1 of 8

Класифікація

Домен – Віруси

Порядок – Reovirales

Родина – Reoviridae

Рід – Rotavirus

Вид - Rotavirus А

За класифікацією Балтімора вірус відноситься до III групи (віруси, що містять дволанцюгову РНК).

Ротавірус

2 of 8

Морфологія вірусної частки

Не має суперкапсиду;
Не має ліпопротеїнової оболонки;
Розмір вірусу - 65-80 нм в діаметрі;
Ікосаедричний тип симетрії. Серцевина має форму ікосаедра з 12 вершинами з кожного вершинного кута;
Віріони мають вигляд кола з круговим обідком по периферії і шипами, що відходять від нього та з’єднують внутрішній капсид із зовнішнім;

Віріон сформований шістьма структурними вірусними протеїнами (VP), які позначаються як VP1, VP2, VP3, VP4, VP6 і VP7;
Білки серцевини (внутрішнього папсиду) - VP-1, VP-2, VP-3, VP-6. Внутрішній капсид складається із 260 субодиниць;
Зовнішній капсид складається із 780 капсомерів, утворений глікопротеїном VP-7, в виді шипів в нього встроєний білок VP-4;
Вид Rotavirus А має 2 серотипи (G та P ). Серотипи G визначаються варіаціями глікопротеїну VP7, а серотипи P - протеазочутливим білком VP4.

Структура геному вірусу

Геном сегментований, складається з 11 дволанцюгових молекул РНК, що складаються в цілому з 18 555 нуклеотидів;
Кожен ген кодує один білок, за винятком гена 9, що кодує два білка;
РНК оточена тришаровим білковим капсидом;
В серцевині, крім геномної РНК, розташовується віріонна РНК-залежна РНК-полімераза (VP-1).

Адсорбція та проникнення в клітину

Приєднання вірусу до клітини-господаря ініціюється VP4. Цей білок прикріплюється до молекули гліканів на поверхні клітини;
Існує два можливих механізма проникнення віріону в клітину: за допомогою рецептор-опосередкованого ендоцитозу (утворення ендосоми) і шляхом прямої пенетрації через клітинну мембрану;
Білки в третьому шарі (VP7 і шип VP4) руйнують мембрану ендосоми, створюючи різницю в концентрації кальцію. Це викликає розщеплення тримерів VP7 на окремі білкові субодиниці, залишаючи білкові оболонки VP2 і VP6 навколо вірусної дволанцюгової-РНК, утворюючи серцевинні частинки із 2 шарів;
Кожна така частинка містить РНК-полімеразу (транскриптазу) та ферменти для синтезу мРНК, яка виходить у цитоплазму клітини через канали серцевинних частинок.

Транскрипція, трансляція, реплікація

11 дволанцюгових молекул РНК залишаються в межах захисту двох білкових оболонок;
Втрата зовнішнього капсиду призводить до активації РНК-залежної РНК-полімерази (VP1), транскрипційна функція якої спрямована на синтез "+" - ланцюгів РНК, що є як інформаційними РНК для синтезу вірус-специфічних білків, так і матрицею для синтезу "-" ланцюгів при збірці ротавіріонів.

Для транскриптазної активності РНК-полімерази, необхідна присутність VP6, внаслідок чого напрацювання "+" - ниток йде тільки в складі однокапсидної вірусної частинки.

Більшість структурних і неструктурних білків ротавірусу синтезуються на вільних рибосомах цитоплазми (VP1-VP4, VP6, NS53, NS34, NS35 і NS26). А VP7 і NS28 синтезуються на рибосомах, асоційованих з мембраною ЕПР.
Реплікація відбувається виключно в цитоплазмі;
Вірусна репліказа (VP1) ініціює синтез "-" ниток РНК на матриці "+" ниток мРНК.
Субвірусна репліказна частка, що складається зі структурних білків, що входять до складу капсидного віріона і неструктурних білків, необхідних для реплікації генома, має розмір 100 нм.
У складі такої частки триває подовження "-" ланцюга РНК, при цьому "+" ланцюг РНК, який виступає з репліказної частки, затягується всередину.

Збірка віріону та вихід із клітини

Наступним етапом є брунькування однокапсидної вірусної частки через мембрану ЕПР, в процесі якого вірусна частка набуває тимчасову псевдооболонку.
Цей процес є унікальною особливістю морфогенезу ротавірусів, що відрізняє їх від інших членів родини Reoviridae
Рецептором однокапсидного ротавіріону на цитоплазматичній стороні ЕПР є С-кінець поліпептидного ланцюга трансмембранного глікопротеїду NS28, який присутній в ЕПР. Процес асоціації VP6 і NS28 Са-залежний.
Відбувається транслокація однокапсидної частки в просвіт каналів ЕПР, псевдооболонка втрачається, швидко заміщується білками зовнішнього капсиду. VP4 і VP7 з'являються в зрілій двокапсідній частці.
Вихід зрілих двооболонкових вірусних часток відбувається шляхом клітинного лізису.