mene

tekel

ufarsin

нудота

пронос

закреп

КОЛИСЬ ПІД ЧАС БЕНКЕТУ ВАВІЛОНСЬКОГО ЦАРЯ ВАЛТАСАРА З’ЯВИЛАСЬ РУКА, ЩО НАПИСАЛА

НА СТІНІ ЗАГАДКОВІ СЛОВА, ЯКІ

ПРИСУТНІ РОЗЦІНИЛИ ЯК ПРОВІСНИК ЗАГИБЕЛІ ЦАРСТВА

В ПОДАЛЬШОМУ ЦІ СЛОВА ПЕРЕКЛАЛИ, ЯК «ПОРАХОВАНО», «ЗВАЖЕНО», «РОЗДІЛЕНО», АЛЕ НАСПРАВДІ ВОНИ ОЗНАЧАЛИ НАСТУПНЕ:

Лекція 6

завідувач кафедри патофізіологія

Національного медичного університету

імені О.О. Богомольця,

професор Зябліцев С.В., 2025

Основні причини захворювань травного тракту

ЕТІОЛОГІЧНІ ФАКТОРИ

ПОРУШЕННЯ

ХАРЧУВАННЯ

БАКТЕРІЇ,

ВІРУСИ,

НАЙПРОСТІШІ,

ГЕЛЬМІНТИ

ПРОНИКАЮЧА

РАДІАЦІЯ ТА ОР

НІКОТИН

ТА АЛКОГОЛЬ

ПРОФЕСІЙНІ

ШКІДЛИВОСТІ

ПСИХОЕМОЦІЙ-

НІ ФАКТОРИ

ЕНДОКРИННІ

ФАКТОРИ

Типи неспецифічних порушень травлення

ПОРУШЕННЯ

розлади

апетиту

дисфагії

відрижка

печія

блювота

порушення секреції

і моторики шлунка

метеоризм

проноси

закрепи

болі

поведінка

(активація)

«голодна»

кров

порожній

щлунок

НАПОВНЕНИЙ

ШЛУНОК

«НАСИЧЕНА»

КРОВ

РЕЗУЛЬТАТ

КРОВОНОСНІ

СУДИНИ

КРОВОНОСНІ

СУДИНИ

ТРЕТІЙ ШЛУНОЧОК МОЗКУ

Харчова поведінка

а – ділянки, под-разнення яких викликає гіперфа-гію.

б – ділянкии, под-разнення яких викликає відмову від їжі.

ЦЕНТР

НАСИЧЕННЯ

а

а

б

б

ЦЕНТР

ГОЛОДУ

гальмування

активності

поведінка (гальмування)

ЦЕНТР

ГОЛОДУ

(ЛГ)

ЦЕНТР

НАСИЧЕННЯ

(ВМГ)

Порівняння миші з дефектом ob-гена лептину (зліва) і здорової миші (справа)

​

Лептин в нормі:

При аліментарному ожирінні чутливість до лептину знижується,

що викликає гіперфагію.

​

При лептинорезистентності рівень лептину збільшено у 2-3 рази.

Розлади апетиту

ПОРУШЕННЯ АПЕТИТУ

зниження апетиту

підвищення апетиту

ПРИГНІЧЕННЯ

ШЛУНКОВОЇ

СЕКРЕЦІЇ

НІКОТИНОМ

ТА ІНШИМИ

ХІМІЧНИМИ

ФАКТОРАМИ

РЕФЛЕКТОРНІ

ВПЛИВИ

(НАПРИКЛАД, БІЛЬ)

ПСИХО-

ЕМОЦІЙНІ

ФАКТОРИ

ПАТОЛОГІЯ

ГІПОТАЛАМУСУ

ПСИХО-

ЕМОЦІЙНІ

ФАКТОРИ

Причини

Типи шлункової секреції

та моторики

1-а фаза

1-а фаза

1-а фаза

1-а фаза

1-а фаза

1-а фаза

2-а фаза

2-а фаза

2-а фаза

2-а фаза

2-а фаза

2-а фаза

НОРМА

ГАЛЬМІВНИЙ ТИП

ЗБУДЛИВИЙЙ ТИП

ІНЕРТНИЙ ТИП

АСТЕНІЧНИЙ ТИП

ХАОТИЧНИЙ ТИП

Етіологія та патогенез виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба представляє собою хронічне захворювання, яке має поліциклічний перебіг та характеризується виникненням дефекту в слизовій оболонці шлунка

або в бульбі дванадцятипалої кишки.

«Ніша» на рентгенограмі шлунка при виразковій хворобі

ВИРАЗКОВА «НІША»

Мікропрепарат виразки шлунка з калльозними («омозоліними») краями (препарат W.Dörr)

Етіологічні фактори виразкової хвороби

ЕТІОЛОГІЧНІ ФАКТОРИ

нейрогенні

харчові

(аліментарні)

пероральні

медикаменти

шкідливі

звички

(алкоголь,

паління)

НЕГАТИВНИЙ

ВПЛИВ ХАРЧОВИХ

ПРОДУКТІВ НА

СЛИЗОВУ

ОБОЛОНКУ ШЛУНКА

НЕГАТИВНИЙ

ВПЛВ ХАРЧОВИХ

ПРОДУКТІВ НА

ХАРАКТЕР

СОКОВИДІЛЕННЯ

В ШЛУНКУ

helicobacter

pylori

ПІДБУГОРЬ’Я

ПЕРЕДНЄ

ЗАДНЄ

СТРЕС

ГІПОФІЗ

РИЛІЗИНГ-

ФАКТОРИ

АКТГ

НАДНИРНИКИ

17- ГІДРОКСИ-

КОРТИКОСТЕРОЇДИ

НЕЙРОГЕННІ

ВПЛИВИ

ПОСИЛЕНА СЕКРЕЦІЯ ШЛУНКОВИХ ЗАЛОЗ.

УМОВИ ДЛЯ РОЗВИТКУ ЕРОЗІЙ ТА ВИРАЗОК

Вплив стресу на шлункову секрецію

ШЛУНОК

ВЕЛИКА

КРИВИЗНА

МАЛА

КРИВИЗНА

СТРАВОХІД

ДВАНАДЦЯТИПАЛА

КИШКА

«Шлункова доріжка»

«ШЛУНКОВА

ДОРІЖКА»

ТРАВМА

ВИРАЗКА

ШЛУНОК

Фактори, які впливають на

секрецію соляної кислоти і пепсину

АЦЕТИЛХОЛІН

ГИСТАМІН

ХОЛЕЦИСТО-

КІНІН

ЧЕРВОНИЙ КОЛІР СТРІЛОК – СТИМУЛЯЦІЯ

ЖОВТИЙ КОЛІР СТРІЛОК – ГАЛЬМУВАННЯ

АБО БЛОКАДА

ГАСТРИН

БОМБЕЗИН

СОМАТОСТАТИН

Н⁺

РОЗТЯГНЕННЯ ШЛУНКА

ВАЗОАКТИВНИЙ

ІНТЕСТИНАЛЬНИЙ

ПЕПТИД

ГАСТРО-

ІНГІБУЮЧИЙ

ПОЛІПЕПТИД

СОМАТОСТАТИН

ЇЖА

НЕЙРОТЕНЗИН

ЛІЛОВИЙ КОЛІР –

ПОРУШЕННЯ СЕКРЕЦІЇ

ЕНТЕРОГЛЮКАГОН

СЕКРЕТИН

Н⁺

НЕПРАВИЛЬНЕ ХАРЧУВАННЯ,

АЛКОГОЛЬ, НІКОТИН,

ДЕЯКІ МЕДИКАМЕНТИ

Пошкоджуюча дія шлункових кислот та лізолецитину на слизову оболонку шлунка

жовчні кислоти,

лізолецитин

СТІНКА ШЛУНКУ

ТКАНИННИЙ АЦИДОЗ

ВИВІЛЬНЕННЯ ГІСТАМІНУ

ВАЗОДИЛЯТАЦІЯ

НЕКРОЗ

НАБРЯК СЛИЗОВОЇ

Helicobacter pylori

гелікобактерний гастрит і колонізація слизової оболонки

Фактори вірулентності Helicobacter

Роль бактерій Helicobacter pylori в патогенезі хвороб шлунка (за M. Blaser)

HELICOBACTER PYLORI

ПРОДУКТИ МЕТАБОЛІЗМУ

(АМІАК, УРЕАЗА,ТОКСИН,

ЛІПОПОЛІСАХАРИДИ)

СЕКРЕЦІЯ ГАСТРИНУ,

ФУНКЦІЯ ОБКЛАДОЧНИХ КЛІТИН

ЗАПАЛЕННЯ

ГАСТРИТ

ВИРАЗКА ДВАНАДЦЯ-

ТИПАЛОЇ КИШКИ

ВИРАЗКА

ШЛУНКА

АТРОФІЯ

КАРЦИНОМА

харчові

речовини

+

слизова

оболонка

слиз

–

Схематичне зображення патогенезу виразки шлунку

Теорії ульцерогенезу

УЛЬЦЕРОГЕНЕЗ

механічна

теорія Ашоффа

запальна

теорія

судинна

теорія Вірхова

пептична

теорія Квінке

кортико-вісце-

ральна теорія

Бикова і Курцина

«Ваги Шея» - співвідношення пато- й саногенетичних механізмів при утворенні виразкової хвороби

(за С.М.Рисс і Є.С.Рисс)

ЗАХИСНІ ФАКТОРИ

НЕЙРОЕНДОКРИННА РЕГУЛЯЦІЯ

АГРЕСИВНІ ФАКТОРИ

ГЕНЕТИЧНІ ФАКТОРИ

Місцеві фактори ульцерогенезу

ЗАХИСНИЙ СЛИЗ

ПОРУШЕННЯ СЕКРЕЦІЇ

ЗАХИСНОГО СЛИЗУ

ПОСИЛЕННЯ ХОЛІНЕРГІЧНИХ

ВПЛИВІВ, ВИВІЛЬНЕННЯ

ГІСТАМІНУ, ВИКИД

ГЛЮКОКОРТИКОЇДІВ

ЛОКАЛЬНЕ ПОРУШЕННЯ

КРОВОПОСТАЧАННЯ І

ЛОКАЛЬНЕ ЗНИЖЕННЯ

ВЛАСТИВОСТІ СЛИЗОВОЇ

ДО РЕГЕНЕРАЦІЇ

ПОСИЛЕННЯ

КИСЛОТНОСТІ

Й ВИКИДУ

ПЕПСИНУ

ПОСЛАБЛЕННЯ

СЕКРЕЦІЇ

ГАСТРИНУ

ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНИЙ

РЕФЛЮКС

ПОСИЛЕННЯ МОТОРИКИ

ШЛУНКУ

СТРЕСОРНІ ПОДРАЗНИКИ

Роль порушень нейрогуморальної регуляції в патогенезі виразкової хвороби

ГІПОТАЛАМУС

ГІПОФІЗ

АКТИВАЦІЯ

СИМПАТО-

АДРЕНАЛОВОЇ

СИСТЕМИ

НАДНИРНИКИ

ШЛУНОК

ПОСИЛЕННЯ

СЕКРЕЦІЇ

АДРЕНАЛІНУ

ТА СПАЗМ СУДИН

ШЛУНКУ

ВИКИД ГЛЮКОКОРТИКОЇДІВ

Й ГАЛЬМУВАННЯ УТВОРЕННЯ

ЗАХИСНОГО СЛИЗУ ШЛУНКУ

ПОСИЛЕННЯ СЕКРЕЦІЇ

ШЛУНКУ ЧЕРЕЗ

НЕДОСТАТНІСТЬ МИНЕРАЛО-

КОРТИКОЇДІВ

ПОРУШЕННЯ

ЕЛЕКТРОЛІТНОГО

БАЛАНСУ,

ЯКЕ ПРИЗВОДИТЬ

ДО ЗНИЖЕННЯ

ПРОДУКЦІЇ

МІНЕРАЛО-

КОРТИКОЇДІВ

Загальний патогенез виразкової хвороби

ПЕРШИЙ ЕТАП

ДРУГИЙ ЕТАП

ТРЕТІЙ ЕТАП

ЧЕТВЕРТИЙ ЕТАП

П’ЯТИЙ ЕТАП

психоемоційний стрес, в результаті якого в гіпоталамічних центрах відбувається розвиток стану патологічного домінантного збудження

зміни нейрогуморальної регуляції: під-вищення вегетативного тонусу, посилення се-креції гіпофізом адренокортикотропіну

включення в процес конкретних місцевих ме-ханізмів ульцерогенезу

пошкодження стінки шлунка або дванадцати- палої кишки в результаті її «підготовки» факторами третього етапу та дії потужного альтеруючого фактору

Розвиток виразки

РЕЗУЛЬТАТИ

РУБЦЮВАННЯ

ПРОБОДІННЯ

КРОВОТЕЧА

МАЛІГНІЗАЦІЯ

Результати виразкової хвороби

Прояви синдрому мальабсорбії

МАЛЬАБСОРБЦІЯ

Діарея. Розвивається переважно по принципу осмотичної діареї з можливим приєднанням секреторного компоненту; дефіцит всмоктування вуглеводів та жирів внаслідок порушення їх перетра-влення; розвиток стеатореї.

Втрата білків. Пошкодження слизового бар’єру кишечника призводить до втрати білку (перш за все альбумінів).

Зниження маси тіла. Порушення всмоктування пожив-них речовин призводить до підвищеного витрачання білків та жирів організму.

Дефіцит вітамінів. Порушення всмоктування жиро-розчинних вітамінів; порушення нормального ме-таболізму фолатів; швидкий зброс хімусу призводить до порушення всмоктування інших вітамінів та заліза.