1 of 38

Edema paru non kadiogenik

OK

2 of 38

EDEMA PARU

  • Defenisi terjadi perpindahan cairan dari vaskular paru ke interstisial dan alveoli paru. Pada edema paru terdapat penimbunan cairan secara berlebihan di dalam ruang interstisial dan alveoli paru.

3 of 38

KLASIFIKASI

  • Edema paru kardiogenik
      • Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru
  • Edema paru non-kardiogenik
      • Peningkatan permeabilitas kapiler

4 of 38

PATOFISIOLOGI

  • Normal di paru terjadi aliran yang kontinyu cairan dari intravaskular ke jaringan interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran limf yang memenuhi
  • hukum Starling Q = K (Pc-Pt) - d (c-t)
  • Pada keadaan normal terdapat keseimbangan tekanan onkotik (osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli
  • edema paru akibat peningkatan tekanan hidrostatik yang meningkat terjadi pada gagal jantung
  • Edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru sering disebut acute respiratory distress syndrome (ARDS)

5 of 38

HUKUM STARLING

6 of 38

PERBEDAAN

7 of 38

Acute Respiratory Distress Syndrome

8 of 38

ARDS adalah suatu sindrom klinis berupa berupa

    • Sesak nafas berat berat yang muncul akut,
    • Hipoksemia ( Ringan , Sedang , Berat )
    • Infiltrat paru difus yang menyebabkan gagal napas

ARDS didefinisikan pertama kali oleh Asbaugh dkk tahun 1967

DEFINISI

9 of 38

2016 ARDS Epidemiologi

  • 170,000 kasus / tahun
  • 10 persen kasus ICU didiagnosis ARDS
  • 78 Persen dalam 48 jam perawatan
  • 23 persen pasien dengan ventilator berkembang menjadi ARDS
    • 18 hari lama perawatan
  • Biaya: $115,000 per perawatan rumah sakit

Bellaini, et al (2017). Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units of 50 countries. Journal of American Medical Association, 315 (8),: 788-800.

10 of 38

2016 EPIDEMIOLOGI ARDS

Identifikasi dan diagnosis ARDS kurang

  • 40 Persen dari semua kasus tidak pernah didiagnosis ARDS
  • Hanya 34% kasus yang teridentifikasi ketika kriteria terpenuhi

Kesempatan untuk meningkatkan hasil dengan identifikasi dini dan intervensi

Bellaini, et al (2017). Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units of 50 countries. Journal of American Medical Association, 315 (8),: 788-800.

11 of 38

Cedera/

trauma /

inflamasi

Gangguan Alveolar

Membran Kapiler

Edema paru non kardiogenik

Cairan plasma kaya protein

Hipoksemia

Komplians menurun

Mortalitas

Apa itu Acute Respiratory Distress Syndrome?

12 of 38

KRITERIA ALI DAN ARDS MENURUT AECC PADA TAHUN 1994

13 of 38

Definisi ARDS Menurut Kriteria Berlin 2012

14 of 38

Takikardi

Takipneau

Cemas

Diaphoresis

Confusion

Sianosis

Hipertensi

GEJALA HIPOKSEMIA

Bradikardi

Hipotensi

Kejang

Koma

Laktat asidosis

Perubahan status mental

15 of 38

Kriteria Gagal Nafas menurut Shapiro (Rule of Fifty) :

  • Tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) < 50 mmHg dan,
  • Tekanan parsial CO2 arteri (PaCO2) > 50 mmHg.

  • Acute Respiratory failure:
  • PaO2 < 50, tanpa atau disertai kenaikan PaCO2
  • Acute Ventilatory Failure:
  • PaCO2 > 50 mmHg

Kriteria gagal nafas menurut Petty:

16 of 38

Rata-rata mortalitas ARDS 2012 to 2016

Bellaini, et al (2017). Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units of 50 countries. Journal of American Medical Association, 315 (8): 788-800.

17 of 38

Faktor risiko klinis:

Cedera Paru Langsung

Cedera paru tidak langsung

Penyebab umum

Penyebab umum

Pneumonia (Bacteria, Viruses, Fungi)

Aspiration of Gastric Contents

Sepsis

Severe Trauma with Shock

Acute Pancreatitis

Penyebab tidak umum

Penyebab tidak umum

Pulmonary Contusion

Fat Embolism

Amniotic Fluid Embolism

Near-drowning

Inhalational Injury (Smoke, NH3)

Reperfusion Injury after Transplant

Multiple Transfusions

Drug Overdose

Diffuse Intravascular Coagulation

Update in acute respiratory distress syndrome, Koh Journal of Intensive Care 2014, 2:2

18 of 38

Patofisiologi

Cedera Paru

Penurunan pertukaran gas

Meningkatkan tekanan arteri pulmoner

Penurunan komlians Paru

akumulasi cairan dalam interstisial paru dan alveoli

IL-6

IL-1

Cytokines

kerusakan Alveolar dan pembuluh darah

The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary Material.

Intensive Care Med (2012) 38:1573–1582

19 of 38

Edema paru

kardiogenik

Kegagalan fungsi jantung

Peningkatan tekanan hidrostatik

Akumulasi cairan pada interstitial paru dan alveoli

Gagal jantung kiri, penyakit katup jantung, overload cairan, gagal ginjal, tamponade jantung

Gangguan difusi

20 of 38

Edema paru

Non kardiogenik

Kerusakan endotel kapiler

Eksudasi cairan

Akumulasi cairan pada interstitial paru dan alveoli

Inflamasi

toksin

Gangguan difusi

21 of 38

Stadium ARDS

  • 1. Eksudatif (acute): 0-7 hari
  • 2. Proliferatif: 7-14 hari
  • 3. Fibrotik: 14 – 21 hari
  • 4. Recovery: > 21 hari

21

22 of 38

Evolusi Patogenesis:

Fase Eksudatif

(7 Hari)

Fase Proliferasi

(14 Hari )

Fase Fibrosis

(21 Hari)

Kerusakan dinding alveolar

disertai bendungan

Hiperplasia sel alveolar tipe 2

Infiltrasi myofibroblas

Resolusi Edema

Fibrosis Luas

dengan hilangnya arsitektur

Paru Normal

↓ Pa02

↓ Komplians

Infiltrat Bilateral

23 of 38

Cedera paru

Peningkatan

permeabilitas vaskuler

Edema, Neutrofil masuk

Inaktivasi surfaktan

Pelepasan sitokin dan

memicu inflamasi

Pengelupasan epitel

Pembentukan

membran hialin

Kegagalan

pertukaran gas

24 of 38

Disfungsi selular dan kerusakan pada ARDS�

  • - Ketidak sesuaian antara ventilasi (V) dan perfusi (Q)  V/Q mismatching disertai dengan shunting
  • - Hipertensi pulmonal
  • - Penurunan elastisitas paru (stiff lungs) dan hiperinflasi alveoli yang tersisa
  • - Gangguan proses perbaikan paru yang normal
  • fibrosis paru pada stadium lanjut

25 of 38

DIAGNOSIS PENUNJANG

Analisa gas darah (AGD) Rontgen Toraks USG Toraks

26 of 38

27 of 38

Gambaran ct scan

28 of 38

USG

29 of 38

BIOMARKER

Spadaro et al. Journal of Inflammation (2019) 16:1

30 of 38

Tetalaksana�

  • Obati penyakit dasarnya
  • Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat
  • kortikosteoid
  • Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan penggunaan ventilator)

31 of 38

TATALAKSANA

32 of 38

Apakah High flow nasal prongs (HFNP)dapat membantu perbaikan ARDS�

  • Ya
  • frekwensi intubasi↓: dari 44% menjadi 38%
  • memperbaiki kematian dalam 90 hari
  • Tapi....penggunaan HFNP dan NIV ini berisiko terhadap bersihan sekresi mukus !!

33 of 38

Kurva Kaplar-Meier pada berbagai cara pemberian oksigen dalam 90 hari

34 of 38

Steroids

  • Penggunaan secara teori menurunkan respon imflamasi yang berhubungan ARDS
  • 2006 study6
      • No ↓60 hari mortalitas(28.6% vs 29.2% p= 0.10)
      • Penggunaan steroid lebih dari 14 hari post onset: ↑ mortalitas
      • ↓ penggunaan vasopressor
      • ↑ ventilator and hari bebas shock
      • ↑ kelemahan neuromuscular
      • Perbaikan oksigenasi jangka pendek

35 of 38

Percobaan Penggunaan Obat untuk Mengurangi Mortalitas ARDS

36 of 38

The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary Material.

Intensive Care Med (2012) 38:1573–1582

37 of 38

KESIMPULAN

  • ARDS merupakan hasil dari variasi penyebab pulmoner dan non pulmoner
  • Terapi ARDS adalah suportif
  • Volume tidal rendah merupakan satu- satunya terapi yang secara konstan menunjukkan manfaat dan sebaiknya di implementasikan ke seluruh kasus
  • Ventilasi mekanik sebaiknya dititrasi secara hati-hati untuk menghindari VILI dan potensi sindrom disfungsi multi organ

38 of 38

ACLS

ADA

PERTANYAAN ?