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UNIDAD III: Bacteriología Especial

UNIVERSIDAD DE ORIENTE�NÚCLEO BOLÍVAR�DPTO. DE PARASITOLOGÍA Y MICROBIOLOGÍA

PROFESORES:

Ixora Requena de Castillo (Coordinador)

María Alejandra Romero

Rosa María Tedesco

Nilda Rivas

Armando Guevara

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Género Neisseria

Prof. Armando Guevara P.

Microbiólogo Clínico-Epidemiólogo

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Neisseria gonorrhoeae

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Neisseria gonorrhoeae

Cocos gramnegativos
Agrupados en parejas (diplococos)
Superficies adyacentes aplanadas o ligeramente cóncavas
Forma de grano de café
Inmóvil
No esporulado

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Neisseria gonorrhoeae

Estructura externa y antígenos

Fimbrias o pili

Son numerosas
Presentes en la superficie de la bacteria
Permiten adherencia a superficies mucosas
Permiten resistir la acción bactericida de los neutrófilos, son factores de virulencia

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Neisseria gonorrhoeae

Estructura externa y antígenos

Fimbrias o pili

Formadas por unidades repetidas de pilina y se pueden dividir en tres regiones principales.
La región externa es hipervariable
Hipervariabilidad de los antígenos de pilina y la especificidad de la respuesta inmunitaria hacen posible la reinfección

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Neisseria gonorrhoeae

Membrana externa

Envoltura externa similar a otros gramnegativos
Membrana externa constituída por: lipooligosacárido, fosfolípido y proteínas
Lipooligosacárido tiene actividad endotoxica y ejerce efecto toxico sobre células de trompa de falopio y mucosas

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Neisseria gonorrhoeae

Porina (Por)	Facilita endocitosis (invasión) por células epiteliales (transferencia), se relaciona con resistencia al suero y bacteriemia. Antigénicamente variable. Principal proteína de la membrana externa
Proteínas de opacidad (Opa)	Permite adherencia a otros gonococos y a mucosas, promueve invasión a células
proteína modificable por reducción (Rpm)	Promueve formación de anticuerpos bloqueantes que disminuyen poder bactericida del suero facilitando reinfección
IgA Proteasas	Rompe las IgA presentes en las mucosas

Proteínas de membrana

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Neisseria gonorrhoeae

Epidemiología

Patógeno exclusivo de humanos
Transmisión sexual y perinatal
Produce infección en mucosas con epitelio columnar o transicional
Incidencia variable:

Suecia, España, Dinamarca: erradicada

En África y Asia: endemia

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Neisseria gonorrhoeae

Conjuntivitis

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Neisseria gonorrhoeae

Patogenia: transmisión

Alto nivel de infectividad
♀ 50% de infección en un contacto sexual
♀ 90% de infección en tres contactos sexuales
♂ 20-30% de infección en un contacto sexual
♂ 80% de infección en > 4 contactos
Transmisión por penetración anal eficiente
Transmisión de uretra a orofaringe y viceversa muy poco frecuente

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Neisseria gonorrhoeae

Patogenia: penetración

No se conoce comletamente la patogénesis de la infección gonocóccica. La adherencia de N. gonorrhoeae a las células de la mucosa es producida en parte por los pili y se postula que tambien intervienen factores no específicos como las cargas electrostática de la superficie y de los receptores celulares así como la hidrofobicidad. La proteina Opa tambien está implicada en la adherencia a las células epiteliales. N. gonorrhoeae solo se adhiere a las microbellosidades de las células del epitelio columnar no ciliado, no se adhiere a células ciliadas.

Luego de adherirse, el microorganismo penetra en la célula epitelial mediante un mecanismo llamado endocitosis mediada por el parásito en el cual el microorganismo induce una fagocitosis mediante factores poco conocidos. Se supone que es el microorganismo quien controla este proceso ya que solo ocurre si el microorganismo es viable (si está vivo) y ocurre en células que normalmente no fagocitan.

Una vez endocitado, la vacuola conteniendo a las bacterias son rápidamente transportadas hacia la base de la célula epitelial, liberando a los microorganismos en el tejido subepitelial. N. gonorrhoeae no es destruida dentro de la vacuola fagocítica que se forma en la célula epitelial y se desconoce si se reproduce dentro de esta.

Una vez en el subepitelio, N. gonorrhoeae es reconocida y fagocitada y destruida por macrófagos y leucocitos PMN que van a producir diferentes citoquinas para amplificar la respuesta inmunológica lo que ocaciona la destrucción de las células epiteliales infectadas. Los detritus celulares provenientes de las células destruidas forman una matriz en la que tambien estan presentes células viables de N. gonorrhoeae que puede conferir protección a la bacteria contra el sistema inmunológico y nutrientes. A esto (detritus celulares mas bacterias) se le llama unidad infecciosa.

Los leucocitos PMN pueden atravezar el epitelio a traves de las unidades infecciosas, llegando hasta la superficie de la mucosa, formando un exudado purulento donde pueden observarse leucocitos PMN con diplococos (bacterias) en su interior (fagocitadas), leucocitos PMN sin bacterias en su interior y bacterias extracelulares.

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Neisseria gonorrhoeae

Patogenia: factores del hospedador

Secreciones uretrales y vaginales: IgA secretora e IgG contra fimbrias
Activación del complemento que destruye a N. gonorrhoeae

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Neisseria gonorrhoeae

Patogenia: infección genital no complicada

Adherencia a celulas epiteliales
Mediada por fimbrias
Lesión celular
Síntomas clínicos y liberación de sustancias quimiotacticas
Respuesta celular

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Neisseria gonorrhoeae

Patogenia: Enfermedad inflamatoria pélvica

Ascenso de microorganismos desde vagina
Generalmente polimicrobiana
Afecta endometrio, ovarios, miometrio, parametrios y peritoneo pelviano

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Neisseria gonorrhoeae

Patogenia: infección diseminada

Se produce en 1-3% de infectados
1% de los hombres y 3% de las mujeres
Mas frecuente en infección local asintomática
Lesiones cutáneas, 7 a 30 días después de la infección inicial.
Predisponentes: Uso de DIU (dispositivo intrauterino), menstruación, deficiencias del complemento

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Máculas hemorrágicas

Pústulas hemorrágicas

(3 a 20 lesiones)

24 a 48 horas

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Neisseria gonorrhoeae

Clínica: En el hombre

Presentación mas frecuente: uretritis anterior aguda
Incubación 3-7 días
Exudado uretral purulento
Disuria
Balanopostitis
3-12% asintomáticos

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Neisseria gonorrhoeae

Clínica: en la mujer

Ausencia de síntomas específicos: leucorrea, disuria, prurito.
50% asintomáticos
Incubación 7-10 días
Infección primaria: epitelio columnar de endocervix
10-17% evolucionan a salpingitis aguda
De ellas 20% presentará esterilidad

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Neisseria gonorrhoeae

Clínica: localizaciones extragenitales

Forma anorectal:

Por inoculación directa
Clínica variable:

asintomática (mas frecuente)

subaguda,

rectitis gonocócica

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Neisseria gonorrhoeae

Clínica: localizaciones extragenitales

Forma faringea:

80% asintomática
15% alguna molestia
5% angina febril

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Neisseria gonorrhoeae

Clínica: localizaciones extragenitales

Conjuntivitis neonatal:

Adquirida en paso por canal de parto
Exudado bilateral purulento
Puede presentar secuelas: opacidad corneal, ceguera

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Neisseria gonorrhoeae

Clínica: localizaciones extragenitales

Artritis gonocócica:

Se caracteriza por fiebre, tenosinovitis y artritis aguda en una o más articulaciones.
Es la forma más común de artritis séptica en personas de 16 a 50 años
75% corresponde al sexo femenino
La artritis gonocócica a menudo es asimétrica.

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Esquema teórico de la trasmisión y tipos de infecciones

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Neisseria gonorrhoeae

Diagnóstico microbiológico: Muestras

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Neisseria gonorrhoeae

Diagnóstico microbiológico: Microscopía

Gram: diplococos gramnegativos dentro de polimorfonucleares

Varones:

Sensibilidad cerca de 100% en sintomáticos y 50-70% en asintomáticos
Especificidad casi100%

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Neisseria gonorrhoeae

Diagnóstico microbiológico: Microscopía

Mujeres:

Sensibilidad 50-70% en sintomáticos

Muestras rectales

Sintomáticos70-80% sensibilidad
Asintomáticos 40-60% sensibilidad

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Leucocitos polimorfonucleares

con diplococos Gram negativos

intracitoplasmáticos (fagocitados)

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Neisseria gonorrhoeae

Diagnóstico microbiológico: Cultivo e identificación
Agar sangre, Agar Chocolate, Agar Thayer Martin
Atmosfera de 5% CO₂ (microaerofilia)
Fermentan glucosa pero no sacarosa, lactosa ni maltosa
Inmunofluorescencia
Métodos moleculares

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Neisseria gonorrhoeae

Tratamiento:

Penicilina
Ceftriaxona
Ciprofloxacina

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Neisseria meningitidis

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Neisseria meningitidis

Cocos gramnegativos
Agrupados en parejas (diplococos)
Superficies adyacentes aplanadas o ligeramente cóncavas
Forma de grano de café
Inmóvil
No esporulado
Sensible al frío y

desecación

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Neisseria meningitidis

Estructura antigénica y agrupación serológica

Proteínas de membrana externa:

Porina A y porina B

Lipooligosacárido
Serogrupos:

diferencias antigénicas de polisacáridos capsulares

13 serogrupos (mas frecuentes A,B.C,W-135, Y)

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Neisseria meningitidis

Epidemiología

Produce meningitis y meningococcemia
Serogrupos B y C principales agentes en Europa y América del Norte
Grupo A: epidémico, afecta a países en desarrollo
Grupo B: enfermedad esporádica
Grupo C: brotes epidémicos

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Neisseria meningitidis

Epidemiología

Se presenta en todos grupos etarios
Incidencia elevada en lactantes 3-12 meses de edad y adolescentes
40-50% de casos es precedido o se acompaña de cuadro catarral

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Neisseria meningitidis

Patogenia: Adquisición de la infección

Subsiste en orofaringe de humanos
Se adquiere por exposición a portador
Transmisión: gotas de secreción orofaringea
Infección se establece si se adhieren a células epiteliales no ciliadas de mucosa faríngea
Factores que favorecen infección: infección viral en tracto respiratorio superior y exposición al humo de tabaco

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Neisseria meningitidis

Patogenia: Estado de portador

Prevalencia 5-10%
Puede aumentar en epidemias
Estado de portador es mayor en niños que en adultos
Período de colonización suele ser corto: de semanas a meses, luego desaparece

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Neisseria meningitidis

Patogenia: Infección de la puerta de entrada

Puerta de entrada habitual: orofaringe
Infección orofaríngea habitualmente asintomática ocasionalmente faringitis aguda
Extension por contigüidad: sinusitis, otitis, bronquitis, bronquitis, neumonía.
Mecanismo habitual de producción de enfermedad: diseminación hematógena (90-95%)

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Patogenia: Meningococcemia

Puerta de entrada:

Liberación de endotoxina

Multiplicación en

Torrente sanguíneo

Diseminación

hematógena

Liberación de citocinas,

prostaglandinas y radicales libres

Lesión endotelial

Lesiones petequiales

y equimóticas

Liberación de factor tisular,

activación de sistema de coagulación

↑actividad antifibrinolítica

Coagulación

intravascular

diseminada

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Neisseria meningitidis

Patogenia: Meningitis

Puerta de entrada

Liberación de endotoxina

SNC: Penetra por plexos

coroideos y epéndimo

Diseminación

hematógena

Liberación de citocinas

Inflamación meningea

Multiplicación en LCR

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Neisseria meningitidis

Clinica: Meningococcemia

Lesiones hemorrágicas en piel y mucosas principalmente petequias
15% hemorragia extensa, equimóticas
De acuerdo a evolución y gravedad

Meningococcemia benigna (5% de casos)

Meningococcemia crónica

Meningococcemia aguda

Meningococcemia fulminate

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Neisseria meningitidis

Forma clínica	Signos y sintomas
Benigna	Cuadro febril agudo autolimitado con hemocultivos positivos
Crónica	Recurrencia de forma benigna días, semanas o meses despues de forma benigna. Esplenomegalia, endocarditis, meningitis, sepsis
Aguda	Gravedad variable. Toque de estado general, taquicardia, cefalea, fiebre alta, mialgias, artralgias o artritis, pericarditis, petequias, equimosis, CID
Fulminante	Meningococcemia aguda con CID+ necrosis hemorrágica de glándulas suprarrenales y otros órganos

Clinica: Meningococcemia

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