefritis intersticial aguda (NIA) engloba un grupo heterogéneo de trastornos que tienen en común el rápido declive de la función renal asociado con la infiltración aguda del intersticio renal por diferentes tipos de células, mientras que los glomérulos permanecen inalterados. Con mayor frecuencia, la NIA es el resultado de hipersensibilidad a un fármaco (más a menudo antibióticos, especialmente antibióticos β-lactámicos y agentes antiinflamatorios no esteroides). Sin embargo, la NIA también puede deberse a trastornos inmunológicos (p. Ej., Lupus sistémico, o afecciones bacterianas o virales complejas. ��La NTIA se considera una reacción de hipersensibilidad tardía idiosincrática a los antígenos endógenos nefritogénicos o a los exógenos procesados por las células tubulares (2,22). Diferentes medicamentos pueden unirse a un componente normal de la membrana basal tubular comportándose como un hapteno o simular una molécula antigénica normalmente presente en la membrana basal tubular, induciendo una respuesta inmune contra este antígeno. La lesión tubular de cualquier causa da como resultado la liberación de sustancias quimiotácticas y la expresión de moléculas de adhesión de leucocitos que atraen macrófagos y células T hacia el intersticio. Esto conduce a la liberación de factores de crecimiento que estimulan la proliferación y activación de fibroblastos, lo que da como resultado la acumulación de matriz intersticial.

Patología. Las lesiones renales típicas de CRIN están representadas por: atrofia tubular con epitelio aplanado, dilatación tubular y engrosamiento de la membrana basal tubular; fibrosis intersticial, por acumulación de colágeno, e infiltrado de células mononucleares en parches o difuso, por monocitos-macrófagos y, especialmente, linfocitos T.

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Nefritis intersticial aguda

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Proteinuria (baja en antibióticos, alta infecciosa).
Eosinófilos

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Pielonefritis

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Necrosis tubular aguda

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Lesión renal prerenal y renal

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Necrosis tubular aguda

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En la NTA, el sedimento urinario muestra un número variable de RTEC, tanto necróticas como viables [62-64], a veces incluso fragmentos del epitelio tubular, y abundante cilindruria (cilindros granulares y cilindros RTEC) [64b]. Además, dependiendo de la causa del daño tubular, se pueden ver otras partículas [65,66]. Estas otras partículas son importantes para identificar la causa de la lesión renal aguda. Por lo tanto:

• la presencia de cilindros pigmentados de color marrón en la orina que no contiene eritrocitos sugiere ATN por mioglobinuria [67] o hemoglobinuria;

• la presencia de una cristaluria masiva puede sugerir intoxicación por etilenglicol (que causa cristales de oxalato cálcico monohidrato en forma de huso atípicos) [68], nefropatía aguda por ácido úrico (que causa cristales de ácido úrico) [69] o NTA debido a la precipitación intrarrenal de una droga. En este último caso, la cristaluria puede ser morfológicamente atípica (que puede ser causada por sulfadiazina, amoxicilina, aciclovir, indinavir, felbamato, etc.) o por oxalato de calcio (que puede ser causada por vitamina C, naftidrofuril oxalato u orlistat). , como se describe en detalle en el Capítulo 3;

• La presencia de hematuria grave asociada con cilindros eritrocíticos sugiere fuertemente una glomerulonefritis proliferativa primaria o secundaria en una fase activa (ver glomerulonefritis extracapilar anterior) [70].

Además de todo esto, en los últimos tiempos se han propuesto varios biomarcadores urinarios para el diagnóstico precoz de NTA y actualmente están en investigación. Estos incluyen interleucina 18, molécula 1 de lesión renal y enzima tubular como la forma intestinal de fosfatasa alcalina, N-acetil -} - glucosaminidasa y alanina aminopeptidasa [59].

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Infección por poliomavirus BK

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Infección por Poliomavirus

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Sugieren una alteración renal

No son específicos de alguna patología

Es importante el contexto

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QFB. FRANCISCO DANIEL NARANJO ORTIZ

SECRETARÍA DE SALUD DE MICHOACÁN

Dannyel Naranjo

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