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Alterações imunes associadas ao Mieloma

Relato de um caso

Erico Souza de Oliveira

12/04/2016

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Relato de caso

Id: JLZ, masculino, 68a

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Paciente encaminhado para Nefrologia após alta hospitalar. Internação no mês anterior a consulta por EAP hipertensivo em Piratininga, sem isquemia coronariana para seguimento de DRC estágio 3 (MDRD 45ml/min).

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AP:

Hipertenso há 20 anos

Tabagismo 100-120 maços x ano atual

Exclusão renal E conhecida há 5 anos

IAP: claudicação intermitente

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Medicações:

Valsartan/Hct/Amlo 160/12,5/5; Clonidina 0,1mg x 2; Omeprazol 20mg, sinvastatina 20mg

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Solicitados exames, Doppler e MAPA

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Relato de caso

Laboratório:

Cr 4,8; K 5,3; U 142

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Eco (08/2014): AE 31; FE 0,67, IMi/Itr/IAo discretas

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Doppler renal (08/2014): Oclusão de ARE; estenose > 60% ARD

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MAPA (08/14): Vigília 148x84 / Sono 124x76

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Diagnóstico?

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Conduta: ?

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Relato de caso

Diagnóstico clínico:

  • Nefropatia isquêmica com suboclusão

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Condutas:

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Internação hospitalar

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Hidratação venosa

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Encaminhado para arteriografia armada

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Nefropatia isquêmica

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História Natural

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  • 51 pac; estenose bilateral (90% em um rim e no mínimo 50% contralateral); 5 anos
  • Tratamento clínico
  • Depuração média caiu de 39ml/min a 24 ml/min
  • Progressão para diálise: 12%

Am J Kidney Dis. 1998 Jun;31(6):971-7.

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  • Diagnóstico casual (durante coronariografia) de estenose > 50%
    • Depuração média 58ml/min: estável após 10 anos
    • Progressão de estenose: 11% em 4 anos

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Nefropatia isquêmica

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Quadro clínico

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  • DRC progressiva
  • excluídas outras causas de progressão: GN, drogas, paraproteínas

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  • Pistas:
    • Hipertensão de difícil ou pior controle
    • LRA após IECA ou BRA
    • LRA hipovolêmica desproporcional
    • EAP ou descompensações de IC frequentes
    • LRA após tratamento endovascular de AAA

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  • Comorbidades
    • Tabagismo
    • Aterosclerose em outros órgãos
    • Dislipidemia

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Nefropatia isquêmica

​

Quadro clínico

​

  • DRC progressiva
  • excluídas outras causas de progressão: GN, drogas, paraproteínas

​

  • Pistas:
    • Hipertensão de difícil ou pior controle
    • LRA após IECA ou BRA
    • LRA hipovolêmica desproporcional
    • EAP (flash) ou descompensações de IC frequentes
    • LRA após tratamento endovascular de AAA

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  • Comorbidades
    • Tabagismo
    • Aterosclerose em outros órgãos
    • Dislipidemia

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Nefropatia isquêmica

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Tratamento Unilateral

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  • Tratamento clínico: sempre

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Coral (947 paciente, 80% unilateral)

  • Estenose > 60% na angio; VPS>300cm/seg no Doppler; >80% na TC ou RNM
  • Sem impacto em: mortalidade, AVC, IAM, IC, piora da DRC ou Diálise
  • Críticas:
    • Seleção: excluídos paciente com internação recente, critérios clínicos não considerados, hipertensos não refratários (média de 2,1 classes)

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Coorte: 467 pacientes (Am J Kidney Dis. 2014 Feb;63(2):186-97)

  • Indicação clínica: EAP 7,8%; HAS refratária 24,3%; piora da DRC ( >20% ou 1,14mg/dl em 6m)
  • Redução de mortalidade nos grupos com EAP (58 x 76%) e DRC+HAS refratária
  • Redução de eventos em pacientes com redução do RFG

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Nefropatia isquêmica

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Tratamento Bilateral e rim solitário

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  • Dados pobres de literatura
  • Tratamento clínico problemático
    • LRA e hipoperfusão crônica com o controle pressórico

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Basear decisão em critérios funcionais

  • HAS de início recente: maior preditor de controle pressórico pós ATC
  • HAS refratária
  • Intolerância a anti-hipertensivos (LRA pós IECA/BRA)
  • EAP recorrente ou IC refratária
  • DRC progressiva sem outras causas

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Relato de caso

Evolução pós ATC:

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MAPA (10/14): Vigília 135x70 / Sono 118x62

Cr 1,3mg/dl ( MDRD 55ml/min)

Segue fumando

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Melhora dos sintomas de claudicação.

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Obrigado