АТмакс/АТмін=

120/80

1

АТмакс/АТмін=

240/120

Лекція 4

завідувач кафедри патофізіологія

Національного медичного університету

імені О.О. Богомольця,

професор Зябліцев С.В., 2025

В Україні причиною 77-78% смертельних випадків є гіпертонія.

В абсолютних цифрах це біля 500 тис. смертей на рік.

У 89% випадків гіпертонія закінчується інфарктом або інсультом та смертю людини.

2/3 пацієнтів вмирає протягом перших п’яті років розвитку захворювання.

67% пацієнтів і не здогадуються що в них є гіпертонія.

Регуляція судинного тонусу

2

Система довгострокової регуляції тонусу артеріальних судин

РЕНІН-АНГІОТЕНЗИН

АЛЬДОСТЕРОНОВА СИСТЕМА

КАЛІКРЕЇН-КІНІНОВА

СИСТЕМА

ГІПОВОЛЕМІЯ

активація синтезу прореніну у нирках

поідвищення концентрації ренину у плазмі крові

ангіотензиноген

ангіотензин I

ангіотензин II

АПФ

ангіоспазм і

підвищення

активності

САС

активація

секреції

вазопресину

активація

секреції

альдостерону

індукція

спрагі

підвищення калійурезу,

затримка води та натрію

збільшення ОЦК

ПІДВИЩЕННЯ РІВНЮ АТ

ГІПЕРВОЛЕМІЯ

посилення синтезу

прекалікреїну

посилення синтезу

калікреїну

кіниноген

кініни

брадікінін

вазоділатація

посилення натрій-

урезу та діурезу

ЗНИЖЕННЯ РІВНЮ АТ

3

Ренин-ангіотензинова система

АНГІОТЕНЗИНОГЕН

ангіотензин I

ангіотензин II

ангіотензиновий

рецептор АТ2

ангіотензиновий

рецептор АТ1

РЕНИН

АПФ

хімаза

катепсин

експресія при пошкодженні

кініноген

кініни

брадикінін

NO

реабсорбція Na і води

вазоділатація

антипроліферативний

ефект

апоптоз

затримка Na і води;

вазоконстрикція;

пригнічення n.vagus;

вивільнення

катехоламінів і

альдостерону;

центральна

стимуляція СНС;

проліферація;

пригнічення функції

ендотелію;

збільшення сполучної

тканини у інтімі.

4

Фізіологічні ефекти ангіотензину II на АТ1 - і АТ2 - рецептори

АТ1 - рецептори

АТ2 - рецептори

підвищення внутри-

шньоклубочкового

тиску внаслідок

констрикції ефе-

рентних артеріол

стимуляція син-

тезу і секреції

альдостерону і

кортизолу

посилення реабсорб-

ції Na і води в ки-

шечнику і прокси-

мальних ниркових

канальцях

​

стимуляція виді-

лення аргінін-вазо-

пресину

стимуляція виді-

лення норадрена-

ліну з закінчень

симпатичних

нервових волокон

стимуляція

спрагі

півищення

активності СНС

гіпертрофія

кардіоміоцитів

проліферація

ендотеліальних

клітин, ГМК і

фібробластів

судинної стінки

натрійуретічна

дія

вивільнення NO

і простагландинів

гальмування

активності

колагенази

гальмування

проліферації

ендотеліальних

клітин та інших

антипроліферативних

процесів

7

в а з о к о н с т р и к ц і я

апоптоз

вазоді-

латація

Взаємозв’язок ренін-ангіотензинової та вегетативної нервової систем

1

2

1. Гіпоталамус
2. Судинно-руховий центр

АНГІОТЕНЗИН II

СИГНАЛ

НА СУЖЕНИЕ ПРОСВЕТА

СОСУДОВ

блокатори ангіотензину

та його рецепторів

СІГНАЛ�НА РОЗШИРЕННЯ

ПРОСВІТУ СУДИН

5

«Бінарна» активність ангіотензин- перетворюючого ферменту

БРАДИКІНІН

АНГІОТЕНЗИН I

АПФ

фрагменти

брадикініну

ангіотензин II

інгібітори АПФ

В1 і В2 – КІНІНОВІ

РЕЦЕПТОРИ

АТ1– АНГІОТЕЗИНОВІ

РЕЦЕПТОРИ

Гіпотензивна дія

Гіпертензивна дія

Рівень АТ і інші

патофізіологічні реакції

6

розрушення

стимуляція

Деякі патогенні ефекти ангіотензину II в умовах патології кровоносних судин, серця і нирок

ПІДВИЩЕННЯ АТ

ПОШКОДЖЕННЯ

СУДИННОЇ

СТІНКИ

ПІДВИЩЕННЯ

ТИСКУ в ЛШ*

НАПРУЖЕННЯ

СТІНКИ СЕРЦЯ

ПОШКОДЖЕННЯ

МІОКАРДУ

ПЕРЕНАВАНТАЖЕН-

НЯ ЛШ ОБСЯГОМ

ПІДВИЩЕННЯ УТВОРЕННЯ АТ II

НА ТКАНИННОМУ РІВНІ

(мезангіальні клітини/ендотелій судин)

ПІДВИЩЕННЯ ЛОКАЛЬНОГО УТВОРЕННЯ АТ II

РЕМОДЕЛЮВАННЯ

СУДИН

РЕМОДЕЛЮВАННЯ МІОКАРДУ

(ГІПЕРТРОФІЯ, ДІЛАТАЦІЯ)

ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

ПОШКОДЖЕННЯ НИРОК

ЗМЕНШЕННЯ МАСИ

НЕФРОНІВ

ПІДВИЩЕННЯ

ВНУТРИШНЬОКЛУБОЧКО-

ВОГО ТИСКУ

ПІДВИЩЕННЯ

АТ

ГІПЕРТРОФІЯ

КЛУБОЧКІВ

8

* ЛШ – лівий шлуночок серця

Gemmati D, Bramanti B, Serino ML, Secchiero P, Zauli G, Tisato V. COVID-19 and Individual Genetic Susceptibility/Receptivity: Role of ACE1/ACE2 Genes, Immunity, Inflammation and Coagulation. Might the Double X-Chromosome in Females Be Protective against SARS-CoV-2 Compared to the Single X-Chromosome in Males? Int. J. Mol. Sci. 2020, 21(10), 3474; https://doi.org/10.3390/ijms21103474

​

При ARDS локальний дисбаланс RAS призводе до :

• альвеолярного та інтерстиціального набряку легенів,
• гіперергічного запалення,
• гіперпроліферації, що, в свою чергу, знижує оксигенацію крові та призводе до розвитку тяжкої дихальної недостатності

Конкуруючі гіпотетичні механізми,

за допомогою яких інгібування системи ренін-ангіотензин (RAS) за допомогою інгібітору ангіотензинперетворюючого ферменту (ACEi) або блокатора рецепторів ангіотензину (ARB), можуть бути шкідливими (верхні панелі) або захисними (нижні панелі) при COVID- 19.

​

Гіпотеза 1: важкий гострий респіраторний синдром коронавірус 2 (SARS-CoV-2) проникає в клітину шляхом зв'язування з ангіотензин-перетворючим ферментом 2 (ACE2; верхня ліва панель). Додавання ACEi або ARB може збільшити чисельність ACE2 і, таким чином, посилити проникнення вірусу (верхня права панель).

​

Гіпотеза 2: ангіотензин II (Ang II) управляє пошкодженням легенів, активуючи рецептор ангіотензину типу 1 (AT1R), викликаючи запалення і фіброз (нижня ліва панель).

​

South, A.M., Tomlinson, L., Edmonston, D. et al. Controversies of renin–angiotensin system inhibition during the COVID-19 pandemic. Nat Rev Nephrol 16, 305–307 (2020). https://doi.org/10.1038/s41581-020-0279-4

Фактори, що синтезуються в ендотелії та регулюють його функцію

ЕНДОТЕЛІЙ

фактори скорочення

та розслаблення су-

динної стінки

фактори гемостазу

і антитромбозу

фактори, які вплива-

ють на зростання

судин

фактори, які вплива-

ють на запалення

констріктори

ділататори

оксид азоту;

простациклін (PGI2);

​

ендотелін I;

ангіотензин II;

тромбоксан (TXA2);

простагландин H2

протромбогенні

антитромбогенні

оксид азоту;

тканинний активатор

плазміногену (ТРА);

простациклін (PGI2)

тромбоцитарний

ростовий фактор ;

інгібітор активатора

плазміногену ;

фактор Віллебранду;

ангіотензин IV;

ендотелін I

стимулятори

інгібітори

оксид азоту;

простациклін (PGI2);

передсердний натрій

уретичний пептид

ендотелін I;

ангіотензин II;

супероксидні

вільні

радікали

стимулятори

інгібітори

оксид азоту

прозапальні

цитокіни;

супероксид-

ні вільні

радікали

9

Хронологія найбільш видатних відкрить у галузі регуляцій артеріального тиску

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

1880 1900 1920 1940 1960 1980 2000

Р О К И

12 – СУДИНИЙ ФАКТОР РОСТУ

11 – ЕНДОТЕЛІН

10 – ОКСИД АЗОТУ

9 – ПЕРЕДСЕРДНИЙ НАТРІЙ УРЕТИЧНИЙ ГОРМОН

8 – Са++-ЗАЛЕЖНІ КЛІТИННІ МЕХАНІЗМИ

7 – КЛІТИННИЙ ТРАНСПОРТ НАТРІЮ

6 – ХЕМОРЕЦЕПТОРИ

5 – АЛЬДОСТЕРОН

4 –АНГІОТЕНЗИН

3 – БАРОРЕЦЕПТОРИ АРТЕРІЙ

2 – РЕНИН

1 – АДРЕНАЛІН

ВІДКРИТТЯ, ЩО ТУТ ПЕРЕЛІЧЕНІ

ДАЛИ ЗМОГУ СФОРМУЛЮВАТИ

СУЧАСНІ УЯВЛЕННЯ ПРО

МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЇ

Й ПАТОГЕНЕЗУ ПОРУШЕНЬ

СУДИННОГО ТОНУСУ

10

Напруга зсуву для ламінарного потоку:

​

де μ – в’язкість,

Q – швидкість потоку,

r – радіус судини.

Судинна напруга зсуву великих магістральних артерій становить

5-20 дин/см²; при миттєвих коливаннях - від негативних показників до майже

40 дин/см² при збільшенні серцевого викиду.

Збільшення напруги зсуву впливає на клітинну морфологію та численні функції клітин. За наявності системних факторів ризику існує підвищена ймовірність утворення атеросклеротичної бляшки на цих ділянках, яка надалі порушує потік і сприяє зростанню фіброзно-запальної ліпідної бляшки.

Умови кровотоку в артерії визначаються числом Рейнольдса (Re), яке є мірою стабільності кровотоку:

 де: ρ – густина крові, D – діаметр судини, μ – в’язкість

крові, Q – швидкість потоку.

Re являє собою відношення інерційного імпульсу рідини до сил в’язкого тертя. При Re нижче 1 г/см³,сили в’язкості домінують над силами інерції і потік слідує геометрії судини (ламінарний). Вторинні потоки (завихрення ) виникають при більшому Re, коли сили в’язкості та сили інерції є порівнянними, що відбувається на артеріальних біфуркаціях. Перехід до турбулентності відбувається при Re від 500 до 1500 г/см³ і залежить від геометрії судин, наявності або відсутності стенозу просвіту та пульсації потоку.

Транзиторна турбулентність виникає в аорті на піку систоли, під час важких динамічних навантажень у центральної артеріальної системи та дистальніше стенозу просвіту артерії та аневризми.

https://www.nature.com/articles/3700215#Tab1

У прямих сегментах судин фізіологічний потік індукує “спокійний” фенотип EК з інтактним eGCX.

У місцях біфуркації поділ потоку спричиняє турбулентний і зворотний потік із зниженим тиском на зовнішній стінці судини та плечових областях бляшки, тоді як високий тиск виникає в горлі бляшки.

Це призводе до деградації eGCX та ендотеліальної дисфункції з індукцією запальних сигнальних каскадів, що сприяє прогресуванню бляшок.

CS: хондроїтинсульфат, GPC: гліпікан, HA: гіалуронова кислота, HS: гепарансульфат,

RTK: рецепторна тирозинкіназа, SDC: синдекан.

https://www.mdpi.com/1422-0067/22/11/5635

https://myhelix.com.ua/articles/category-anti-aging/post-71-mifi-pro-ateroskleroz

https://www.compoundchem.com/2014/05/01/the-chemicals-in-cigarette-smoke-their-effects/

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2021.704106/full

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109715045775

Загальна схема впливу куріння на ССС

https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2046&sectionid=176555017

Порушення судинного тонусу

11

Класіфікація порушень судинного тонусу

ПОРУШЕННЯ СУДИННОГО ТОНУСУ

гіпертонічні стани

гіпотонічні стани

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

(есенціальна гіпертонія)

симптоматичні

гіпертонії

ниркова

ендокринна

церебральна

гіпотонічна

хвороба

симптомати-

чні гіпотоніі

післяродова

токсико-

інфекційна

аліментарна

ортостатична

12

Гіпертонічна хвороба

13

Визначення поняття

«гіпертонічна хвороба»

Гіпертонічна хвороба – це захворювання, при якому стійке підвищення артеріального тиску є ведучим, а тривалий час - і єдиним його симптомом.

14

Симптоми (правило двох):

• Головний біль
• Тахікаркія
• Чорні точки перед очами
• Апатія, роздратованість, сонливість
• Нечіткий зір
• Пітливість
• Хронічна втома
• Набряки обличчя
• Оніміння і озноб пальців

чоловіки

жінки

Розповсюдженість гіпертонічної хвороби в залежності від статі та віку

За даними ВООЗ до 20% населення Землі страждає на артеріальну гіпертензію.

Після 40 років частота артеріальної гіпертензії збільшується до 30-40%,

а після 60 років стійке підвищення артеріального тиску спостерігається у 50-70% населення.

15

Фактори ризику розвитку гіпертонічної хвороби

ФАКТОРИ РИЗИКУ

СПАДКОВА СХИЛЬНІСТЬ

(30%)

• сімейна полігенна

схильність

• уроджені порушення

ліпідного обміну

• цукровий діабет
• хвороби нирок

ФАКТОРИ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА:

• стрес
• психічне пере-

навантаження

АДАПТАЦІЙНІ ФАКТОРИ

• стать та вік
• ожиріння(ризик збі-

льшено у 5 разів)

• надмірне спожи-

вання солі

• алкоголізм та

паління

• гіподінамія

16

Роль спадковості у розвитку артеріальної гіпертензії. Локуси, які відповідальні за формування артеріальної гіпертензії у

спонтанно гіпертензивних щурів (лінія SHR)

ЛОКУСИ

HYP-1

(hypertension-1):

стимулює

утворення

альдостерону

HYP-2

(hypertension-2):

контролює

скорочення

гладеньких

м’язів судин у

відповідь на

вплив зовнішніх

факторів,

у тому числі ,

іонів кобальту

3С

(пітуітріновий

колоїд):

виявлений

зв’язок цього

локусу з

рівнем АТ

Es-4:

пов’язаний з

рівнем АТ

17

Роль спадковості у розвитку артеріальної гіпертензії. Локуси, які відповідальні за формування артеріальної гіпертензії

ЛОКУСИ

AGTR-2

1675 G>A

bd SNP rs1403543

(АТ₂-рецептор)

​

мутація призводе

до недостатності

продукції NO

CYP11B2

-344 C>T

bd SNP rs1799998

(цитохром 11b2,

альдостерон-

синтаза)

мутація

призводе до

підвищення

базальної

продукції

альдостерону

GNB3

825 C>T

bd SNP rs5443

(бета 3 суб-

одиниця G-білка)

мутація

призводе до

підвищення

активності

ренину

NOS3

-786 T>C; 894 G>T

bd SNP rs2070744

(синтаза оксиду

азоту)

мутація знижає

синтез оксиду

азоту та

призводе до

розвитку

ендотеліальної

дисфункції

17

Хронічний стрес як фактор ризику виникнення гіпертонічної хвороби

стресорні фактори

Активація

симпато-адреналової

системи

Відсутність

реалізації

катехоламінів

у м’язовій роботі

«Удар»

катехоламінів

по судинам

Викид у кров

великої кількості

катехоламінів

ЕВОЛЮЦІЯ

Виникнення «ножниць»

між швидко змінюючимися

соціальними ситуаціями і

повільними еволюційними

біологічними процесами

підвищений АТ

18

Зайве споживання Na як фактор ризику розвитку гіпертонічної хвороби

ЗВ’ЯЗОК МІЖ ДОБОВИМ СПОЖИВАННЯМ

Na і ЧАСТОТОЮ РОЗВИТКУ ГІПЕРТОНІЇ

МЕХАНІЗМ ГІПЕРТОНИЧНОЇ

ДІЇ ІОНІВ Na

ЗАЙВЕ НАДХОДЖЕННЯ

ІОНІВ Na В ОРГАНІЗМ

ЗАЙВИЙ ВХІД Na У

ГЛАДЕНЬКОМ’ЯЗОВІ КЛІТИНИ

СУДИННОЇ СТІНКИ

ПІДВИЩЕННЯ ЧУТЛИВОСТІ

ГЛАДЕНЬКИХ М’ЯЗІВ СУДИННОЇ

СТІНКИ ДО ПРЕСОРНОЇ ДІЇ

КАТЕХОЛАМІНІВ

ПІДВИЩЕННЯ АТ

19

позаклітинна

гіперіонія

збудження

осморецепторів

посилення

секреції АДГ

посилення реаб-

сорбції води

збільшення

ОЦК

Ожиріння як фактор ризику розвитку

гіпертонічної хвороби

ОЖИРІННЯ

збільшення судинного русла

за рахунок більшої

васкулярізації жиру

збільшення обсягу циркулюючої крові

перенавантаження серця

псевдокомпенсаторний спазм судин

підвищення артеріального тиску

20

Паління як фактор ризику розвитку

гіпертонічної хвороби

21

Класифікація тяжкості артеріальної гіпертензії

22

Патофізіологічні стадії гіпертонічної хвороби

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

Стадія транзіторної гіпертонії: періодичні підйоми тиску до дуже високих цифр, що чергується з періодами нормалізації АТ; гостре перенавантаження серця; формування у судинному центрі патологічної домінанти, що реалізується у вигляді генералізованого спазму судин.

Стадія стабільної гіпертонії (стадія компенсації): стабілізація АТ на більш високому ніж у нормі рівні (але нижче, ніж на «пиках» першої стадії); формування гіпертрофії міокарду; відносна стабілізація функцій серцево-судинної системи;

прогресування патологічного процесу за принципом «хибного кола».

Стадія органних змін (стадія декомпенсації): стабільний АТ на високому рівні; розвиток «комплексу зношеного гіпертрофованого серця»;

закріплення «хибних кругів» на морфологічному рівні.

23

Механізми патофізіологічних стадій гіпертонічної хвороби

кора головного

мозку

гіпоталамус

судинно-

руховий

центр

I стадія (транзіторна гіпертонія): завершується формуванням у судинно-руховому центрі патологічної домінанти

стресорний

фактор

II стадія (стабільна гіпертонія): відбувається формування «хибних кругів», які підтримують АТ на підвищеному рівні і викликають його поступове зростання

нирково-

ендокринне

хибне коло

барорецеп-

торне хибне

коло

хеморецепторне

хибне коло

інші

хибні

круги

III стадія (органних змін):

відбувається закріплення «хибних кругів» на морфологічному рівні; розвивається декомпенсація органів і систем

24

ендотелінове

хибне коло

Нирково-ендокринне хибне коло

ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ СПАЗМ КРОВОНОСНИХ СУДИН

СПАЗМ СУДИН НИРОК і ЗНИЖЕННЯ РІВНЮ КРОВОТОКУ У НИРКАХ

ПОСИЛЕННЯ УТВОРЕННЯ РЕНІНУ У КЛІТИНАХ ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНОГО АПАРАТУ НИРОК

ПОСИЛЕННЯ УТВОРЕННЯ АЛЬДО-СТЕРОНУ КОРОЮ НАДНИРНИКІВ

ЗНИЖЕННЯ УТВОРЕННЯ У НИРКАХ

АНТИПРЕСОРНОГО ФАКТОРУ ГРОЛЬМАНА

ВЗАЄМОДІЯ РЕНІНУ З АНГІОТЕНЗИНОГЕНОМ

УТВОРЕННЯ АНГІОТЕНЗИНУ I

АПФ

УТВОРЕННЯ АНГІОТЕНЗИНУ II

посилення

ПОСИЛЕННЯ

ПОСИЛЕННЯ

25

Барорецепторний і хеморецепторний хибні круги

при гіпертонічній хворобі

ГЕНЕРАЛІЗОВАНИЙ СПАЗМ КРОВОНОСНИХ СУДИН

ПІДВИЩЕННЯ

АРТЕРІАЛЬНОГО

ТИСКУ

РОЗВИТОК

ГАЛЬМУВАННЯ

В БАРОРЕЦЕПТОРАХ

ПОСЛАБЛЕННЯ�ДЕПРЕСОРНИХ�МЕХАНІЗМІВ

ПІДВИЩЕННЯ

АРТЕРІАЛЬНОГО

ТИСКУ

ПІДВИЩЕННЯ

ЧУТЛИВОСТІ

ХЕМОРЕЦЕПТОРІВ

ДО КАТЕХОЛАМІНІВ

26

Ендотелінове хибне коло

ПІДВИЩЕННЯ

АРТЕРІАЛЬНОГО�ТИСКУ

посилення

синтезу

ендотеліну

пошкодження

ендотелію

дефіцит ендотелій-

залежних ділататорних

факторів:

​

оксид азоту (NO);

ендотеліальний гіпер-

полярізуючий фактор

(ЕГПФ);

простациклін (PGI2)

дизрегуляція судинного тонусу

27

Морфологічні зміни на третій стадії

гіпертонічній хвороби

ТРЕТЯ СТАДІЯ

РОЗВИТОК У ГІПЕРТРОФІ-

РОВАНОМУ МІОКАРДІ �СПОЛУЧНОЇ ТКАНИНИ

(«КОМПЛЕКС ЗНОШЕНОГО

ГІПЕРТРОФІРОВАНОГО

СЕРЦЯ»)

СКЛЕРОЗ НИРКОВИХ�АРТЕРІОЛ

ДЕГЕНЕРАЦІЯ БАРО-

РЕЦЕПТОРІВ

(ВІД МІЧЕНІ СТРІЛКОЮ)

28

http://svitppt.com.ua/medicina/hvorobi.html

Загальний патогенез гіпертонічної хвороби

ПСІХОЕМОЦІЙНИЙ СТРЕС

Розвиток у судинно-руховому центрі патологічного домінантного збудження

активація симпатичних центрів

генералізований спазм судин

ГІПЕРТОНІЧНА

ХВОРОБА

збільшення серцевого викиду

включення нирково-ендокринного

механізму

блокування барорецепторів

підвищення чутливості хе-

морецепторів до катехоламінів

включення механізму циклічні

нуклеотиди - кальцій

включення ендотелінового меха-

нізму

закріплення патогенетичних

механізмів на морфологічному рівні

СТАДІЇ

I

II

III

29

Принципи патогенетичної терапії

гіпертонічної хвороби

ПСІХОЕМОЦІЙНИЙ СТРЕС

розвиток у судинно-руховому центрі патологічного домінантного збудження

активація симпатичних центрів

генералізований спазм судин

ГІПЕРТОНІЧНА

ХВОРОБА

збільшення серцевого викиду

включення нирково-ендокринного

механізму

блокада барорецепторів

підвищення чутливості хеморе-

цепторів до катехоламінів

включення механізму: циклічні

нуклеотиди - кальцій

включення ендотелінового меха-

нізму

закріплення патогенетичних

механізмів на морфологічному рівні

СЕДАТИВНІ

ПРЕПАРАТИ

ВАЗОДІЛАТАТОРИ

β- АДРЕНОБЛОКАТОРИ

БЛОКАТОРИ АПФ і БЛОКАТОРИ АТ₁ РЕЦЕПТОРІВ АНГІОТЕНЗИНА II

ДІУРЕТІКИ і

БЛОКАТОРИ

АЛЬДОСТЕРОНУ

КАЛЬЦІЙБЛОКАТОРИ

ЛІКУВАННЯ

30

α₂-АДРЕНОБЛОКАТОРИ

Наказ МОЗ України № 436 від 03.07.2006. Протокол надання медичної допомоги хворим із гіпертонічною хворобою (есенціальною артеріальною гіпертензією)

І-ІІ стадії. Код МКХ 10: І10-І15

Гіпотонічні стани

31

Гіпотонічна хвороба

Гіпотонічна хвороба - це стан, при якому тривале стійке зниження рівню артеріального тиску (при відсутності видимих причин такого зниження) є ведучим, а тривалий час й єдиним симптомом захворювання.

32

Симптоматичні гіпотонії

Післяродова гіпотонія виникає у зв’язку зі стресовим станом надниркових залоз під час пологів та пов’язана з перебудовою гормонального статусу жіночого організму під час пологів і у післяпологовому періоді.

Токсико-інфекційна гіпотонія виникає за умов розвитку деяких інфекційних захворювань, які викликаються мікробами, що виділяють ендотоксини (при загибелі мікробних клітин), які, у свою чергу, викликають параліч вазоконстрикторів.

Аліментарна гіпотонія виникає при тривалому голодуванні та пов’язана із падінням тонусу гладенької мускулатури у зв’язку з недостатнім надходженням в організм пластичних матеріалів (білків), які необхідні для гладеньких м’язів судин.

Ортостатична гіпотонія виникає при переході у вертикальне положення після тривалого постільного режиму, коли судинна стінка втрачає свій тонус.

33