Universidad de Oriente

Núcleo Bolívar

Medicina II

Insuficiencia Renal Aguda y Crónica

Tutor:

Dr. Ángel Granado

Insuficiencia Renal

​

​

Se produce cuando los riñones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular el equilibrio hidroelectrolìtico .

​

Puede ser:

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• Insuficiencia renal aguda
• Insuficiencia renal crónica.

Insuficiencia renal aguda

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Es un síndrome clínico secundario a múltiples etiologías, que se caracteriza por un deterioro de la función renal.

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Representa una disminución del funcionamiento del riñón suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de desechos nitrogenados (nitrogeno ureico, acido úrico y creatinina).

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Puede revertirse si se corrigen o eliminan los factores desencadenantes antes de que se produzca una lesión renal permanente.

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El indicador mas frecuente de la insuficiencia renal aguda es la:

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Azoemia: acumulación de desechos nitrogenados en la sangre.

Epidemiologia

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La insuficiencia renal aguda adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los casos a causas prerrenales y en un 17% a obstructivas.

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La insuficiencia renal aguda complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y afecta hasta a una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas.

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En unidades de críticos la causa suele ser multifactorial y se relaciona con insuficiencia multiorgánica.

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En conjunto, más de la mitad de los casos se deben a insuficiencia renal aguda prerrenal.

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Entre el15% de la insuficiencia renal aguda en la comunidad y más del

50% de los que precisan tratamiento sustitutivo en unidades de cuidados intensivos (UCI).

Clasificación de la insuficiencia renal aguda

Insuficiencia aguda prerrenal

Es una reducción de la función renal de causa hemodinámica, sin daño estructural renal y por definición reversible.

Se presenta en 55 a 60% de los casos.

La perfusión renal esta reducida por debajo de un nivel critico que compromete la filtración glomerular (funcional 60-70%).

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Es por múltiples causas y el origen no es el riñón.

Fisiopatología:

Disminución de la perfusión renal

Disminuye la tasa de filtración glomerular

Aumento de la presión hidrostática tubular

Aumente la reabsorción de Na⁺

Reabsorción de agua por el sistema RAA, si yo reabsorbo agua no produzco orina y como consecuencia una oliguria.

Causas:

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• Reducción del volumen circulante:

Hemorragias, pérdidas digestivas (vómitos, diarreas)

​

• Redistribución del liquido extracelular:

Hipoalbuminemia, traumatismos, quemaduras, pancreatitis.

​

• Bajo gasto cardiaco:

Insuficiencia cardiaca, arritmias, infarto de miocardio, embolismo pulmonar.

​

• Vasodilatación periférica:

Sepsis, fistulas arteriovenosas, anafilaxia, fármacos.

​

• Vasoconstricción renal:

Noradrenalina, cirrosis hepática, hipercalcemia

​

• Interferencia con autorregulación renal:

AINES, IECAS.

​

• Obstrucción del flujo renal:

Émbolos, coágulos, estenosis, malformaciones congénitas.

Clínica

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• Oliguria.

​

• Orinas concentradas: porque estoy reabsorbiendo mas agua que solutos,

entonces estoy eliminando solutos que no van a estar tan diluidos como antes

porque estoy reabsorbiendo agua.

​

• Na⁺ urinario va a estar bajo.

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• Uremia, es decir, la retención de urea y creatinina.

​

• No va a existir proteinuria

​

• Sedimento urinario normal, porque no hay daño en la membrana del glomérulo.

Insuficiencia aguda renal o intrínseca

​

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Es originada por enfermedades que causan una lesión de las estructuras del riñón.

.La necrosis tubular aguda (NTA) representa alrededor del 70% de los casos de IRA renal.

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Las causas principales:

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• Obstrucción intratubular:

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• Deposito intratubular de cristales

Sìndrome de lisis tumoral

• Deposito intratubular de proteínas

Mieloma multiple

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• Obstrucción vasculorrenal (bilateral o unilateral con un riñón funcionante)

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A. Obstrucción de la arteria renal: placa ateroesclerótica, trombosis, embolia, aneurisma disecante, vasculitis

B. Obstrucción de la vena renal: trombosis, compresión

​

Enfermedades de los glomérulos o de la microvascularización renal

​

A. Glomerulonefritis y vasculitis

B. Síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica trombocitopénica, coagulación intravascular diseminada, hipertensión acelerada, nefritis por radiación, lupus eritematoso diseminado, esclerodermia.

​

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Necrosis tubular aguda:

​

Se caracteriza por la destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal. Puede producirse por lesión tubular aguda secundaria a isquemia, por los efectos nefrotoxicos de ciertos fármacos (anfotericina b,vancomicina, aminoglucosidos.

​

La necrosis tubular aguda se produce por dos mecanismos principales:

• La isquemia renal y
• La lesión tóxica directa por sustancias exógenas o endógenas.

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​

Fisiopatología

​

Se caracteriza normalmente por tres fases: inicio, mantenimiento y recuperación.

• La fase de inicio (horas o días) constituye el período inicial de hipoperfusión renal, en el que evoluciona la lesión isquémica. El filtrado glomerular disminuye porque:

​

1) la presión de ultrafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo renal.

2) el flujo del filtrado glomerular dentro de los túbulos está obstruido por cilindros compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular isquémico y

3) se produce un escape retrógrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular

dañado.

Necrosis tubular aguda isquémica

​

• Fase de mantenimiento (en general, una a dos semanas), en la cual la lesión de la célula epitelial está establecida, se estabiliza el filtrado glomerular (normalmente 5 a 10 ml/min), se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las complicaciones urémicas.

​

• Fase de recuperación se caracteriza por la reparación y regeneración de las células parenquimatosas renales, en especial de las células del epitelio tubular, y el retorno gradual de la GFR a niveles previos a la enfermedad o próximos a éstos..

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Causas de necrosis tubular isquémica

​

• Se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos.
• Traumatismos o quemaduras.
• vasoconstricción renal.
• vasodilatación general), complicaciones obstétricas (desprendimiento de placenta, hemorragia puerperal)

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​

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​

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Necrosis tubular nefrotóxica: ante la exposición a muy diversos fármacos, tóxicos y compuestos endógenos, ya que el riñón es especialmente vulnerable por la riqueza de su vascularización y su capacidad de concentración de los tóxicos en el túbulo. Está demostrada la acción sinérgica entre la hipoperfusión renal y la exposición a ciertos nefrotóxicos, como los aminoglucósidos, la vancomicina, la ciclosporina, la anfotericina o los contrastes yodados.

​

​

• Inducidos por drogas
• Medios de contraste
• aminoglucosidos
• anfotericina B
• acetaminofen
• Nefropatia por pigmentos

hemoglobina

mioglobina

Causas:

​

Clínica

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• Van a cursar con oliguria.

​

• No va haber orinas concentradas: porque no hay reabsorción de sodio

​

• El sodio urinario se encuentra alto, hay disminución de la reabsorción tubular de Na+.

​

• Uremia

Insuficiencia aguda post-renal

​

Es producida por la obstrucción de flujo de orina proveniente de los riñones.

​

Causas: 

• Intraluminal.

- Litiasis: úrica, cálcica, infecciosa.

- Coágulos.

- Necrosis papilar.

- Tumores: hipernefroma, urotelioma.

• Interparietal.

- Estenosis: congénita, postinfecciosa, postraumática.

- Tumores.

- Anomalías congénitas.

​

​

​

• Compresión extrínseca.

​

​

- Malformación congénita: uréter retrocavo, riñón en herradura,

bridas vasculares.

- Hiperplasia prostática.

- Adenocarcinoma prostático.

- Fibrosis retroperitoneal: metisergida, neoplasias.

- Tumores: próstata, pelvis congelada.

- Ligadura yatrógena de uréter.

​

Clínica:

​

Esta determinado por la localización anatomía de la obstrucción :

​

• Dolor en abdomen o fosa renal.
• Vejiga palpable A menudo normal.
• Hematuria en caso de cálculos.
• Hemorragia
• Puede haber anuria, oliguria o mantener un volumen urinario normal. Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratación.

​

Otros síntomas y signos dependientes del compromiso de otros sistemas también se pueden presentar.

• Falta de apetito,
• nauseas o vómitos

​

Síntomas y signos neurológicos como mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del grado de uremia. Asimismo, se pueden presentar síntomas y signos asociados a complicaciones.

Índices de Falla Renal Aguda coincide

FENa⁺ = {[NaU × CrS/(NaS × CrU)] × 100}

Excreción Fraccionada de Na⁺

Limitaciones o desventajas

IFR = CrS/(NaS × CrU)

Índice de Fallo Renal

EFU = {[Úrea U × CrS/ (Úrea S × CrU) ] × 100}

Excreción Fraccionada de Úrea

Ventaja

Diuréticos

Escala R.I.F.L.E

R = risk/riesgo

I = injury/lesión

F = failure/falla

L = loss/pérdida

E = end stage kidney disease/enfermedad renal terminal

Fuente: Med Intensiva. 2012;36(4):247---249

Escala A.K.I.N.

A = Acute/Agudo

K = Kidney/Riñón

I = Injury/Lesión

N = Network/Red

Fuente: Med Intensiva. 2012;36(4):247---249

Estimación de la Filtración Glomerular:

El Filtrado Glomerular es la medida directa de la función renal.

Podemos estimarlo de la siguiente manera:

• Aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas.
• Estimación a partir de la Creatinina Sérica, con las ecuaciones validadas en mayor número de estudios.

Creatinina

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Creatinina en sangre:

• Hombres: 0.7 – 1.3 mg/dl.
• Mujeres: 0.6 – 1.1 mg/dl

​

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Aclaramiento, depuración o clearance plasmático

Es el volumen del plasma que queda totalmente libre de dicha sustancia a su paso por el riñón por unidad de tiempo (ml/min).

Requiere conocer:

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Fórmula de Cockcrouft-Gault

​

[ (140 - edad) x peso Px ]

DCr = x 0,85 (si es mujer)

(72 × Creatinina sérica) 

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Depuración de creatinina (ml/min/1.73m²)

• Hombres: 85 – 125 ml/min.
• Mujeres: 75 – 115 ml/min.

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Fórmula Habitual

Diuresis (orina/24 h en ml) × Cr orina (mg/dL)

Tiempo (min) × Cr plasma (mg/dL)

DCr=

Tiempos:

24h = 1440 mín

12h = 720 mín

8h = 480 mín

6h = 360 mín

4h = 240 mín

Fórmula de MDRD abreviada

DCr= 186 × Cr ^-1.154 × edad ^-0.203 ×

(0.742 si mujer y/o

1.210 afroameric)

M = Modification of

D = Diet in

R = Renal

D = Disease

Modificación de la Dieta en Enfermedad Renal

Fórmula de acuerdo con la superficie corporal

Tratamiento de la IRA

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Esta basado en:

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Soporte nutricional

Medico

Sustitutivo

Principios de manejo de IRA

• Identificar y corregir los factores pre-renales y post-renales.
• Optimizar el gasto cardiaco y el flujo sanguineo renal.
• Revision de drogas: suspender agentes nefrotoxicos, ajustar dosis.
• monitoreo adecuado del balance hidrico y del peso corporal diario.
• Identificar y tratar complicaciones agudas: hipercalemias, acidosis y edema del pulmon.
• optimizar el soporte nutricional: calorias adecuadas, minima produccion de productos nitrogenados, restriccion de potasio.
• Identificar y tratar agresivamente las infecciones: minimizar cantidad de cateteres, retiro de sonda vesical si hay anuria.
• Inicio de dialisis antes del inicio de las complicaciones uremicas.

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IRA Prerenal

• Reposición de volumen
• Soporte inotrópico
• Suspención de diurétiucos

IRA Renal

• Cuidado General
• Menejo de fluidos
• Diuréticos
• Suplementación de bicarbonato
• Potasio
• Fosfato
• Ajuste de drogas
• Nutrición

​

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• IRA Postrenal
• Cateterización de vejiga
• Nefrostomia percutánea o estenosis ureteral
• Manejo de fluidos durante la diuresis post-obstructiva

Debemos atender en primer lugar

La urgencia vital :

• Hiperpotasemia
• Edema agudo de pulmon
• Acidosis metabolica severa

​

Tratamiento de la hiperkalemia

Tratamiento del Edema Agudo de Pulmón

​

• Ultrafiltración

​

• Monitorizarlo, tranquilizarlo, oxigeno, morfina

​

• Administrar furosemida una dosis 250 mg IV, antes de UF

​

Tratamiento de la acidosis metabólica

• La acidosis metabólica no precisa tratamiento a menos que la concentración sérica de bicarbonato descienda por debajo de 15 mmol/L o el pH arterial se reduzca a menos de 7.2. La acidosis más intensa se corrige mediante la administración oral o intravenosa de bicarbonato sódico. La velocidad inicial de reposición debe estar basada en el cálculo del déficit de bicarbonato y ajustarse después conforme a los valores séricos. Debe vigilarse al paciente en busca de complicaciones de la administración de bicarbonato, como hipervolemia, alcalosis metabólica, hipocalcemia e hipopotasiemia.

​

• En la práctica, la mayoría de los pacientes que necesitan bicarbonato requiere una diálisis de urgencia a los pocos días.

​

Manejo del agua corporal

​

• El objetivo es mantener normohidratado

​

• Considerar hidratación previa, necesidades actuales y pérdidas

​

• Cuantificar diuresis

si se constata oliguria distinguir las siguientes situaciones:

​

IRA con pérdida de líquido extracelular

​

• Corregir pérdidas cristaloides

​

• Se administra la mitad del déficit estimado de agua y electrolitos en las primeras 24 horas

​

• Diuréticos proscritos si hay depleción de volumen

​

• Corregido este problemas se pueden usar dosis altas : 100-250 mg de furosemida IV pasar en 30 -60 mn( no respuesta repetir despues de 4-6 horas) o 25-50 Gr de manitol

​

• Si corregido el volumen extracelular, los diuréticos no logran obtener diuresis, pensar en lesión estructural severa y no insistir.

​

IRA con aumento del líquido corporal total y disminución del volumen circulante

​

• Asociado a hiperaldosteronismo secundario: ICC, hepatopatias, Sx. Nefrótico

​

• Tratar enfermedad de base, restricción de agua y sal, utilizar de forma cuidadosa expansores de volumen y diuréticos

​

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IRA con disminución del volumen circulante eficaz

​

• Secundarias a shock de diversas etiologías y a ICC (IAM, miocardiopatías, valvulopatías)

​

• Shock secundario primero expandir volumen, luego vasopresores

​

• Diuréticos poco útiles si no mejora el estado hemodinámico y en especial la presión de perfusión renal (PAM 70-80 mmHg)

​

• Se pueden usar combinaciones de diuréticos

​

• Reponer pérdidas de acuerdo al balance

​

​

​

​

​

Tratamiento nutricional

Tratamiento nutricional

​

​

• Líquidos:

Fase oligúrica: según las pérdidas.

• Diuresis + 500 ml pérdidas insensibles + otras pérdidas (vómitos, diarreas, fístulas, drenajes, grandes fiebres)
• Lípidos:

Los lípidos deben aportarse al menos 2 veces por semana para evitar el déficit de ácidos grasos esenciales. La infusión de grasas debería limitarse a 1gr/kg/d. Los lípidos no deberían emplearse si los niveles plasmáticos de triglicéridos son superiores a 250-300 mg/dl.

• Tratamiento de sostén en la insuficiencia renal aguda intrínseca

Trastorno que hay que tratar

​

CORREGIR EL DAÑO CORPORAL CAUSAL

• ARF isquémica Restablecer la hemodinámica sistémica y la perfusión renal
• ARF nefrotóxica Eliminar las nefrotoxinas

Considerar medidas específicas (p. ej., diuresis alcalina forzada)

​

• PREVENIR Y TRATAR LAS COMPLICACIONES
• Sobrecarga de volumen intravascular Restricción de sal (1 a 2 g/día) y agua

(habitualmente <1 L/día)

Diuréticos (en general bloqueadores del asa

± tiazidas)

Ultrafiltración o diálisis

​

• Hiponatremia Restricción de la ingestión de agua libre (<1L/día)

Evitar soluciones intravenosas hipotónicas

(incluidas las soluciones glucosadas)

​

• Hiperpotasemia Restricción de K+ de la dieta (habitualmente 1- 1,5meq/kg

Eliminación de los suplementos de K+ y de

los diuréticos ahorradores de K+

Resinas de intercambio iónico fijadoras de

potasio.

Glucosa (50 ml de dextrosa al 50%) e

insulina (10 unidades V.I.V)

Bicarbonato sódico (habitualmente 50 a 100

mmol)

Gluconato cálcico (10 ml de solución al 10%

en 5 min)

Diálisis (con dializado escaso en K+)

​

• Acidosis metabólica Restricción de las proteínas de la dieta (en

general, 0.6 g/kg al día de alto valor

biológico)

Bicarbonato sódico (mantener el bicarbonato

sérico >15 mmol/L o el pH arterial >7.2)

Diálisis

​

• Hiperfosfatemia Restricción de la ingestión dietética de fosfato

(en general, <800 mg/día)

Agentes fijadores de fosfato (carbonato

cálcico, hidróxido de aluminio)

​

• Hipocalcemia Carbonato cálcico (si es sintomática o si se

ha de administrar bicarbonato sódico)

Gluconato cálcico (10 a 20 ml de solución al

10%)

​

• Hipermagnesemia Suspender los antiácidos que contengan Mg2+

​

• Hiperuricemia No suele precisar tratamiento [si <890 μmol/

L (<15 mg/100 ml)]

• Nutrición Restricción de las proteínas de la dieta (casi

0.6 g/kg/día)

Carbohidratos (aproximadamente 100 g/día)

Nutrición enteral o parenteral (si la

recuperación es prolongada o hay

catabolismo intenso)

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• Indicaciones de la diálisis Manifestaciones clínicas (síntomas o signos)

de uremia

Sobrecarga de volumen intravascular

intratable

Hiperpotasemia o acidosis intensa resistente

a las medidas conservadoras

Diálisis profiláctica en caso de urea >100

a 150 mg/100 ml o creatinina >8 a 10

mg/100 ml

• PRESCRIBIR MEDICAMENTOS Elección del fármaco Evitar las nefrotoxinas,

los inhibidores de la ACE, los inhibidores de la

ciclooxigenasa y los medios de contraste, salvo

indicación absoluta sin otra alternativa.

• Dosificación Ajustar la posología y la frecuencia de administración al grado de insuficiencia renal

• Dialisis si hay:
• Sobrecarga de volumen
• Acidosis metabólica
• hiperkalemia
• Sindrome urémico
• pericarditis
• encefalopatia
• Azoemia

Diálisis

• Es un proceso mediante el cual se extraen las toxinas y el exceso de agua de la sangre, normalmente como terapia renal sustitutiva tras la pérdida de la función renal en personas con fallo renal.

​

Diálisis Peritoneal

• Técnica por la cual se infunde una solución de composición y osmolaridad controlada en la cavidad peritoneal; se deja un tiempo de permanencia y posteriormente se drena. Durante el tiempo de permanencia, el agua y los solutos pasan de los capilares peritoneales al líquido de diálisis a través de la membrana biológica que es el peritoneo estableciéndose un equilibrio entre el plasma y la cavidad peritoneal.

​

Diálisis Peritoneal

Fenómenos:

• Fenómeno de arrastre pasivo de soluto a través de la membrana por el movimiento del agua.

​

• Fenómeno de arrastre de agua a través de la membrana por el gradiente de presiones.

​

• Los fenómenos de difusión y convección permiten el paso de sustancias del peritoneo al plasma y del plasma al peritoneo, a mayor velocidad al comienzo en función del gradiente, y más lento después.

​

​

Diálisis Peritoneal

Transporte por difusión – Transporte por convección o convectivo:

Diálisis Peritoneal

Ultrafiltración:

• Se produce por el movimiento de agua a través de la membrana peritoneal como resultado del gradiente osmótico que se genera introduciendo una solución de diálisis con un agente capaz de generar una diferencia de presiones a los lados de la membrana, así la fuerza osmótica de un soluto depende de su concentración y es mayor si no atraviesa la membrana y permanece en la cavidad peritoneal.

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Diálisis Peritoneal�

Influida por:

• Presión oncótica de las proteínas del plasma.
• Presión negativa del sistema linfático.
• Presión hidrostática intraabdominal.
• Características del peritoneo.
• Flujo intracapilar.
• Concentración y el tipo de agente osmótico.
• Es mayor al principio del intercambio y menor conforme se igualan las presiones y se reabsorbe la glucosa que pasa la barrera peritoneal lentamente.

​

Diálisis Peritoneal

Soluciones:

Tampón y pH.

Agentes Osmóticos.

• Efectos secundarios:

Perder capacidad de ultrafiltración.

Pasa membrana peritoneal.

Dificulta el control de la glucemia en diabéticos

Aporte calórico que a veces lleva al sobrepeso.

Hiperlipidemias.

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ICODEXTRINA (no pasa la barrera peritoneal y mantiene la capacidad de ultrafiltración durante muchas más horas).

Diálisis Peritoneal

Solución Ideal:

• Capacidad predecible de depuración y de ultrafiltración.
• Rango fisiológico de osmolaridad y de pH.
• Lenta o mínima absorción del agente osmótico.
• Capaz de suplir solutos deficientes.
• Capaz de suplir nutrientes.
• Capaz de inhibir el crecimiento de microorganismos.
• Fabricación fácil y de bajo costo.
• Estable durante el almacenamiento y transporte.
• Envasada de forma que sea fácilmente manipulada por cualquier enfermo.

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Diálisis Peritoneal

Indicación:

• Elección por parte del enfermo.
• Diálisis de inicio
• Enfermos muy alejados del centro de diálisis y/o con poca disponibilidad de horario.
• Niños.
• Ancianos.
• Dificultad de realización de un acceso vascular.
• Hipertensión arterial severa.
• Intolerancia a la hemodiálisis.
• Presencia de enfermedades cardiovasculares o hepáticas severas.

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Diálisis Peritoneal

Contraindicaciones:

Absoluta:

• Falta de superficie peritoneal para diálisis o alteraciones funcionales peritoneales.

​

Relativas:

• Enfermedad Vertebral incapacitante.
• Enfermedad Mental.
• EPOC severa.
• Obesidad Mórbida.
• Incapacidad para responsabilizarse del tratamiento .

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Diálisis Peritoneal

Ventajas:

• Mayor participación del enfermo en las decisiones clínicas.
• Evita la necesidad de acceso vascular; menor sobrecarga cardiaca.
• Cambios hemodinámicos mas graduales.
• No requiere de anticoagulantes.
• Mejor control de la hipertensión arterial.

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Diálisis Peritoneal

Complicaciones:

Mecánicas: catéter.

Infecciosas: orificio o peritoneo.

Hidroelectrolíticas:

• Deshidratación.
• Alteración Hidroelectrolítica.

Metabólica:

• Sobrecarga de glucosa con mal control de glucemia.
• Hiperlipidemia.
• Desnutrición.

Ultrafiltración

• La ultrafiltración se produce cuando el agua es empujada por una fuerza hidrostática u osmótica a través de la membrana. 

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ULTRAFILTRACIÓN HIDROSTÁTICA

ULTRAFILTRACIÓN OSMÓTICA

Mecanismo de acción de la Ultrafiltración

Hemodiálisis

• Definición: Procedimiento sustitutivo renal dirigido a eliminar impurezas o productos de desecho de la sangre, pasando la sangre a través de una maquina donde se difunde y se ultrafiltra para retornar a la circulación, en el tratamiento de insuficiencia renal y de diversas intoxicaciones.
• Indicaciones: hipercalemia severa (mayor de 7mEq/L), acidosis severa (bicarbonato de sodio menor de 10mEq/L), edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca por sobrecarga hídrica, uremia, IRA por sepsis, IRA por tóxicos dializables.
• Método: el acceso vascular se realiza mediante un circuito externo o una fistula arteriovenosa.

​

Hemodiálisis

• Cortocircuito externo: se prepara introduciendo dos cánulas a través de la piel en una vena y una arteria de gran calibre.

​

Cuando no se esta realizando la diálisis las cánulas se unen dejando que la sangre fluya libremente de la arteria a la vena, cuando va a realizarse la diálisis, las cánulas se separan de forma que la sangre arterial pueda fluir al dializador y la sangre dializada pueda regresar desde este a la circulación a través de la cánula insertada en la vena.

​

• Fistula arteriovenosa: se prepara anastomosando una vena de amplio calibre con una arteria. La fistula creara con su gran flujo, vasos superficiales muy grandes en los que pueden introducirse agujas de gran calibre. El procedimiento se realiza con diversos dializadores con una duración de 3 a 8 horas. Puede efectuarse diariamente en las situaciones agudas o 2 a 3 veces por semana en insuficiencia renal crónica

​

Hemodiálisis

Criterios Importantes:

1. Las mas frecuentes son la infección, la coagulación de la sangre en su interior y la erosión de la piel de la zona próxima. Fistula arteriovenosa mas conveniente.
2. El paciente debe tolerar las molestias previas, simultaneas y posteriores a la diálisis, el tiempo de inmovilidad relativa que exige el proceso y las restricciones dietéticas.
3. Durante el proceso son frecuentes las cefaleas y las nauseas y algunas horas después.
4. El procedimiento resulta mas agradable cuando se administra un analgésico y un antihemetico. El apoyo psicoemocional y la asistencia física es importante.
5. Se debe comprobar el estado físico del paciente, con especial atención al pulso, tensión sanguínea , y niveles hemáticos de electrolitos y equilibrio acido-base.

​

​

Hemodiálisis

• El paciente debe ser pesado antes y después del tratamiento para determinar la cantidad de fluido perdido.
• Administración de anticoagulantes. Previene coagulación de sangre en el dializador, en los catéteres , evitando hemorragias.
• Se administra sulfato de protamina posterior al procedimiento.

​

Hemodiálisis

Duración:

• Depende de las necesidades de diálisis de cada paciente, pero como la sangre tiene que pasar varias veces a través del filtro, la media es de 4 horas, tres veces por semana. Hay que tener en cuenta que el riñón sano realiza este trabajo las 24 horas del día y todos los días de la semana.

Maquina de diálisis: Mediante la hemodiálisis se extrae sangre al paciente, la cual es conducida a una máquina especialmente diseñada para depurarla, eliminando de ella lo que el riñón no puede, y devolverla al paciente en unas condiciones adecuadas.

​

​

Hemodiálisis

• Una máquina de diálisis funciona de la siguiente forma:

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• Extraer sangre Limpiar sangre Devolver sangre limpia.

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• Que ocurre dentro del dializador?

Básicamente ocurren dos procesos diferentes:

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• El dializador elimina de la sangre elementos que debería filtrar el riñón mediante procesos de difusión, elementos como la urea y el potasio. La membrana del dializador hace de filtro de estas partículas pasando de la alta concentración de las mismas en la sangre, a ser desechadas al otro lado de la membrana donde la concentración es menor para que pueda existir este intercambio.

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• A través de una presión osmótica artificial que ejerce la máquina de diálisis se produce la ultrafiltración.

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• Mediante esta técnica se elimina el exceso de líquido que hay en el cuerpo del paciente debido a que el riñón pierde progresivamente la capacidad de excretar la orina.

​

• Peso seco: es el peso ideal que debe tener siempre y cuando no tenga líquido acumulado el paciente. Nos permite determinar cuanto exceso de liquido perdió el paciente al ser sometido a hemodiálisis.

​

Hemodiálisis

• Elementos de la Hemodiálisis:

​

• Dializador: elemento principal de la hemodiálisis formado por un recipiente que contiene los sistemas de conducción por los que circulan la sangre y el liquido de diálisis, separados entre si por la membrana semipermeable.
• El dializador esta diseñado para conseguir un área de membrana adecuada para cada tipo de diálisis entre (entre 0.45 y 2.2 m2). En el mínimo espacio posible manteniendo un flujo constante y homogéneo de la sangre y la solución de la diálisis.

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• Circuito extracorpóreo: la sangre extraída del acceso vascular es conducida mediante un circuito de líneas flexibles de plástico (línea arterial), hasta el dializador, donde una vez realizada la diálisis se retorna al paciente (línea venosa).
• El flujo de sangre se genera por una bomba peristáltica en forma de rodillo, ajustándose entre 200 y 450 ml/min.
• El volumen del circuito extracorpóreo oscila entre 150 y 290ml.

Hemodiálisis

• El liquido de diálisis: constituido principalmente por agua, iones, (Na,K, Cl, Ca, Mg), glucosa y un alcalinizante (acetato o bicarbonato) a 37 grados centígrados.

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• se genera durante la hemodiálisis a partir de soluciones concentradas que se diluyen en una proporción 1:35 con agua previamente tratada y deshionizada mediante osmosis inversa.

​

• la solución de diálisis contiene: 138-143mmol/l de sodio y 1.5-2 mmol/l de potasio, el calcio oscila entre 1.25 y 1.75mmol/l (2.5-3.5 mEq/l), magnesio entre 0.5-1mmol/l, la glucosa se mantendrá en una concentración entre 100 y 150mg/dl y el bicarbonato con una concentración de 32 y 40 mEq/l.

​

• Anticoagulación: el contacto de la sangre con la circulación extracorpórea activara la cascada de coagulación por la vía intrínseca . Mantener anti coagulado al paciente. Para ello se empleara la heparina sódica en pacientes estables y sin sangrados. En pacientes de riesgo se recomienda la diálisis sin anticoagulantes.

​

Hemodiálisis

Complicaciones del acceso vascular:

• Circuito externo: infección, coagulación.
• Fistulas arteriovenosa: disminución del flujo sanguíneo, trombosis y estenosis, infección. Isquemia, insuficiencia cardiaca, edema de la mano, aneurismas y pseudoaneurismas .

​

El filtrado glomerular disminuye

en un período de semanas (1 a 3 meses)

​

Cuando la glomerulonefritis aguda

se asocia a insuficiencia renal rápidamente progresiva, suele aplicarse el término de glomerulonefritis rápidamente progresiva como diagnóstico clínico hasta que se aclara la etiología precisa mediante biopsia.

​

Insuficiencia Renal Rápidamente Progresiva

• Glomerulonefritis proliferativa extracapilar (con semilunas) debida a la lesión inmunológica o a vasculitis.
• Síndrome hemolítico urémico
• Nefroesclerosis maligna
• Crioinmunoglobulinemia esencial mixta
• Glomerulonefritis idiopática rápidamente progresiva

​

Causas de IRRP

La glomerulonefritis proliferativa extracapilar (GNE) o con semilunas no es una enfermedad específica, sino, una manifestación histológica de daño glomerular severo. El nombre "extracapilar" o GN con "semilunas" es utilizado para designar la proliferación celular y/o fibrosa que ocupa el espacio de Bowman, surgiendo desde su cápsula.

Glomerulonefritis con Semilunas

Causas y Clínica de Glomerulonefritis con Semilunas

• GN por inmunocomplejos
• GN pauci-inmunitaria
• Granulomatosis de Wegener.

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• Grado variable de hipertensión
• Oliguria
• Hematuria
• Edema

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Es la perdida gradual y progresiva de la capacidad renal de excretar desechos nitrogenados, de concentrar la orina y de mantener la homeostasis del medio interno, causada por una lesión estructural renal irreversible, presente durante un periodo largo de tiempo, habitualmente meses o años

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Insuficiencia Renal Crónica (IRC)

• Glomerulopatías Primarias
• Esclerosis Glomerular
• Glomerulonefritis membranoproliferativa
• Glomerulopatía membranosa
• Glomerulopatía extracapilar
• Glomerulonefritis fibrilar

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Causas de IRC

• Glomerulopatías Secundarias
• Nefropatía diabética
• Amiloidosis
• LES
• Enfermedades hereditarias (poliquistosis renal, Enf quística medular, Sx de Alport)
• Nefropatía Obstructiva (hipertrofia prostática, litiasis renal, tumor retroperitoneal, anomalías congénitas)
• Vasculares (nefroesclerosis hipertensiva, nefropatía isquémica)

Clasificación de la IRC según severidad

Clasificación de la ERC

Factores de riesgos en IRC

• Desencadenantes
• Enfermedades Autoinmunes
• HTA
• Diabetes mellitus
• Fármacos nefrotóxicos

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• Precipitantes:
• Enfermedad cardiovascular establecida
• HTA mal controlada
• Diabetes mellitus mal controlada
• Dislidipedemias
• Tabaquismo

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Desencadenantes y Precipitantes

FISIOPATOLOGÍA DE LA ERC

• Implica los mecanismos iniciadores específicos de la causa, así como una serie de mecanismos que son consecuencia común de la disminución de la masa renal, cualquiera que sea la etiología. Dicha reducción causa hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes.

​

• Esta hipertrofia es compensatoria y esta mediada por las moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento, se debe inicialmente a hipertrofia adaptativa a su vez mediada por aumento de la presión y el flujo de los capilares glomerulares.

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​

FISIOPATOLOGÍA DE LA ERC

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ERC

• Son el resultado de las alteración de las funciones renales.

Manifestaciones clínicas

Diagnostico.

Anamnesis.

Antecedentes:

• Enfermedad renal familiar.
• Enfermedades sistémicas
• Enfermedades renales previas.
• Exposición a tóxicos renal

Síntomas:

• apetito
• perdida de pesos
• nausea, hipo
• edemas periférico
• calambres musculares y prurito

Examen físico.

• Palidez cutáneo-mucosa
• Edemas.
• Hipertensión arterial
• Exploración del área precordial

Diagnostico.

Exámenes de laboratorio

Creatinina sérica.

Hombre: 0.7 a 1.3 mg/dL

Mujeres: 0.6 a 1.1 mg/dL

Depuración de creatinina:

fórmula de cockcroft-gault

Depuración de creatinina = (140- edad) x peso corporal (kg) / 72xPcr (mg/100ml)

Multiplicar en mujeres por 0.85

• Hombres: 97 a 137 ml/min.

• Mujeres: 88 a 128 ml/min

Otros exámenes que se realizan

Hematología y metabolismo:

• Anemia.

• Lípidos.

• Urea.

• Ácido úrico.

• Sodio y potasio.

• Calcio.

• Fósforo.

• Magnesio.

• Acidosis metabólica.

Diagnostico.

• Ecografía.

• Urografía intravenosa.

• TAC.

• RMN.

• Arteriografía renal selectiva.

Estudios imagenológicos

Biopsia renal

Contraindicaciones a px con IRC :

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• Si ambos riñones son pequeños.
• Hipertensión arterial no controlada.
• Infecciones activas vías urinarias.
• Diátesis hemorrágicas.

Tratamiento.

• El tratamiento de la Insuficiencia Renal Crónica comprende cuatros aspectos:

​

1. Tratamiento conservador
2. Tratamiento sintomático de las complicaciones
3. Tratamiento específico
4. Tratamiento sustitutivo renal

Restricción proteica

• Se ha demostrado que una adecuada nutrición la morbimortalidad
• Baja cantidad de proteínas de alto valor biológico

​

Control estricto de la hipertensión arterial

• Debe considerarse individualmente para cada paciente
• Adecuarse a sus necesidades metabólicas
• Los IECA son drogas de primera línea en el manejo no sólo de la HTA, sino que son protectores de las NEFRONAS REMANENTES

​

Atenuar el estado anémico

• Eritropoyetina

​

Tratamiento.

Evitar medicamentos u otras sustancias nefrotóxicas

​

Diálisis como método de mantenimiento.

​

Trasplante como método a largo plazo.

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• Pericarditis
• Encefalopatías
• Calambres musculares de difícil control.
• Signos de malnutrición.
• anormalidades hidroelectrolíticas:

Hiperpotasemia de tratamiento dificil

Tratamiento.

Independiente de la causa etiológica que determine el daño renal inicial y a partir de un cierto grado de destrucción tisular, la función del riñón puede continuar deteriorándose, sin que en ello medie ningún estímulo nocivo adicional.

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​

Se debe de realizar el diagnóstico de IRC en sus primeras etapas, para así poder iniciar tratamiento adecuado, que nos permita RETRAZAR la progresión del daño renal a una IRCT

Tratamiento.