UNIDAD CARDIOLOGÍA

República Bolivariana de Venezuela

Universidad de Oriente - Núcleo de Bolívar

Escuela de Ciencias de la Salud “Dr. Francisco Battistini Casalta”

Prof. Andrés Srour

Medico Cirujano

UDO Bolívar

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ESENCIAL: VALORES NORMALES

• Hematocrito (varía con la altitud):
• hombres: 40.7 a 50.3 %
• mujeres: 36.1 a 44.3 %
• Hemoglobina (varía con la altitud):
• hombres: 13.8 a 17.2 gm/dL
• mujeres: 12.1 a 15.1 gm/dL
• Conteo de GR:
• hombres: 4.7 a 6.1 millones de células/mcL
• mujeres: 4.2 a 5.4 millones de células/mcL

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• Conteo de GB (Leucocitos): 4,500 a 10,000 células/mm3
• Neutrófilos: 40 a 60% 3000-6000
• Linfocitos: 20 a 40% 1500-3000
• Monocitos: 2 a 8% 150-700
• Eosinófilos: 1 a 4% 50-300
• Basófilos: 0.5 a 1% 0-75

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• Plaquetas 150-400 mil/mm3 (+ trombocitosis, -trombocitopenia)
• Ácido Láctico 4.5 a 19.8 mg/dL

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TEMA 2�

SHOCK

SHOCK

• Definición
• Síndrome, puede ser ocasionado por diversas etiologías.
• Afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un flujo de sangre suficiente.
• Clasificación
• Shock hipovolémico (Hemorrágico, No Hemorrágico)
• Shock cardiogénico (Falla de bomba)
• Shock obstructivo (Cardíaco, Extracardíaco)
• Shock distributivo (Neurogénico, Vasógeno)

SHOCK HIPOVOLÉMICO

HEMORRAGICO:

• Hay pérdida de sangre, depende de la cantidad y rapidez de la pérdida de sangre
• Disminución de la precarga, disminuye el gasto cardíaco
• Se activa el simpático, hay una vasoconstricción
• Habrá un aumento de la resistencia periférica, para tratar de aumentar la presión arterial y el gasto cardíaco.

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SHOCK HIPOVOLÉMICO

NO HEMORRAGICO:

• Gastrointestinal: diarrea, vomito
• Renal: diabetes mellitus (poliuria), diabetes insípida (vasopresina).
• Pacientes que usan diuréticos para adelgazar
• Síndromes febriles o fiebre muy alta > Hiperventilación y sudoración
• Pacientes en coma o problemas psiquiátricos: no tomen agua por cualquier causa
• Pacientes con EVC
• Extravasación a un tercer espacio: Edema
• Quemaduras graves: perdida de plasma
• Peritonitis en donde se pueda acumular líquido en la cavidad abdominal

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SHOCK CARDIOGÉNICO

• El corazón no puede cumplir su función de bomba.
• Causas:
• Llenado ventricular inadecuado
• Arritmias: taquicardias ventriculares o supraventriculares
• Hipertensión arterial pulmonar
• Perdida contráctil del corazón: shock hipovolémico cardiogénico que se da a causa de un infarto
• Miocarditis
• Insuficiencia cardiaca
• Ruptura de las fibras tendinosas de los músculos papilares > insuficiencia aortica o mitral aguda
• Ruptura del tabique interventricular en una forma aguda

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SHOCK CARDIOGÉNICO

Vamos a tener:

• Un gasto cardíaco bajo.
• PVC elevada (contrario al anterior)
• La presión en territorio venocapilar pulmonar estará elevada, aumento de la presión en cuña.
• Disminución del gasto cardíaco que va a activar los mecanismos compensadores, activando el simpático.

SHOCK OBSTRUCTIVO

• Shock obstructivo Extracardíaco:
• Embolismo pulmonar
• Neumotórax a tensión
• Shock obstructivo Cardíaco:
• Taponamiento cardiaco
• Pericarditis constrictiva
• Trombosis de las válvulas protésicas
• Mixoma auricular.

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SHOCK DISTRIBUTIVO

• Es una vasodilatación a nivel de la microcirculación y la sangre no regresa al corazón.
• Neurógeno: vasodilatación producida por un estimulo nervioso
• Se tiene el uso de anestésicos: la anestesia general y peridural
• Administración de insulina a un paciente que tenga la glicemia normal
• Vasógeno: vasodilatación producida por una sustancia química
• Shock anafiláctico: reacción antígeno- anticuerpo, por ejemplo un paciente es alérgico a la penicilina y se le administra la misma. Picadura de insectos.
• Shock séptico: Bacterias Gram negativas que producen endotoxinas y en nuestro organismo activan la producción de oxido nítrico.

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FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK

Hipotensión compensada:

• Hay mala distribución del volumen vascular en la microcirculación.

Hipotensión descompensada:

• Hay una insuficiencia de los mecanismos compensadores.

Fase irreversible:

• Aparición de acidosis y muerte celular.

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SHOCK

Mecanismos de compensación.

Se clasifican en:

• Tipo cardíaco: el corazón puede hipertrofiarse o puede aumentar la presión diastólica a nivel del ventrículo.

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SHOCK

Mecanismos de compensación.

Se clasifican en:

• Tipo periférico: redistribución del flujo sanguíneo por acción simpática, aumento de extracción de oxigeno a nivel de los tejidos y aumento del metabolismo anaerobio.

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SHOCK

• Tipo mixto: activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, hormona antidiurética, también acción del péptido natriurético auricular, activación de endotelinas para tratar de producir más vasoconstricción y la elevación de citoquinas (principalmente el FNT).

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SHOCK

Al llegar a la Fase Descompensada:

• Hipotensión
• Taquicardia
• Mayor palidez, frialdad, sudoración.
• Disminuye el riego sanguíneo cerebral: comienza a presentar trastornos a nivel de la conciencia; empieza a estar obnubilado, somnoliento, coma.
• Oliguria (< 20ml/hr determina que el paciente está en shock).
• Finalmente acidosis metabólica

De no controlarse, pasamos a la Fase Irreversible: muerte celular y posteriormente de los órganos, llegando a fallecer el paciente.

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SHOCK

Ocurre en el shock:

• Necrosis a nivel renal.
• Necrosis tubular (El paciente cae en insuficiencia renal aguda tipo pre-renal).
• Daño a nivel pulmonar, en los neumocitos; principalmente neumocitos tipo II. Colapsando el pulmón y llevando a una atelectasia junto a una insuficiencia respiratoria aguda.
• Necrosis de hepatocitos por falta de irrigación.
• Aumento de las transaminasas. Aumento de la bilirrubina. Alteración de las pruebas de coagulación al no producirse los factores a nivel hepático.
• Proceso de isquemia que conlleva a la muerte del paciente.

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SHOCK

Ocurre en el shock:

• A nivel de piel: Paciente pálido, frío, sudoroso, puede presentar cianosis.
• A nivel respiratorio: Taquipnea.
• A nivel circulatorio: Taquicardia, pulso rápido y de poca intensidad característico del pulso filiforme.
• Disminución de la presión venosa central excepto en un shock cardiogénico que esta aumentada.
• A nivel renal: Oliguria.
• A nivel de SNC: Agitado, irritable, somnolencia, obnubilación y estupor.
• A nivel bioquímico: es posible corroborar la existencia de una acidez metabólica, acido láctico estará elevado, urea estará elevada, insuficiencia renal aguda.

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SHOCK

Clínica:

• Diuresis, menos de 20ml/cc en 1h. En esta orina se encuentra actuando la aldosterona la cual se encarga de reabsorber todo el sodio
• Presión arterial sumamente baja: diastólica menor a 60mmHg o sistólica menor de 90mmHg
• En la auscultación pulmonar, en shock cardiogénico podemos encontrar signos de edema a nivel de auscultación como: crepitantes a nivel basal y soplos.
• Signos de hipoperfusión tisular como: acidosis láctica, depresión sensorial, diaforesis y cianosis.

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SHOCK

Laboratorio:

• El paciente va a tener un pH menor a 7,35
• Disminución de O₂ con un CO₂ normal.
• Hiperglicemia (por la descarga de catecolaminas al activarse el simpático e hipoperfusión del páncreas)
• Aumento de bilirrubina, aumento de transaminasas, por la necrosis hepática.
• Alteración de la coagulación y función de las plaquetas.

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SHOCK

Exámenes Paraclínicos.

• Electrocardiograma: descartar infarto o arritmia que desencadene el shock en el paciente.
• Rx de tórax: En cardiomegalia, si se trata de un taponamiento cardíaco, si se trata de una pericarditis constrictiva. Si hay derrame pleural o neumotórax que pueda estar condicionando eso.
• Ecocardiograma: Para ver contractilidad, si hay líquido, si el pericardio está fibrosado, si esta calcificado, si hay alteración en la contracción del corazón, si hay partes que no se contraen que pueden ser la parte isquémica donde sufrió un infarto.

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