Universidad de Oriente�Núcleo Bolívar�Escuela de Ciencias de la Salud�“Dr. Francisco Virgilio Battistini Casalta”�Departamento de Salud Mental�

Síndrome de Dificultad Respiratoria del Recién Nacido

Tutora:

Dra. Saireth Palmares

Febrero, 2022

Integrantes Grupo Nº4

• Marcano Adriana C.I. 24.512.519
• Marcó Jossandra C.I. 26.098.872
• Marín Carlos C.I. 27.417.520
• Mariño Edy C.I. 24.847.510
• Martínez Yosvier C.I. 26.459.240
• Martínez Junior C.I. 25.362.351
• Martínez Rowal C.I. 27.316.392
• Martínez Silvinellys C.I. 25.595.854
• Mata Gabinmar C.I. 24.847.636
• Mata María C.I. 24.579.341
• Medina Luis C.I. 25.084.885
• Meignen Bárbara C.I. 25.963.468
• Mejías Jhonattan C.I. 22.817.363
• Méndez Gerson C.I. 26.033.653
• Méndez Karla C.I. 25.493.302

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• Mérida Andrea C.I. 26.649.307
• Millan Carlos C.I. 26.599.342
• Mistage César C.I. 26.293.353
• Montilla Daniela C.I. 24.412.274
• Moreno Mairys C.I. 24.868.261
• Moreno María C.I. 28.280.086
• Mota María C.I. 24.889.425
• Nassr Fairuz C.I. 21.608.151
• Nastasi Isabella C.I. 26.604.361
• Navarro Jóselyn C.I. 27.256.763
• Norman Sara C.I. 26.582.881
• Nowakowski Jaleiska C.I. 26.264.155
• Noya José C.I. 26.695.460
• Núñez Valentina C.I. 27.255.558
• Oropeza Karla C.I. 23.589.657

Síndrome de Dificultad Respiratoria�

Hace referencia al sufrimiento respiratorio durante o poco después del parto, como resultado del déficit de surfactante pulmonar.

Es un estado clínico de causa variada, que se caracteriza por una respiración anormal con alteración del intercambio gaseoso, la oxigenación y la eliminación del anhídrido carbónico

EPIDEMIOLOGIA

• Afecta a alrededor del 1% de los nacidos vivos
• Es fundamentalmente, aunque no exclusivamente, una enfermedad de lactantes prematuros
• Afecta a más del 80% de los lactantes de menos de 28 semanas de gestación
• En un 15-30% con una edad gestacional de 32-36 semanas
• Rara vez en los que nacen con más de 37 semanas
• 10-15% de todos los lactantes de menos de 2.500g de peso.

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ETIOLOGÍA

Déficit de agente tensioactivo

Inmadurez del desarrollo general del infante y en especial a una deficiente madurez pulmonar

-Broncoaspiración Meconial

-Taquipnea transitoria del recién nacido

-Síndrome de escape pulmonar de aire

-Neumonías neonatales.

TRATAMIENTO PRENATAL DE SDRA

• Prevención
• Esteroides prenatales: Se ha propuesto el uso de betametasona 12 mg cada 24 horas intramuscular (IM) 2 dosis o dexametasona 6 mg/12 horas IM por 4 dosis.
• Se han observado mejores resultados si la administración es en más de 24 horas y menos de 7 días antes del nacimiento

1. Las mujeres con alto riesgo de presentar un parto prematuro
2. Se debe indicar un curso de betametasona prenatal a todas las mujeres en peligro de parto prematuro (23 a 34 SEG).
3. Un segundo curso de EPN puede administrarse si han pasado dos o tres semanas del primero y el bebé tiene menos de 33 SDG .

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Recomendaciones de esteroides prenatales (EP) de la sociedad Europea de Pediatría

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4. Considerar uso de EPN en cesáreas sin trabajo de parto y producto pretérmino tardío

5. Se debe indicar antibiótico a las madres con rotura prematura de membranas antes del trabajo de parto.

6. En trabajo de parto prematuro considerar el uso a corto plazo de tocolíticos con el fin de permitir la finalización del curso de EP y/o el traslado in útero a un centro perinatal.

Enfermedad de membrana hialina

Enfermedad de membrana hialina

Es un trastorno encontrado en recién nacidos prematuros, provocado por la insuficiencia en la producción del surfactante aunado a la falta de desarrollo de los pulmones.

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Fisiopatología

• La principal causa de SDR es el déficit de agente tensioactivo.
• La imposibilidad de conseguir una capacidad residual funcional adecuada y la tendencia de los pulmones afectados a hacerse atelectásicos tienen una relación estrecha con la elevada tensión superficial y con la ausencia de agente tensioactivo.

Manifestaciones clínicas

• Dificultad respiratoria de aparición precoz
• Moderada o intensa Polipnea
• Fatiga
• Tiraje intercostal y xifoideo
• Retraccion supraesternal
• Quejido respiratorio
• Aleteo nasal
• Cianosis central

• La evolución clásica, sin uso de surfactante pulmonar exógeno es un agravamiento progresivo hasta el 3er día
• Luego de lo cual se produce una mejoría paulatina con necesidad de oxigenoterapia

El empleo temprano del surfactante ha modificado el curso y gravedad del síndrome.

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Diagnóstico

Disminución del volumen pulmonar

Opacidad difusa de los campos pulmonares con un moteado y presencia de broncograma aéreo

• Enfisema intersticial
• Neumotórax
• Enfermedad pulmonar crónica

Tratamiento

Control cuidadoso y asiduo:

• Frecuencia cardíaca
• Frecuencia respiratoria
• Saturación de oxígeno
• valores de la PaO2, PaCO2
• Valores del pH
• Bicarbonato
• Electrólitos
• Glucemia
• Hematocrito
• Presión arterial
• Temperatura

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• Cateterización de la arteria umbilical.
• Minimizar las variaciones fisiológicas anormales y los problemas iatrógenos superpuestos.
• Tratar a estos niños en una unidad hospitalaria con material y personal especializados, la unidad de cuidados intensivos neonatales.
• Los niños deben estar en una incubadora o con una cuna de calor radiante para mantener su temperatura corporal entre 36,5 y 37 °C.

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Tratamiento

Las calorías y los líquidos se administrarán por vía intravenosa:

• Mantener niveles arteriales entre 50 y 70 mmHg.

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• Recién nacidos con SDR grave y los que presentan complicaciones necesitan ventilación mecánica asistida

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Las indicaciones razonables para su uso incluyen:

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• Un pH en sangre arterial inferior a 7,20
• Una PaCO2 en sangre arterial de 60 mmHg o más
• Una PO2 en sangre arterial de 50 mmHg o menos con concentraciones de oxígeno del 70 al 100% y CPAP a 6-10 cmH2O, o 4) apnea persistente.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL

Síndrome de dificultad respiratoria producido por la aspiración de meconio a la vía aérea antes o durante el nacimiento. Se presenta en recién nacidos (RN) de termino o post-termino en que la eliminación del meconio por el feto traduce la mayoría de las veces un fenómeno hipoxico intrauterino. El meconio presente en la vía aérea produce reacción inflamatoria, obstrucción de la vía aérea e inhibición del surfactante entre otras alteraciones con insuficiencia respiratoria que puede llegar a ser severa.

GENERALIDADES DEL MECONIO

El meconio aparece a nivel del íleo fetal a partir de las semanas 11 hasta la 16va. Es un líquido viscoso, verde, que tiene como principal componente el agua en un 72% a 80%, las secreciones gastrointestinales (ácidos biliares, jugo pancreático y enzimas), moco, lanugo, sangre, restos celulares, vermis, ácidos grasos libres y albúmina.

FISIOPATOLOGÍA

HIPOXIA

ASPIRACIÓN MECONIAL

OBSTRUCCIÓN MECANICA

NEUMONITIS QUÍMICA

INACTIVACIÓN DEL SURFACTANTE

ATRAPAMIENTO AEREO

ATELECTASIAS

SHUNT INTRAPULMONAR

VENTILACIÓN DEFICIENTE

NEUMOTORAX

NEUMOMEDIASTINO

HIPOXEMIA ACIDOSIS

HIPERTENSIÓN

PULMONAR

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

∙ Como consecuencia de la aspiración meconial el niño está deprimido al nacer (puntuación de Apgar baja) y la dificultad respiratoria generalmente se presenta desde ese momento.

∙ La piel, las uñas y el cordón umbilical están embadurnados de meconio, y este se encuentra también en la bucofaríngea y las vías aéreas.

∙ Los signos clínicos respiratorios son la taquipnea y la retracción torácica, y en los niños gravemente afectados, la cianosis.

∙ Aquellos que necesitan una FiO2 elevada y ventilación artificial más de 2 días tienen virtualmente una hipertensión pulmonar, con evolución prolongada y alta probabilidad de fallecer.

DIAGNÓSTICO

Debe sospecharse de dificultad respiratoria de comienzo precoz en un neonato con hipoxia intra-parto que precisó reanimación laboriosa, observándose meconio en tráquea e impregnación meconial de piel y cordón umbilical.

CLÍNICO

ESTRATEGIA DE MANEJO Y TRATAMIENTO

∙ Inicialmente debe evitarse la ventilación pulmonar con mascarilla o a través de tubo traqueal antes de realizar una aspiración traqueal rigurosa que permita extraer la mayor parte del líquido meconial.

∙ En los casos de meconio a nivel broncoalveolar puede ser aconsejable el lavado bronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de suero salino fisiológico, administrando 15 ml/kg repartidos en 4 dosis. La administración de Surfactante en RN con SAM (Síndrome de Aspiración Meconial) severo, disminuye el número de pacientes tratados con OMEC (Oxigenación con membrana extracorpórea) pero no disminuye la incidencia de complicaciones ni tampoco afecta la mortalidad, razones por las cuales no se recomienda su uso rutinario en esta patología.

∙ Uso de antibióticos de primera línea (Ampicilina + Amikacina) por la frecuente asociación con infección connatal y suspensión a las 72 horas si no se comprueba infección (hemocultivos negativos, hemograma normal).

Taquipnea Transitoria Del Recién Nacido

Es un proceso respiratorio no infeccioso que inicia en las primeras horas de vida y se resuelve entre las 24 y 72 horas posteriores al nacimiento

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Se caracteriza por la presencia de taquipnea con frecuencia respiratoria > 60 respiraciones por minuto, aumento del requerimiento de oxígeno con niveles de C02, normales o ligeramente aumentados.

FISIOPATOLOGÍA

El epitelio pulmonar

del recién nacido que durante el embarazo es un

activo secretor de Cloro (Cl-) y liquido hacia los alveolos, tiene que cambiar.

Se convierte en un activo absorbedor de Sodio (Na++) y líquido

En respuesta a la circulación de catecolaminas secretadas durante el trabajo de parto que estimulan los llamados canales epiteliales de Na++ (eNaC).

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Al momento del nacimiento

FISIOPATOLOGÍA

• La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido es el resultado de alveolos que permanecen húmedos al no producirse esta reabsorción del líquido en forma adecuada.

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• El pulmón del niño que nace por cesárea no experimenta la expresión mecánica ejercida durante el parto

​

• El resultado final son alvéolos que retienen líquido que compromete el intercambio gaseoso y favorece la hipoxemia.

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• En un lapso de 48 a 72 horas este líquido es removido progresivamente, mejorando la oxigenación y disminuyendo la frecuencia respiratoria

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Taquipnea

Campos pulmonares sin estertores

Retracción intercostal y subcostal

Aleteo Nasal

Cianosis

Manisfestaciones Clínicas

(Frecuencia respiratoria > 60 por minuto)

En casos Graves

DIAGNÓSTICO

• Antecedentes del RN
• Cesárea

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• Parto precipitado

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• A término

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• Asfixia perinatal

Asistencia mecánica en el RN

Persistencia de sintomatología o aumento de la DR

En caso de Dificultad respiratoria acentuada y FR>100

Administración de O₂ suplementario al 40%

TRATAMIENTO

* Taquipnea que no remite de forma progresiva * DR moderada – grave�* Baja SO2 * Baja PaO2 * Aumento de CO2 �* Acidosis respiratoria o mixta

Administrar presión de la vía aérea. (presión + continua de la vía aérea con FIO40-60%

Mantener ayuno con Soluciones parenterales

Síndrome de escape pulmonar de aire

SÍNDROME DE ESCAPE PULMONAR DE AIRE

Se define como la sobredistención de los sacos alveolares o de las vías aéreas terminales que conduce a la interrupción de la integridad de las vías aéreas, lo que produce la disección de aire en los espacios circundantes.

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​

Puede ser espontáneo o deberse a una enfermedad pulmonar subyacente traumatismos o a una obstrucción bronquial o bronquiolar de tipo valvular por aspiración.

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Está asociado a trastornos con disminución del volumen del líquido amniótico, disminución de los movimientos respiratorios, lesiones ocupantes del espacio pulmonar y anomalías torácicas.

Resultado de una ventilación alveolar irregular

El atrapamiento de aire o el uso imprudente de la presión de distención alveolar en los recién nacidos con sostén ventilatorio

FISIOPATOLOGÍA

Sobredistención de los espacios aéreos terminales o de las vías aéreas

Cuando el volumen pulmonar excede los límites fisiológicos, se desarrollan tensiones mecánicas en todos los planos de la pared bronquial alveolar y respiratoria, con una eventual ruptura tisular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Neumomediastino

Neumotórax

• Suele ser asintomático
• La cantidad de aire atrapado condiciona el grado de dificultad respiratoria
• Se puede observar:
• Prominencia de la zona media del tórax
• Distensión de las venas del cuello
• de la PA

• Asintomático: hiperresonancia y disminución de los ruidos respiratorios en el lado afectado del tórax con o sin taquipnea.
• Sintomático: Dificultad respiratoria, taquipnea y cianosis.

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Se puede apreciar asimetría de tórax con aumento del diámetro AP y prominencia de los EI en el lado afectado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Enfermedad intersticial pulmonar

Neumopericardio

Neumoperitoneo

• Causa una dificultad respiratoria progresiva secundaria a la disminución de la distensibilidad, la hipercapnia y la hipoxia

• Puede ser asintomático o manifestarse como un shock brusco con taquicardia, atenuación de los ruidos cardíacos y pulsos débiles que sugieren taponamiento.

• La presencia de microorganismos en la tinción de Gram o contenido intestinal sugiere perforación intestinal.

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

• Si no hay pérdida continua de aire, los neumotórax pequeños asintomáticos o levemente sintomáticos sólo requieren vigilancia estrecha.

• La respiración con oxígeno al 100%

• En los casos de alteración respiratoria o circulatoria grave, está indicada la aspiración con aguja.

• En enfisema intersticial pulmonar (EIP) puede incluir broncoscopia cuando hay signos de taponamiento mucoso.
• Intubación y ventilación selectivas de los bronquios no afectados.
• Oxígeno, asistencia respiratoria general y ventilación con alta frecuencia.

Neumonías neonatales

• Infección pulmonar de un recién nacido.

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• Puede comenzar dentro de las primeras horas del nacimiento, como parte de un síndrome de sepsis generalizada, o después de 7 días, limitada a los pulmones.

Etiologia bacteriana

• El principal agente causal es el Estreptococo agalactiae, responsable de 57% de los casos de neumonía precoz, la mortalidad asociada a sepsis precoz varía entre 20-50%, la que aumenta en recién nacidos prematuros.

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• Otros bacterias que producen sepsis precoz son:

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• E Coli, Listeria monocytogenes,
• H influenzae,
• Proteus,
• S aureus,
• Estreptococo grupo D,
• Klebsiella spp,
• Mycobacterium tuberculosis.

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Etiologia viral

• Virus Herpes Simple (33-50% de neumonía en infección VHS diseminada)
• Enterovirus
• Adenovirus
• Rubeola
• Citomegalovirus (< 1500 grs, multiinvadidos y con terapia antibiótica de amplio espectro.

Fisiopatologia

Manifestaciones clínicas:

• Taquipnea

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• crisis de apnea

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• Cianosis

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• aumento del esfuerzo respiratorio

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• alteración del murmullo o presencia de ruidos patológicos en la auscultación

• Hemograma: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda, plaquetopenia.

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• Rx tórax AP-L: confirma el diagnóstico, puede mostrar focos de condensación con broncograma aéreo persistentes, pero también infiltrados irregulares intersticiales, a veces difícil de diferenciar de otras causas de distrés respiratorio

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• Cultivos:

*Ante la sospecha diagnóstica, examen de sangre y de LCR.

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*En caso de derrame, tomar cultivo de líquido pleural.

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*En sospecha de etiología viral, diagnóstico a través de reacción de polimerasa en cadena.

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*En pacientes ventilados, tomar cultivo cuantitativo de secreción traqueal mediante aspiración.

Diagnostico:

Tratamiento

El éxito del tratamiento depende del agente causal, de la precocidad del diagnóstico y del inicio del tratamiento. El manejo debe incluir:

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• Estabilización, aportes hidroelectrolíticos según condición, peso y edad.

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• Monitorización hemodinámica estricta. Vigilancia de shock. Manejo con volumen/inótropos.

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• Tratamiento antibiótico:

* Las neumonías de inicio precoz (< 3 días) deben ser manejadas con ampicilina y gentamicina como terapia antibiótica empírica, y luego ajustar terapia según resultado de cultivos.

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Ampicilina es efectiva contra SGB, otros estreptococos, Listeria monocytogenes y algunas bacterias gram negativas.

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*Las neumonías de inicio tardío (> 3 días de vida) depende de la prevalencia y sensibilidad de los microorganismos presentes en la unidad neonatal. Se debe iniciar con vancomicina en unidades con alta prevalencia de estafilococo resistente a la penicilina.

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En aquellos casos de neumonía producida por bacterias productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) la droga de elección es el Meropenem.

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Tratamiento

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En pacientes con infección por clamidia Trachomatis, se debe tratar con eritromicina.

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La duración de la terapia depende del patógeno causante y de la respuesta del paciente:

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• Se recomienda al menos 7 días en infecciones evidentes sin germen demostrado.

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• Entre 10-14 días para neumonías no complicadas con germen identificado.

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• Entre 14 a 21 días cuando además se asocia infección de SNC.

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• En el caso de las neumonías virales, si se sospecha neumonía por VHS, se recomienda el uso de Aciclovir (60 mg/k/día, en tres dosis, por 21dias), a pesar de la alta mortalidad asociada.

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GRACIAS POR SU ATENCIÓN!